Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2975_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
- 319 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
юнктиве. Обычно высыпания исчезают
в течение 24 часов;
Дополнительные проявления ЖЭ
Внезапное снижение гемоглобина на 2-
3 сутки;
Тромбоцитопения, или быстрое сниже-
ние числа тромбоцитов, снижение
уровня фибриногена;
Выявление нейтрального жира в крови,
моче, в ликворе, мокроте (в альвеоляр-
ных макрофагах выявляется жир);
Выявление жира при биопсии кожи в
области петехий;
Выявление жировой ангиопатии сет-
чатки.
Однако, самостоятельное значение
дополнительных проявлений, неве-
лико. Все они могут встречаться
при любой тяжелой скелетной
травме.
Инструментальные исследования
МРТ во многих случаях позволяет
установить этиологию мозговой эмбо-
лии;
КТ черепа позволяет исключить другую
внутричерепную патологию;
Рентгенография легких – подтвержда-
ет наличие ОРДС, позволяет исключить
пневмоторакс.
Особенности мониторинга
Пульсоксиметрия должна использо-
ваться даже при легких проявлениях
ЖЭ, так как ситуация может быстро ме-
няться;
При тяжелых поражениях ЦНС требу-
ется контроль внутричерепного давле-
ния.
Лечение
Многие методы терапии, которые бы-
ли предложены для лечения ЖЭ, оказались
неэффективными: введение глюкозы для
уменьшения мобилизации свободных жир-
ных кислот, введение этанола для умень-
шения липолиза. Тяжелые травмы часто
сопровождаются развитием коагулопа-
тии.
В первые несколько дней (обычно, в те-
чение трех суток) назначение гепарина (в
том числе, и низкомолекулярных гепари-
нов) увеличивает риск кровотечения, по-
вышает концентрацию жирных кислот в
плазме, и, в большинстве случаев, не по-
казано [3].
Нет доказательств, что часто назна-
чаемые препараты для лечения ЖЭ, та-
кие как липостабил, эссенциале, никоти-
новая кислота, контрикал, гепасол, гипо-
хлорита натрия могут улучшить исходы
лечения.
Так что лечение носит в основном симп-
томатический характер:
Поддержание PaO
2
> 70-80 мм рт. ст.,
SрO
2
≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной
терапии. В легких случаях достаточно
оксигенотерапии через носовые кате-
теры. Развитие у больных ОРДС тре-
бует специальных подходов и режимов
ИВЛ – см. стр. 207;
Разумное ограничение объема инфу-
зионной терапии и использование мо-
чегонных средств, может уменьшить
накопление жидкости в легких, и спо-
собствовать снижению ВЧД. До стаби-
лизации состояния у больного исполь-
зуют солевые растворы (0,9% натрия
хлорид, р-р Рингера), растворы альбу-
мина. Альбумин не только эффектив-
но восстанавливает внутрисосудистый
объем и немного снижает ВЧД, но и
связывая жирные кислоты, возможно,
способен уменьшить прогрессирование
ОРДС;
При тяжелых церебральных проявле-
ниях ЖЭ используется седативная те-
рапия, ИВЛ. Есть определенная корре-
ляция между глубиной комы и степе-
нью повышения ВЧД. Ведение этих
больных во многом схоже с ведением
больных с травматическим поражением
мозга другого генеза – см. стр. 25;
Необходимо не допускать повышения
температуры тела выше 37,5°С, для че-
го используются нестероидные аналь-
гетики, и при необходимости, физиче-
ские методы охлаждения;
Назначаются антибиотики широкого
спектра, обычно цефалоспорины 3 по-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 320 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
коления – в качестве стартовой тера-
пии;
При развитии клинически значимой
коагулопатии показано использование
свежезамороженной плазмы.
Эффективность кортикостероидов при
лечении ЖЭ не доказана. Но их часто
назначают, рассчитывая, что они смо-
гут предотвратить дальнейшее про-
грессирование процесса [2,4]. При ЖЭ
кортикостероиды рекомендуют приме-
нять в высоких дозах. Метилпредни-
золон 10-30 мг/кг болюсом в течение
20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час доза-
тором в течение 2 суток. Если ме-
тилпреднизолона нет, используются
другие кортикостероиды (дексаметазон,
преднизолон) в эквивалентных дози-
ровках.
Профилактика жировой эмбо-
лии
Профилактика ЖЭ показана пациен-
там с переломами двух и более длинных
трубчатых костей нижних конечностей,
переломами костей таза. Профилактиче-
ские мероприятия включают:
Эффективное и раннее устранение ги-
поволемии, кровопотери;
Адекватное обезболивание;
Ранняя, в первые 24 часа, хирургиче-
ская стабилизация переломов таза и
крупных трубчатых костей – наиболее
эффективное профилактическое ме-
роприятие. Частота осложнений в ви-
де ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз)
возрастала, если оперативное вмеша-
тельство откладывалось на более
позднее время. Отметим, что травма
грудной клетки и черепно-мозговая
травма, не являются противопоказани-
ем к проведению раннего интрамедул-
лярного остеосинтеза трубчатых костей
[5,8];
Доказана эффективность кортикосте-
роидов с целью профилактики ЖЭ и
посттравматической гипоксемии, хотя
оптимальные схемы и дозы препаратов
не установлены [4,7]. Чаще используют
метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в
течение 1-3 суток. Но есть данные,
подтверждающие эффективность и бо-
лее низких доз: метилпреднизолон в
дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2
суток [6]. Назначение кортикостероидов
особенно показано, если не была вы-
полнена ранняя стабилизация перело-
мов.
Литература
1. В.Б.Яковлев, М.В.Яковлева. Тромбоэмболия
легочной артерии: патофизиология, диагности-
ка, лечебная тактика. Consilium-medicum. Том
07/N 6/2005.
2. Fat embolism: a review for current orthopaedics
practice. Acta ortop. bras., 2005, vol.13, no.4, p.196-
208. ISSN 1413-7852.
3. Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Anticoagu-
lant therapy in acute lung injury. Crit Care Med
2003;31:S329-36
4. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, et al; Fat embo-
lism prophylaxis with corticosteroids. A prospective
study in high-risk patients.
Ann Intern Med. 1983 Oct;99(4):438-43.
5. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome.
Int J Crit Illn Inj Sci 2013;3:64-8
6. Babalis GA, Yiannakopoulos CK, Karliaftis K, et al;
Prevention of posttraumatic hypoxaemia in isolated
lower limb long bone fractures with a minimal prophy-
lactic dose of corticosteroids;Injury 2004
Mar;35(3):309-17
7. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD,
Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of
fat embolism syndrome in patients with long-bone
fractures? A meta-analysis. Can J Surg 2009; 52:386.
8. Brundage SI, McGhan R, Jurkovich GJ, Mack CD,
Maier RV. Timing of femur fracture fixation: Effect on
outcome in patients with thoracic and head injuries. J
Trauma 2002;52:299-307
Воздушная и газовая
эмболия
Развивается при попадании воздуха,
или другого газа, в кровеносную систему.
Если операционная или травмати-
ческая рана находится выше уровня
правого предсердия (достаточно раз-
ницы в 5 см), в любую неспадающую-
ся поврежденную вену может попасть
воздух.
При гиповолемии, когда ЦВД отрица-
тельное, воздух может попасть в/в, даже
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 321 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
когда рана находится ниже уровня пред-
сердия.
Если давление воздуха (или любого
газа) в любой полости тела избыточно по
отношению к венозному (например, при
пнемоперитонеуме), и имеется наруше-
ние целостности сосудов, так же воз-
можно развитие ВЭ.
Воздушная эмболия может произойти
при пункции и катетеризации централь-
ных вен, при нарушении правил прове-
дения инфузионной терапии, когда воз-
дух через систему для инфузий попадает
непосредственно в вену.
Использование перекиси водорода
при обработке закрытых полостей и ран,
также может сопровождаться развитием
газовой эмболии – из 10 мл 3% перекиси
водорода при разложении выделяется
около 120 мл кислорода.
За скобками оставляем операции на
сердце, гипербарическую оксигенацию и
кессонную болезнь у ныряльщиков, где
риск ВЭ, безусловно, существует как от-
дельная проблема.
Напомним, что к неспадающимся ве-
нам относятся:
Синусы твердой мозговой оболочки;
Вены губчатого слоя кости;
Вены матки.
При медленном поступлении воздуха,
ВЭ может протекать бессимптомно.
Если в/в одномоментно попадет 3-10 мл
воздуха, может снизиться АД и возник-
нуть явления бронхоспазма, а при попа-
дании 100-300 мл происходит остановка
сердца [1].
Воздух из предсердия, через не зара-
щенное овальное отверстие (встречает-
ся, приблизительно, у 30% людей), мо-
жет попасть в артериальный круг крово-
обращения, и вызвать воздушную эм-
болию сосудов мозга, коронарных
сосудов.
Практика подтверждает изложенную
теорию. В процентах указана приблизи-
тельная вероятность возникновения ВЭ.
Эти данные получены при проведении
клинических исследований.
Вмешательства на костях черепа и
мозге:
В положении сидя – 25-80%;
В положение лежа на спине – 5-10%;
В положении лежа на боку – 5-15%;
В положении на животе – 5-10%;
Вмешательства на позвоночнике:
В положении сидя – 10-20%;
В положении на боку – 5-15%;
Эндоскопические вмешательства:
Холецистэктомия – 10-15%;
Вмешательства акушерские:
Кесарево сечение – 10-47%;
Влагалищное родоразрешение – 5%-
10%;
Травматологические операции:
Протезирование тазобедренного сустава
– 10-20%;
Пункция и катетеризация центральных
вен при гиповолемии и низком ЦВД –
2-3% с клинически значимыми проявле-
ниями;
Во время ИВЛ при травме и разрывах
легкого;
Список можно продолжить.
Но возникает закономерный вопрос, почему
в повседневной практике мы так редко упо-
минаем ВЭ в диагнозах. Ответ простой – в
большинстве отечественных ЛПУ нет не-
обходимой аппаратуры для своевременной
диагностики ВЭ, и она проходит под маской
других заболеваний.
Да, массивная ВЭ, приводящая к остановке
сердца, возникает редко. Но совершенно
очевидно, что между бессимптомной ВЭ, и
смертельной ВЭ, существует множество
промежуточных, по тяжести исходов, ва-
риантов ВЭ.
Диагностика воздушной эм-
болии
Только введение в клиническую прак-
тику современных методов диагностики,
позволяет своевременно распознать и
лечить ВЭ.
Чреспищеводная ЭХО-КГ – чувстви-
тельный метод диагностики ВЭ, в со-
стоянии обнаружить 0.02 мл/кг воздуха.
Важно, что он позволяет оценить объ-
ем попавшего воздуха, выявить дефект
межпредсердной перегородки и попа-
дание воздуха в большой круг кровооб-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 322 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
ращения. Но для реализации этого ме-
тода требуется постоянное присутствие
врача ультразвуковой диагностики, и
соответствующая дорогостоящая аппа-
ратура.
Прекардиальный допплер не дает
возможности оценить объем ВЭ, но то-
же является высокочувствительным
методом диагностики. Аппарат, с пра-
вильно расположенный и настроенным
датчиком, способен обнаружить 0,25 мл
воздуха.
При аускультации сердца изредка вы-
слушивается «Шум работы мельнично-
го колеса». Появление этого признака
говорит о массивной ВЭ;
Аспирация воздуха из центрального
венозного катетера.
Другие методы диагностики носят не
специфический характер:
Быстрое снижение PetСO
2
на капно-
грамме;
Снижение SpO
2
;.
Гипоксемия и умеренная гиперкапния
при исследовании газов крови;
Артериальная гипотензия;
Внезапное повышение ЦВД, набухание
шейных вен;
Бронхоспазм непонятной этиологии;
Одышка;
Боль в груди;
Тахикардия;
Возбуждение, страх смерти;
Нарушение сознания.
Профилактика
Тщательная герметизация поврежден-
ных сосудов хирургом (прижигание, пе-
ревязка, использование воска при
нейрохирургических вмешательствах и
т.д.);
Если возможно, зона операции должна
быть расположена ниже уровня сердца;
Не допускать развития гиповолемии,
ЦВД поддерживать на уровне 6-15 мм
рт. ст;
Внимание! Откажитесь от проведе-
ния анестезии при лапароскопиче-
ских вмешательствах, если для со-
здания пневмоперитонеума исполь-
зуется любой другой газ, кроме дву-
окиси углерода.
Лечение
Проблема заключается в том, что в
большинстве случаев, мы можем только
предполагать, что у больного произошла
ВЭ.
Газовая эмболия. Порядок
действия во время проведе-
ния анестезии
Предупредить хирурга, чтобы он поста-
рался прекратить дальнейшее поступ-
ление воздуха или газа;
Прекратить подачу N
2
O, если она про-
водилась;
Перейти на ИВЛ 100% кислородом;
Повысить ЦВД увеличением скорости
вливания растворов. Целесообразно
использовать коллоидные растворы;
При снижении АД использовать введе-
ние вазопрессоров норэпинефрин (Но-
радреналин), допамин, эпинефрин (Ад-
реналин);
При нейрохирургических вмешатель-
ствах опустить головной конец стола
(позиция Тренделенбурга). Если значи-
тельное количество воздуха поступает
в кровообращение, следует пережать
яремные вены;
При лапароскопических операциях сни-
зить внутрибрюшное давление до ми-
нимально приемлемых значений.
В редких случаях удается выполнить
классические рекомендации:
Уложить больного на левый бок с опу-
щенным головным концом (положение
Дюранта) – попавший воздух в таком
положении смещается в предсердие и
полые вены, и не попадает в легочную
артерию;
Смещая подключичный, (яремный) ка-
тетер вперед, попытаться аспириро-
вать воздух из вены и предсердия;
Через центральный катетер в полость
сердца можно провести более тонкий и
длинный катетер (например, эпи-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 323 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
дуральный), удаляя воздух по мере
продвижения катетера;
При возникновении воздушной эмболии
сосудов мозга – лечение, как и при дру-
гих ишемических повреждениях мозга;
Если мозговая воздушная эмболия
подтверждена инструментально (до-
пплеровская детекция, МРТ), высоко-
эффективным методом лечения счита-
ется срочное проведение сеанса ги-
пербарической оксигенации.
Внимание. Все транспортировки па-
циентов с подозрением на воздуш-
ную эмболию осуществлять в поло-
жении на левом боку.
Литература
1. Steven A Conrad. Venous Air Embolism Last Up-
dated: June 9, 2005 http://www.emedicine.com
Часть VI. ОТДЕЛЬНЫЕ
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Анафилактический шок
Анафилактический шок (АШ) – это тя-
желый вариант течения анафилаксии.
Чаще АШ вызывают лекарственные
препараты, укусы насекомых (пчелы,
осы, и др.), латекс, пищевые продукты.
При АШ в ответ на введение аллерге-
на развивается генерализованная дегра-
нуляциия тучных клеток и (или) базофи-
лов с высвобождением биологически ак-
тивных веществ (гистамина, триптазы,
химазы, лейкотриены, простагландины,
фактор активации тромбоцитов и др.).
Что на системном уровне проявляется
резким снижением сосудистого тонуса,
сокращением гладких мышц бронхов,
кишечника, матки, повышением проница-
емости сосудов, нарушением агрегатного
состояния клеточных элементов крови и
других органов.
Основные причины смерти при АШ –
асфиксия, артериальная гипотония,
коагулопатия.
Клиническая картина
При внутривенном введении препара-
та, являющегося антигеном, у большин-
ства пациентов АШ развивается сразу,
реже – через 2-30 минут, крайне редко –
через несколько часов.
Иногда симптомы АШ возникают по-
вторно через 4-8 часов, в таких случаях
говорят о двухфазном типе реакции.
При других способах попадания аллер-
гена, обычно, анафилаксия развивается
не столь стремительно.
Характерны артериальная гипотония,
ларинго-, бронхоспазм, покраснение и
зуд кожных покровов, отек Квинке, боль в
животе и понос, крапивница. Тяжесть и
длительность клинических проявлений
сильно варьируют. Течение заболевания
плохо предсказуемо: легкая реакция без
лечения может быстро перерасти в тя-
желую.
Очень сложна диагностика АШ во
время анестезии, где, зачастую, из всех
клинических проявлений отмечается
только гипотония.
Внимание! Во время проведения ане-
стезии все случаи непонятной ги-
потензии, бронхоспазма, а тем более
остановки сердечной деятельности,
мы должны трактовать как прояв-
ление АШ.
И предпринять действия для подтвер-
ждения этого диагноза, или его снятия.
Важным, хотя и ретроспективным по
своей сути, методом подтверждения АШ
является определение уровня триптазы
в крови.
Определение уровня триптазы в
крови
У здоровых людей триптаза в крови не
определяется. Еѐ уровень повышается
при дегрануляции тучных клеток. Кон-
центрация триптазы в крови обычно не
увеличивается значительно в первые 30
минут, достигает максимума спустя 1-2
часа после появления симптомов АШ.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 324 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Период полураспада триптазы при-
близительно 2 часа, и через 6-8 часов ее
концентрация в крови может нормализо-
ваться.
Внимание! Точно зафиксируйте и за-
пишите в историю болезни время
возникновения реакции, время забора
образцов крови для определения
триптазы.
Осуществляют забор трех образцов кро-
ви:
Первый – как можно раньше после
начала реакции;
Второй – через 1-2 часа после начала
реакции;
Третий – в период от 6 до 24 часов по-
сле начала реакции.
Если больничная лаборатория не вы-
полняет эти исследования, сыворотка из
образцов крови должна быть сразу после
ее получения заморожена и храниться
при -18°C в морозильной камере. Чтобы
в дальнейшем их можно было бы пере-
слать в специализированную лаборато-
рию.
Лечение
1. Прекратите введение препарата, вы-
звавшего анафилаксию;
2. Уложите пациента. Попросите прине-
сти анафилактический набор. Начните
подачу 5-10 л/мин кислорода через мас-
ку или носовые катетеры;
3. Измерьте АД. Если оно низкое, а ве-
нозный доступ отсутствует, введите
эпинефрин (Адреналин) внутримышеч-
но в переднебоковую поверхность
средней трети бедра. Доза 0,5 мг (0,5
мл при разведении 1: 1000). Повторите
введение через пять минут, если состоя-
ние больного не улучшилось [1].
4. При наличии венозного доступа раз-
ведите 1 мг эпинефрина (Адреналина) в
шприце с 9 мл 0,9% натрия хлорида, и
вводите болюсом по 0,5-1 мл с интерва-
лом 2-3 мин. до улучшения состояния
больного.
Внимание! Не вводите внутривенно
неразбавленный эпинефрин.
5. Если венозного доступа нет, осуще-
ствите катетеризацию периферической
вены катером G 14-16. Используйте опи-
сываемый в предыдущем пункте способ
введения эпинефрина. При невозмож-
ности катетеризации вены рассмотрите
возможность введения адреналина
внутрикостно – см. стр. 456;
6. При резистентной к введению
эпинефрина гипотензии, дополнитель-
но назначьте метиленовый синий – 100
мг внутривенно [2];
7. Если больной получал бета-
адреноблокаторы, введение эпинефри-
на может оказаться неэффективным. В
таких случаях в качестве инотропного
средства вводят глюкагон, 1 мг (1 ампу-
ла) в/в струйно, затем капельно со ско-
ростью до 0,5-1 мг/ч;
8. Наладьте проведение мониторинга:
ЭКГ, неинвазивное АД, SpO
2
;
9. При развитии стридорозного дыхания
требуется срочная интубации трахеи.
При анафилактическом шоке отек горта-
ни может прогрессировать очень быстро
и в более поздние сроки интубация мо-
жет стать невозможной;
10. Начните в/в введение эпинефрина
дозатором или в/в капельно, ориентиру-
ясь на приемлемый уровень АД, в сред-
нем, со скоростью 1-5 мг/час. При выра-
женной тахикардии > 100-110 уд/мин
вместо эпинефрина используйте
норэпинефрин (Норадреналин) или
фенилэфрин (Мезатон);
Внимание! После того, как показате-
ли гемодинамики у больного стаби-
лизировались, уменьшайте скорость
введения вазопрессоров постепенно,
в течение нескольких часов.
11. При бронхоспазме: сальбутамол
или фенотерол (Беротек) в виде дози-
рованного аэрозоля (оба: 1 доза=100 мкг)
– 1-3 дозы. При неэффективности – че-
рез 5 минут ингаляцию повторить. При
отсутствии/неэффективности бета-
агонистов – аминофиллина (Эуфиллин)
2,4% – 5-10 мл в/в медленно;
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 325 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
12. Переведите пациента в отделение
интенсивной терапии;
Внимание! Даже если состояние
больного быстро улучшилось, он
должен оставаться в отделении
интенсивной терапии, по крайней
мере, в течение суток.
13. Инфузионная терапия. Начните
быстрое (10-30 мл/мин) внутривенное
введение раствора гидроэтилкрахмала
(ГЭК 130/04) с целью как можно быстрее
поднять уровень САД > 90-100 мм рт. ст.
После переливания ГЭК, приблизитель-
но, в объеме 10 мл/кг, начните инфузию
0,9% натрия хлорида. Поддерживайте
скорость инфузии, обеспечивающую
уровень САД > 100 мм рт. ст. После того,
как уровень АД, ЧСС больного вернулись
к нормальным показателям, инфузию
прекращают;
14. Введите в/в 1 мг/кг преднизолона,
затем по 60 мг через 6 часов в течение
суток;
15. Назначьте дифенгидрамин (Ди-
медрол) в/в по 30 мг через 6 часов в те-
чение 24-48 ч или антигистаминные пре-
параты других групп;
16. После улучшения состояния реко-
мендуйте пероральный прием антиги-
стаминных и стероидных препаратов в
течение трех суток. Например: предни-
золон 10-15 мг через 8 часов. Дифен-
гидрамин (Димедрол) 50 мг через 8-12
часов.
Подробно информируйте больного о
перенесенном им АШ и способе его
профилактики. Рекомендуйте (про-
ведите) консультацию аллерголога.
Литература
1. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al; Emergency
treatment of anaphylactic reactions--guidelines for
healthcare providers.Resuscitation. 2008
May;77(2):157-69. Epub 2008 Mar 20.
2. Del Duca D, Sheth SS, Clarke AE, Lachapelle KL,
Ergina PL: Use of methylene blue for catecholamine-
refractory vasoplegia from protamine and aprotinin.
Ann Thorac Surg 2009; 87: 640-642.
Сердечно-легочная ре-
анимация. Установление
момента смерти
Правила определения момен-
та смерти человека
Знание правовых аспектов проведе-
ния сердечно-легочной реанимации
(СЛР) и определения момента смерти
пациента необходимо, в первую очередь,
для юридической безопасности самого
врача-реаниматора.
В настоящее время в РФ они регули-
руется Постановлением Правительства
Российской Федерации от 20 сентября
2012 г. N 950 "Об утверждении Правил
определения момента смерти человека,
в том числе критериев и процедуры
установления смерти человека, Правил
прекращения реанимационных меропри-
ятий и формы протокола установления
смерти человека"
Бывают ситуации, когда требуется
детальное соблюдение всех требований
по оформлению документации. Поэтому
ниже приводится полный текст этого
постановления:
Правила определения момента
смерти человека, в том числе кри-
терии и процедура установления
смерти человека
1. Настоящие Правила устанавливают
порядок определения момента смерти
человека, в том числе критерии и проце-
дуру установления смерти человека.
2. Моментом смерти человека является
момент смерти его мозга или его биоло-
гической смерти (необратимой гибели
человека).
3. Диагноз смерти мозга человека уста-
навливается консилиумом врачей в ме-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 326 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
дицинской организации, в которой нахо-
дится пациент. В составе консилиума
врачей должны присутствовать анесте-
зиолог-реаниматолог и невролог, имею-
щие опыт работы в отделении интенсив-
ной терапии и реанимации не менее 5
лет.
В состав консилиума врачей не могут
быть включены специалисты, принима-
ющие участие в изъятии и транспланта-
ции (пересадке) органов и (или) тканей.
4. Диагноз смерти мозга человека уста-
навливается в порядке, утверждаемом
Министерством здравоохранения Рос-
сийской Федерации, и оформляется про-
токолом по форме, утверждаемой ука-
занным Министерством.
5. Биологическая смерть устанавливает-
ся на основании наличия ранних и (или)
поздних трупных изменений.
6. Констатация биологической смерти
человека осуществляется медицинским
работником (врачом или фельдшером) и
оформляется в виде протокола установ-
ления смерти человека по форме,
утвержденной постановлением Прави-
тельства Российской Федерации от 20
сентября 2012 г. N 950.
Правила прекращения реанимаци-
онных мероприятий
1. Настоящие Правила определяют по-
рядок прекращения реанимационных ме-
роприятий.
2. Реанимационные мероприятия
направлены на восстановление жизнен-
но важных функций, в том числе искус-
ственное поддержание функций дыхания
и кровообращения человека, и выполня-
ются медицинским работником (врачом
или фельдшером), а в случае их отсут-
ствия – лицами, прошедшими обучение
по проведению сердечно-легочной ре-
анимации.
3 Информация о времени прекращения
реанимационных мероприятий и (или)
констатации смерти вносится в медицин-
ские документы умершего человека.
Реанимационные мероприятия прекра-
щаются при признании их абсолютно
бесперспективными, а именно:
при констатации смерти человека на
основании смерти головного мозга;
при неэффективности реанимационных
мероприятий, направленных на восста-
новление жизненно важных функций, в
течение 30 минут;
при отсутствии у новорожденного
сердцебиения по истечении 10 минут с
начала проведения реанимационных
мероприятий в полном объеме (искус-
ственной вентиляции легких, массажа
сердца, введения лекарственных пре-
паратов).
Реанимационные мероприятия не
проводятся
при наличии признаков биологической
смерти;
при состоянии клинической смерти на
фоне прогрессирования достоверно
установленных неизлечимых заболе-
ваний или неизлечимых последствий
острой травмы, несовместимых с жиз-
нью.
Некоторые уточнения к постанов-
лению
Эпизодически врача-реаниматолога
пытаются привлечь к реанимации лиц,
смерть которых наступила десятки ми-
нут, а иногда – и несколько часов назад.
Постановление 950 не содержит тол-
кования терминов «клиническая и биоло-
гическая смерть», что приводит к недо-
разумениям и конфликтам. Устраним
этот пробел:
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 327 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Рисунок 1.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 328 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Клиническая смерть
В этом состоянии при внешних при-
знаках смерти организма (отсутствие
сердечных сокращений, самостоятельно-
го дыхания и любых нервно-
рефлекторных реакций на внешние воз-
действия) сохраняется потенциальная
возможность восстановления полно-
ценной мозговой деятельности и дру-
гих жизненных функций с помощью
методов реанимации. При нормальной
температуре тела этот период не пре-
вышает 5-7 минут.
Основные признаки клинической
смерти
1.Отсутствие сознания;
2.Отсутствие самостоятельного дыхания;
3.Отсутствие пульсации на магистраль-
ных сосудах.
Дополнительные признаки клини-
ческой смерти
1. Широкие зрачки;
2. Арефлексия (нет корнеального ре-
флекса и реакции зрачков на свет);
3. Бледность, цианоз кожного покрова.
Биологическая смерть
Характеризуется посмертными измене-
ниями во всех органах и системах, кото-
рые носят постоянный, необратимый,
трупный характер.
Посмертные изменения
1. Функциональные:
– отсутствие сознания;
– отсутствие дыхания, пульса, артери-
ального давления;
– отсутствие рефлекторных ответов на
все виды раздражителей.
2. Инструментальные:
– электроэнцефалографические;
– ангиографические.
3. Биологические:
– максимальное расширение зрачков;
– бледность и/или цианоз, и/или мра-
морность (пятнистость) кожных покровов;
– снижение температуры тела.
4. Трупные изменения:
Ранние [1];
Поздние.
Ранние трупные изменения развивают-
ся в течение первых 24 ч после смерти:
Феномен Белоглазова. Через 15-20
мин после наступления смерти в глаз-
ных яблоках снижается внутриглазное
давление. Поэтому при сдавлении
глазного яблока зрачок принимает
овальную форму;
Трупное охлаждение. Достоверным
признаком смерти является понижение
температуры в прямой кишке до 25°C и
ниже.
Трупное окоченение. Непосредствен-
но после смерти все мышцы, как пра-
вило, расслаблены и пассивные дви-
жения во всех суставах возможны в
полном объеме. Окоченение заметно
через 2-4 ч после смерти и развивается
сверху вниз. И сохраняется 2-3 суток.
Частичное трупное высыхание. В
основе высыхания лежит процесс ис-
парения влаги с поверхности кожи,
слизистых и других открытых участков
тела. Если глаза открыты или полуот-
крыты, высыхание быстро проявляется
в виде помутнения роговицы, которая
приобретает сероватый оттенок. При
раздвигании век видны помутнения
треугольной формы. Время появления
этих пятен – 4-6 ч.
Проведение сердечно-
легочной реанимации
В какие сроки после остановки
следует проводить СЛР
Внимание. Важнейшей задачей СЛР
является сохранение человека как
личности.
Оптимальный вариант, когда реани-
мация проводится в течение 2-3 минут
после остановки сердца.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана