Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2975_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
- 209 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
экстракорпоральная мембранная окси-
генация (ЭКМО) и др.
Но практически все они требуют
еще более серьезного аппаратурного
оснащения, специально подготовленно-
го персонала, и соответственно –
практически для большинства ОРИТ
нереализуемы.
Лабораторное и инструмен-
тальное обследование
Указаны минимальные требования. До-
полнить в зависимости от имеющихся
возможностей ЛПУ и особенностей со-
стояния больного.
Общий анализ крови;
Гематокрит;
Тромбоциты;
Общий анализ мочи;
Группа крови;
Резус-фактор;
Альбумин крови;
Калий и натрий крови;
Калий и натрий мочи;
Газы крови и КОС;
Креатинин, мочевина крови;
Клиренс креатинина;
Глюкоза крови;
Протромбиновое отношение, фибрино-
ген, АЧТВ, D-димер;
AcAT, АлАТ.
Инструментальные исследования
(при необходимости – дополнить)
Рентгенография грудной клетки в пря-
мой проекции, в течение первых трех
суток – ежедневно;
Мониторинг (минимальный)
Непрерывная регистрация АД, ЧД,
SpO
2
, ЭКГ
Контроль диуреза;
Контроль принятой жидкости.
Нереспираторный компонент лечения
Естественно, проводится лечение за-
болевания, которое привело к разви-
тию ОРДС;
Особое внимание следует уделить
рациональной антибактериальной те-
рапии.
Не респираторное лечение
ОРДС
Предпринимаются многочисленные,
пока безуспешные, попытки. В настоя-
щее время нет доказательств эффектив-
ности при ОРДС ибупрофена, кетокона-
зола, кортикостероидов, сурфактанта, N-
ацетилцистеина, оксида азота, лизофил-
лина, предсердного натрийуретического
пептида, ингибитора эластазы нейтро-
филов и др.
Что надо делать
Больные с ОРДС чрезвычайно чувстви-
тельны к любому избытку жидкости.
Поэтому проведение инфузионной те-
рапии у них представляет значитель-
ные трудности. Постарайтесь обойтись
минимально приемлемыми объемами
инфузионной терапии. В течение пер-
вых трех суток попробуйте (если поз-
волит гемодинамика, диурез) добиться
небольшого (0,3-0,5 литра) отрица-
тельного или нулевого водного балан-
са;
ЦВД, по крайней мере, до некоторой
стабилизации состояния больного,
поддерживать на уровне 4-6 мм рт. ст.
(50-80 мм вод. ст.);
Все растворы для инфузионной тера-
пии вводить медленно, распределив
суточный объем вливаний равномерно
в течение суток;
При нестабильной гемодинамике, низ-
ком уровне альбумина (<25 г/л) и обще-
го белка крови, для проведения инфу-
зионной терапии предпочтительнее (по
сравнению с солевыми растворами,
требуется меньший объем инфузии,
отмечается меньшее накопление воды
в легких, выше значения оксигенации
крови) использовать 5-10% растворы
альбумина [3];
В остальных случаях можно использо-
вать солевые растворы (0,9% натрия
хлорида и др);
В неотложных случаях, для одномо-
ментной коррекции гиповолемии, гипо-
тензии, удобнее использовать 6% р-р
гидрооксиэтилкрахмала (ГЭК с молеку-
лярной массой 130/0,4 – препарат вы-
бора);
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 210 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Если гемодинамика больного относи-
тельно стабильна (АД сред. >60 мм рт.
ст.), введите тест-дозу фуросемида
(1мг/кг). Учитывая, что возможность
инвазивного контроля ДЗЛК в боль-
шинстве ЛПУ отсутствуют, всегда есть
вероятность кардиогенного компо-
нента отека, (т.е. гипердиагностики
ОРДС). Заметное улучшение оксиге-
нации через 2-3 часа после введения
диуретика, позволит уточнить диагноз;
Для поддержания диуреза и отрица-
тельного водного баланса часто требу-
ется введение мочегонных средств
(фуросемид) – при ОРДС практически
всегда есть признаки почечного пора-
жения (тубулярный некроз);
При неэффективности диуретиков тре-
буется срочное проведение гемодиали-
за с ультрафильтрацией или гемодиа-
фильтрации;
Гепарин, если нет противопоказаний,
показан для профилактики тромбоэм-
болий. Безопаснее и удобнее исполь-
зовать низкомолекулярные гепарины;
Бета-2-агонисты снижают давление в
дыхательных путях при ИВЛ, умень-
шают альвеолярно-капиллярную про-
ницаемость, и, в конечном счете, спо-
собны уменьшить накопление отечной
жидкости в легких [4]. Однако не уда-
лось доказать что их назначение может
снизить летальность при ОРДС. Обыч-
но для их введения используют встро-
енный небулайзер с пневмоприводом.
Доступны специальные растворы для
ингаляций: Сальбутамол – селектив-
ный агонист бета-2-адренорецепторов.
Бронхорасширяющий эффект сальбу-
тамола наступает через 4-5 минут.
Действие препарата постепенно воз-
растает до своего максимума к 40-60
минуте. Период полувыведения 3-4 ча-
са, продолжительность действия – 4-5
часов. Способ применения: с помощью
небулайзера. Назначаются 1-2 небулы
(2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбав-
ленном виде. При отсутствии небулай-
зера используют дозированные аэро-
зольные бета-2-агонисты короткого
действия – сальбутамол (Вентолин),
тербуталина сульфат (Bricanyl®), фе-
нотерол гидробромид (беротек), по 1-2
дозы на ингаляцию. Ингаляции повто-
ряют 3-5 раза в сутки, длительность –
до стабилизации состояния больного
(ориентировочно – в течение недели);
Экстракорпоральная мембранная ок-
сигенации (ЭКМО) может быть приме-
нена, если традиционная ИВЛ не обес-
печивает приемлемый уровень оксиге-
нации.
Поддержание достаточного транс-
порта кислорода
Гемотрансфузии рекомендованы для
поддержания гемоглобина на уровне
70-100 г/л, но, в ряде случаев, могут
потребоваться и более высокие значе-
ния гемоглобина;
Насыщение гемоглобина артериальной
крови кислородом (SpO
2
), как правило,
поддерживают несколько выше 90%;
Сердечный выброс при ОРДС часто
остается высоким. Не используйте в/в
введение нитратов (как при отеке кар-
диогенного генеза), так как они заметно
увеличивают легочной шунт, и, следо-
вательно, усиливают гипоксемию;
Если гипотензия не устраняется инфу-
зионной терапией, используйте в/в ва-
зопрессоры (мезатон, допамин, адре-
налин).
Что не надо делать
Проводить парентеральное и энте-
ральное питание в первые сутки после
перевода на ИВЛ. При отсутствии про-
тивопоказаний (стойкая гипоксемия, ги-
пергидратация, гемодинамическая не-
стабильность) питание больного целе-
сообразно проводить со 2-3 суток.
Вопреки утверждениям фирм, рекла-
мирующих нутриенты, больной точно
может прожить без еды указанное
время. А вот обеспечить отрица-
тельный водный баланс, скажем, при
полном парентеральном питании, в
этот период (без инвазивного кон-
троля параметров центральной ге-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 211 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
модинамики) практически невозмож-
но. Да и в дальнейшем, если есть та-
кая возможность, парентеральное
питание лучше не применять.
После стабилизации состояния назна-
чают зондовое питание специальными
смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и
др.) – см. стр. 233. Средняя величина
суточного калоража – 25-30 ккал/кг;
Использовать без явной необходимо-
сти растворы ГЭКа и других синтетиче-
ских коллоидов;
Назначать СЗП вместо альбумина с
целью восполнения ОЦК. Свежезамо-
роженная плазма должна применятся
при клинически проявляющейся коа-
гулопатии, которую невозможно
устранить другими методами.
Проведение респираторной
терапии
Выбор медикаментозных средств для
седации и синхронизации больного с
респиратором осуществляется в соот-
ветствии с конкретной ситуацией и
пристрастиями врача. Чаще использу-
ют следующие препараты: мидозолам,
галоперидол, пропофол, наркотические
анальгетики, кетамин. В более редких
случаях требуется назначение мышеч-
ных релаксантов. Назначение мышеч-
ных релаксантов не должно быть ру-
тинной процедурой и применяется при
крайне тяжелом течение ОРДС;
При подтвержденном ОРДС, в боль-
шинстве случаев, уже в ранние сроки
(2-5 сутки) целесообразно выполнить
трахеостомию, так как это значительно
облегчает проведение санаций трахеи
(в том числе, и при помощи ФБС), да и
уход за больным в целом;
Повторные ФБС позволяют не только
контролировать состояние трахеоброн-
хиального дерева, но и, путем смывов,
получить материал для бактериологи-
ческого и цитологического исследова-
ния.
Установка начальных параметров
искусственной вентиляции легких
(ИВЛ) и их корректировка
Определение должной массы тела
(ДМТ):
Для мужчин: ДМТ (кг) = 50 + 0.91 (Рост
[см] – 152.4);
Для женщин: ДМТ (кг) = 45.5 + 0.91 (Рост
[cм] – 152.4);
Упрощенный вариант расчета для обо-
их полов: ДМТ (кг) = Рост [cм] – 100;
Внимание. Выберите режим прину-
дительной вентиляции, контроли-
руемой по объему
А.Установите начальные параметры
вентиляции
Установите дыхательный объем (ДО) 7
мл/кг ДМТ [5];
Установите частоту дыханий (ЧД) для
обеспечения минимально необходимо-
го минутного объема дыхания (МОД)
(но не более 35/минуту);
Используйте большую, чем обычно,
величину потока вдоха (IFR) (как пра-
вило, более 80 л/мин);
Проведение подбора величины
дыхательного объема и частоты
дыхания
Б. Произведите подбор ДО и ЧД
Выберите ДО и ЧД для достижения ком-
пенсации pH и давления инспираторной
паузы (Pplat) как описано ниже:
Контролируйте давление инспиратор-
ной паузы (Pplat) при длительности
паузы 0.5 секунды каждые 4 часа и
при каждом изменении ПДКВ или ДО.
При необходимости, измените ДО
следующим образом:
Если Pplat >30 cм вод. ст.: уменьшайте
ДО по 1 мл/кг ДМТ (минимальное зна-
чение ДО = 4-6 мл/кг ДМТ);
Если Pplat <25 cм вод. ст. и ДО <6
мл/кг: увеличивайте ДО по 1 мл/кг ДМТ
до достижения Pplat = 25 cм вод. ст.,
либо ДО = 8 мл/кг;
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 212 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Если Pplat <20 cм вод. ст. и имеются
спонтанные дыхательные движения,
ДО может быть увеличен (обычно не
требуется) по 1 мл/кг ДМТ до макси-
мальных значений – 8-9 мл/кг ДМТ;
В. При необходимости, подберите пара-
метры для достижения критерия pH:
Критерий: pH артериальной крови = 7.30-
7.45.
При декомпенсированном ацидозе (pH
= 7.15-7.30). Увеличьте ЧД до достиже-
ния pH >7.30 либо PaCO
2
< 25 (макси-
мальное значение ЧД = 35/мин);
При резко декомпенсированном ацидо-
зе (pH <7.15). Увеличьте ЧД до 35/мин.
Если pH остается <7.15, ДО надо по-
степенно увеличить (по 1 мл/кг ДМТ)
до достижения pH >7.15 (при этом кри-
терий Pplat во внимание не принимает-
ся);
При алкалозе (pH >7.4) по возможности
уменьшите ЧД;
Г. Подберите приемлемое соотношение
вдох/выдох
Выберите скорость потока и форму
вдоха для достижения I:E в интервале
1:1.0 - 1:2.0;
Подбор оптимальной оксигенации
Д. Подбор оптимальной оксигенации
Критерии минимальной артериальной
оксигенации: PaO
2
= 55-80 мм рт. ст., ли-
бо SpO
2
=88-95%;
Используйте приведенное пошаговое
увеличение соотношения фракции кис-
лорода и ПДКВ (FiO
2
/PEEP) для дости-
жения критерия минимальной артери-
альной оксигенации:
Дополнительные методы респира-
торной поддержки
Если указанные выше мероприятия не
позволяют поддерживать оксигенацию
на приемлемом уровне, пробуют исполь-
зовать:
Инвертированное соотношение
вдох/выдох. Углубляют седацию и
ступенчато увеличивают соотношение
вдох/выдох до 1,5 :1; 2:1, 3:1 до полу-
чения приемлемых значений оксигена-
ции;
ИВЛ в положении лежа на животе.
Перевод пациента в положение лежа
на животе часто улучшает показатели
РаO
2
, PaO
2
/FiO
2
, SpO
2
. Это может быть
объяснено перераспределением крово-
тока в области с лучшими показателя-
ми вентиляции. Но иногда возможен и
обратный эффект. Кроме того, положе-
ние на животе может улучшить дренаж
секрета из трахеобронхиального дере-
ва. Выполнение этого приема показано
и пациентов с резистентной гипоксеми-
ей и высокими значениями PEEP.
Улучшения оксигенации проявляется
приблизительно через 30 мин после
поворота и может оставаться повы-
шенной несколько часов. В среднем,
сеанс проводится в течение 5-7 часов.
Оптимальный интервал между сеанса-
ми 6-8 часов. Однако, в большинстве
случаев, ограничиваются одним пово-
ротом в дневное время, т.к процедура
достаточно трудоемка. При обратном
повороте пациента возможно дальней-
шее улучшение газообмена, его ухуд-
шение или отсутствие изменений в те-
чение большего или меньшего периода
времени. Для выполнения этого приема
надо иметь два валика (из мягкого ма-
териала, используя, например, просты-
ни), высотой 10-15 см. Один валик
укладывают под верхнюю часть груд-
ной клетки (на уровне плечевых суста-
вов), другой – под таз больного на
уровне тазобедренных суставов. Про-
тивопоказания: отсутствие достаточ-
ного количества персонала (при вы-
FIO
2
0.3
0.4
0.4
0.5
0.5
0.6
0.7
PEEP
5
5
8
8
10
10
10
FiO
2
0.7
0.7
0.8
0.9
0.9
0.9
1.0
PEEP
12
14
14
14
16
18
20-
24
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 213 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
полнении этой процедуры должно быть
задействовано не менее 5 человек),
недавно выполненные операции на
брюшной, грудной полости, травма, бе-
ременность в поздние сроки, ожирение.
ИВЛ в положении лежа на боку.
Более доступная и достаточно эффек-
тивная процедура. Больной должен
находиться в положении на боку с мак-
симально приподнятым головным кон-
цом кровати (до 45 градусов). Перио-
дически положение больного в кровати
меняют: положение на одном боку –
положение на спине – положение на
другом боку. Наибольший эффект до-
стигается, если пациент в положении
на боку находится не менее 18 часов в
сутки.
Прекращение ИВЛ
К прекращению ИВЛ приступают по-
сле излечения основного заболевания, и
регресса ОРДС:
Pa O
2
/Fl O
2
>200 мм рт. ст;
PEEP <5 см вод. ст;
Минутная вентиляция <15 л/мин;
Пациент предпринимает попытки спон-
танного дыхания, хорошо откашливает
мокроту во время санации трахеи;
Параметры гемодинамики должны быть
стабильными (без введения вазопрес-
соров);
Должны быть устранены грубые нару-
шения водно-электролитного и КОС
обмена;
Больной в момент проведения данной
процедуры не должен находиться под
воздействием седативных средств.
Удалите секрет из трахеи и переведите
больного в удобное для него положе-
ние (чаще – сидячее или полусидячее).
Внимание. Процедуру прекращения
ИВЛ не начинайте позднее 12 часов
утра.
Внимание. Обеспечьте достаточный
мониторинг (по крайней мере, АД,
ЧД, SpO
2
, ЭКГ) и непрерывное наблю-
дение за пациентом.
Шаг 1. Проведение предварительного
тестирования.
Не отсоединяя больного от респирато-
ра, переведите больного на самостоя-
тельное дыхание без поддержки дав-
лением при FiO
2
< 0.40.
Через одну минуту определите пара-
метры спонтанного дыхания больного:
ЧД и ДО (в литрах.).
Если полученное соотношение
ЧД/ДО>100, больной вновь переводит-
ся на управляемое дыхание. Вернитесь
к предшествующим установкам прину-
дительной вентиляции и попробуйте
повторить пробу на следующее утро.
Отлучение больного от респирато-
ра
При соотношении ЧД/ДО <100 присту-
пают к отлучению больного от респи-
ратора.
Правомерны, и используются на прак-
тике, самые различные методики отуче-
ния от респиратора. Во многом это зави-
сит от традиций, особенностей оснаще-
ния отделения, навыков врача.
Но наиболее эффективными (из до-
ступных), обеспечивающими минималь-
ное время восстановления, признаны
режимы: поддержки давлением (PS) и
постоянного положительного давления
(CPAP).
Считается, что режим PS наиболее
комфортен для пациентов.
Шаг 2. Проведение пробы на эффек-
тивность спонтанного дыхания в ре-
жиме поддержки:
Проводится в течение 30-120 мин. Ис-
пользуйте (на ваш выбор) один из режи-
мов:
Проба в режиме поддержки давле-
нием (PS)
Установите FiO
2
=0.40;
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 214 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Установите величину поддержки дав-
лением на основании данных ЧД во
время пробы с самостоятельным дыха-
нием:
Если ЧД во время пробы <25: устано-
вите PS = 5 см вод. ст;
Если ЧД во время режима CPAP = 25-
35: установите PS = 10 см вод. ст. Че-
рез 1-3 часа, при отсутствии признаков
нарастающей дыхательной недоста-
точности, снизить давление поддерж-
ки до 5 см вод. ст;
Через 30-120 мин проверьте результа-
ты пробы.
Проба в режиме постоянного положи-
тельного давления (CPAP).
Установите: CPAP = 5 см вод. ст. и FiO
2
= 0.40;
Через 30-120 мин проверьте результа-
ты пробы.
Шаг 3. Оценка пробы
Если у больного имеется один из пе-
речисленных ниже признаков, требу-
ется продолжить ИВЛ и повторить пробу
на следующий день.
Признаки дыхательной недостаточности:
ЧД >35/мин;
SpO
2
<90% и/или PaO
2
<60 мм рт. ст;
Соотношение ЧД/ДО>100;
Пульс >140 или его изменение более
чем на 20%;
САД >180 мм рт. ст. или < 90 мм рт. ст;
Значительное участие в дыхании вспо-
могательной мускулатуры;
Парадоксальные движения передней
брюшной стенки при дыхании;
Обильное потоотделение;
Жалобы на одышку;
Шаг 4. Продолжение респираторной
поддержки
При отсутствии жалоб, стабильном со-
стоянии больного, продолжить приме-
нение выбранного способа респира-
торной поддержки.
Шаг 5. Прекращение респираторной
поддержки
Приблизительно через два-три часа
можно сделать попытку убрать под-
держку и перевести больного на само-
стоятельное дыхание;
Если признаки дыхательной недоста-
точности (см. выше) появляются, под-
держку возобновляют и продолжают,
обычно, до следующего утра.
После перевода больных на самостоя-
тельное дыхание, ряд пациентов (при
SpO
2
<90%) в течение нескольких ча-
сов могут нуждаться в оксигенотерапии
через носовые канюли. Скорость пода-
чи кислорода 2-4 литра в минуту.
Литература
1. The ARDS Definition Task Force. Acute respiratory
distress syndrome. The Berlin definition of ARDS //
JAMA. Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/jama.2012.5669.
2. Набатов М. С., Новое определение острого
респираторного дистресс-синдрома: Берлинские
критерии. Конец острому повреждению легких
http://www.criticalcare.kiev.ua/analysis/ardsanalysis/7
01
3. The ARDS Network (2000) Ventilation with lower
tidal volumes as compared with traditional tidal vol-
umes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 342: 1301.
4. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui
X, Natanson C (2002) Meta-analysis of acute lung
injury and acute respiratory distress syndrome trials
testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med
166: 1510.
5. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, Mealer M, Morris
JA, Bernard GR. A randomized controlled trial of furo-
semide with or without albumin in hypoproteinemic
acute lung injury patients. Crit Care Med 2005; 33(8):
1681-87.
6. Perkins et al.The Beta-Agonist Lung Injury Trial
(BALTI): A Randomized Placebo-controlled Clinical.
Crit. Care Med..2006; 173: 281-287.
7. Власенко А. В., Остапченко Д. А., Мещеряков
Г. Н., Марченков Ю. В., Осипов П. Ю. Выбор па-
раметров искусственной вентиляции легких у
больных с острым респираторным дистресс-
синдромом. Анестезиол. и реаниматол., №6,
2004
Тяжелая легочная гипер-
тензия
Легочная гипертензия (ЛГ) – это груп-
па заболеваний, характеризующихся
прогрессирующим повышением легочно-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 215 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
го сосудистого сопротивления, которое
приводит к развитию правожелудочковой
сердечной недостаточности и прежде-
временной гибели пациентов.
Нормальное среднее давление в ле-
гочной артерии составляет 8-20 мм рт.
ст. в покое. Диагноз ЛГ определяется при
среднем давлении в легочной артерии
более 25 мм рт. ст. в покое и более 30
мм рт. ст. при физической нагрузке [1].
Принято выделять следующие классы
легочной гипертензии:
1) легочная артериальная гипертензия
(сюда входит идиопатическая легочная
гипертензия, семейные формы, синдром
Эйзенменгера, легочная гипертензия,
ассоциированная с портальной гипертен-
зией, ВИЧ инфекцией и др.);
2) легочная гипертензия, ассоциирован-
ная с патологией левых отделов сердца
(поражение клапанов левого желудочка и
др.);
3) легочная гипертензия, ассоциирован-
ная с патологией дыхательной системы
и/или гипоксемией (ХОБЛ, интерстици-
альные заболевания легких, синдром
ночного апноэ и др.);
4) легочная гипертензия вследствие хро-
нических тромботических и/или эмболи-
ческих поражений;
5) смешанные состояния (саркоидоз, ги-
стиоцитоз Х и др.).
Как видно из классификации, легочная
гипертензия встречается и осложняет
течение весьма широкого круга заболе-
ваний. Например, она регистрируется у
каждого пятого пациента с ХОБЛ. И это
обстоятельство следует учитывать при
проведении лечения заболевания, кото-
рое привело к развитию ЛГ.
Но мы более подробно остановимся
на двух представителях класса легочной
артериальной гипертензии (ЛАГ), так как
в последние годы появился ряд новых
препаратов для лечения этих прогности-
чески неблагоприятных заболеваний.
Идиопатическая легочная ги-
пертензия
По современным оценкам экспертов,
частота случаев идиопатической легоч-
ной гипертензии (ИЛГ) составляет около
15-25 случаев на 1 млн. населения. За-
метим, что хотя больных с идиопатиче-
ской легочной гипертензией немного, все
они рано или поздно поступают для ле-
чения в ОРИТ. Чаще всего это бывает в
период декомпенсации заболевания или
после хирургических вмешательств. А
также при возникновении у них сопут-
ствующих, чаще инфекционных, заболе-
ваний. Болезнь дебютирует у женщин в
возрасте 20-30 лет, и в 30-40 лет – у
мужчин. ИЛГ плохо поддается консерва-
тивному лечению, средняя продолжи-
тельность жизни с момента диагностики
заболевания – около трех лет. Транс-
плантация легких остается единствен-
ным радикальным методом лечения ИЛГ;
Синдром Эйзенменгера
Синдром Эйзенменгера – необрати-
мая легочная гипертензия с двунаправ-
ленным сбросом крови или сбросом
справа налево через открытый артери-
альный проток, дефект межпредсердной
перегородки или дефект межжелудочко-
вой перегородки. Частота синдрома Эй-
зенменгера составляет приблизительно
3 % от всех врожденных пороков сердца.
Диагностика
Сразу условимся, что речь пойдет о IV
функциональном классе (NYHA) – па-
циенты отмечают признаки правожелу-
дочковой недостаточности. Одышка,
усталость присутствуют в покое, не-
большая физическая активность вызы-
вает слабость, боль в грудной клетке,
головокружение, кашель с кровью, раз-
нообразные нарушения ритма. Риск ги-
бели в случае развития осложнений
очень высок;
В большинстве случаев больные с эти-
ми формами ЛАГ в ОРИТ поступают
уже с установленными диагнозами.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 216 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Наряду с признаками дыхательной не-
достаточности и гипоксемии, для 50-
60% больных характерно развитие об-
мороков при увеличении физической
нагрузки – появляются бледность, за-
тем цианоз лица и конечностей, нару-
шается сознание. Длительность потери
сознания варьирует в пределах 2-20
минут.
Обследование
Электрокардиография;
Рентгенография органов грудной клет-
ки;
Трансторакальная эхокардиография
(ЭхоКГ) относится к наиболее инфор-
мативным методам диагностики легоч-
ной гипертензии, а также гипертрофии
и дилатации правых отделов сердца,
гемодинамических расстройств. Мето-
дом ЭхоКГ диагностируются клапанные
пороки сердца, болезни миокарда,
врожденные пороки, приводящие к раз-
витию легочной гипертензии. По степе-
ни трикуспидальной регургитации рас-
считывается среднее давление в ле-
гочной артерии. Метод неинвазивной
оценки давления в легочной артерии
коррелирует с величиной давления,
измеренной при катетеризации правых
отделов сердца и легочной артерии.
Трикуспидальная недостаточность ха-
рактерна для большинства (74%) паци-
ентов с легочной гипертензией. Сред-
нее давление в легочной артерии зави-
сит от возраста, пола, массы тела. Диа-
гноз мягкой легочной гипертензии мо-
жет быть установлен при среднем дав-
лении в легочной артерии ≥36-50 мм
рт. ст., скорости трикуспидальной ре-
гургитации 2,8-3,4 м/с. Помимо три-
куспидальной недостаточности, при ле-
гочной гипертензии определяются рас-
ширение полостей правого предсердия
и желудочка, увеличение толщины пе-
редней стенки правого желудочка, из-
менение характера движения межже-
лудочковой перегородки (парадоксаль-
ное смещение ее в систолу в сторону
правого желудочка) [2].
Мониторинг
Вероятность внезапной смерти очень
высока. Достаточно сказать, что при
внесердечной операции частота смерт-
ности достигает 7% даже в хорошо
оснащенных клиниках [3]. Что делает
необходимым проведение инвазивного
мониторинга и частого контроля газово-
го состава крови.
Лечение декомпенсации ле-
гочной гипертензии
Внимание. Дыхательная недоста-
точность и недостаточность пра-
вых отделов сердца являются
наиболее частыми причинами смер-
ти при ЛАГ.
1. Придайте пациенту сидячее или полу-
сидячее положение в постели. Начните
проведение оксигенотерапии через но-
совые катетеры или маску. Старайтесь,
чтобы сатурация крови была выше 90%.
Эти пациенты крайне плохо переносят
ИВЛ, старайтесь ее любым способом
избежать;
2. Старайтесь не допустить развития да-
же кратковременного эпизода гипотен-
зии. Для чего используйте введение ка-
техоламинов и инфузионную терапию;
Например, при декомпенсации, среднее
давление в легочной артерии часто бо-
лее 55 мм рт. ст. Если САД снизится по
любым причинам, скажем, до 70 мм рт.
ст., это практически будет означать оста-
новку кровообращения.
Если имеется гипотензия (САД <
90-100 мм рт. ст.)
В наиболее тяжелых случаях, при угро-
зе жизни пациенту, для ликвидации си-
стемной гипотонии используйте введе-
ние норэпинефрина или фенилэфри-
на. Перечисленные препараты практи-
чески не уменьшают величину легочно-
го сосудистого сопротивления и увели-
чивают тахикардию. Что может приве-
сти к ишемии сердца. Т.е. эти препара-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 217 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
ты не пригодны для длительной тера-
пии;
Путем проведения инфузионной тера-
пии (стандартные солевые растворы)
добейтесь увеличения центрального
венозного давления до 12-15 мм рт. ст.,
если оно было исходно низким;
Рассмотрите возможность начать ино-
тропную поддержку препаратами, кото-
рые снижают повышенное легочное со-
судистое сопротивление. Наиболее до-
ступен добутамин. Начальная доза –
2,5-5 мкг/кг/мин. В зависимости от пока-
зателей гемодинамики дозу повышают
на 1-2 мкг/кг/мин каждые 30 мин до по-
лучения эффекта или достижения дозы
15-20 мкг/кг/мин. Препарат повышают
потребность миокарда в кислороде и
оказывают аритмогенное действие, по-
этому при ишемии и аритмиях его ис-
пользуют крайне осторожно.
3. У больных с декомпенсацией право-
желудочковой недостаточности возника-
ет задержка жидкости в организме, что
ведет к повышению центрального веноз-
ного давления, застою в органах брюш-
ной полости, периферическим отекам и
затем к асциту. В таких случаях исполь-
зуется фуросемид в/в 1 мг/кг 1-2 раза в
сутки. В резистентных к терапии случаях
используйте рекомендации (см. стр. 151)
по назначению мочегонных средств.
Целесообразность назначения варфа-
рина у больных с ЛАГ объясняется
наличием таких традиционных факто-
ров риска венозной тромбоэмболии как
сердечная недостаточность и сидячий
образ жизни, а также предрасположен-
ностью к тромбоэмболии и тромботи-
ческим изменениям в системе легочной
микроциркуляции и в эластических ле-
гочных артериях. Поддерживают МНО у
больных ЛАГ от 2,0 до 3,0 [4].
Специфическая терапия при
легочной гипертензии
Существуют 4 основных класса пре-
паратов, эффективных при ЛГ. Комбини-
рованная терапия указанными ниже пре-
паратами оказалась весьма эффектив-
ным методом лечения ЛГ. Некоторые
препараты малодоступны для большин-
ства клиник в нашей стране. Но вдруг
ситуация изменится.
Антагонисты кальция. К сожалению,
только у 5-10 % больных с ЛГ длитель-
ное лечение антагонистами кальция
дает стабильный клинический и гемо-
динамический эффект. Дозы этих пре-
паратов, эффективные в отношении
ЛАГ, должны быть высокими – до 120-
240 мг/сут. для нифедипина и 240-720
мг/сут. для дилтиазема. Рекомендует-
ся у больных с положительным тестом
на вазореактивность начинать с низких
доз (30 мг нифедипина длительного
действия дважды в день или 60 мг дил-
тиазема 3 раза в день) и осторожно по-
вышать их в течение нескольких
недель до максимально переносимого
уровня. Факторами, ограничивающими
дальнейшее наращивание дозы, обыч-
но становятся системная гипотензия и
отеки нижних конечностей. Т.е для ока-
зания неотложной помощи в случае де-
компенсации ЛАГ антагонисты кальция
непригодны;
Первоначально клиническое примене-
ние простациклина (эпопростенола)
было основано на его вазодилатирую-
щих свойствах, доказанных в кратко-
временных исследованиях, и этот "ост-
рый" эффект часто используется при
исследовании реактивности сосудов
малого круга кровообращения. С дру-
гой стороны, даже при отсутствии по-
ложительной реакции в остром тесте с
эпопростенолом у больных при дли-
тельном лечении может наблюдаться
клиническое и гемодинамическое
улучшение. Также можно использовать
другие группы сосудорасширяющих
препаратов, например, аналоги про-
стациклина;
Ингаляционная терапия ЛГ привлекает
теоретической возможностью селек-
тивного воздействия на легочную мик-
роциркуляцию [4]. Поскольку интрааци-
нарные легочные артерии тесно окру-
жены альвеолами, можно дилатировать
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi

- 218 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
эти сосуды, доставив лекарство в аль-
веолы. После однократной ингаляции
2,5-5 мкг илопроста наблюдалось сни-
жение среднего давления крови в ЛА
на 10-20 %, которое сохранялось в те-
чение 45-60 мин. Короткая продолжи-
тельность действия препарата требует
частых ингаляций (от 6 до 12 раз в
день) для получения постоянного эф-
фекта при длительном лечении. Пре-
кращение введения может привести к
синдрому отмены, ухудшению течения
легочной гипертензии и смерти;
Антагонисты рецепторов к эндоте-
лину являются новой группой препара-
тов, которые блокируют рецепторы к
эндотелину и уменьшают сосудосужи-
вающее действие эндотелина-1 на со-
судистую сеть легких. Босентан – пе-
роральный антагонист рецепторов ЕТА
и ЕТВ. Оптимальная доза для лечения
ЛГ – 125 мг 2 раза в день. Применение
босентана привело к улучшению физи-
ческой толерантности, функционально-
го класса, гемодинамических, эхокар-
диографических показателей. Главный
недостаток – высокая стоимость пре-
парата;
Силденафил – пероральный мощный
селективный ингибитор циклического
гуанозин-3'-5'-монофосфата (цГМФ)
ФДЭ 5-го типа, фармакологический
эффект которого связан с повышением
внутриклеточной концентрации цГМФ.
Увеличение концентрации этого нук-
леотида оказывает релаксирующее и
антипролиферативное действие на
гладкомышечные клетки сосудов. Пре-
парат в дозе от 25 до 75 мг 3 раза в
сутки улучшает сердечно-легочную ге-
модинамику и переносимость физиче-
ских нагрузок. Также был одобрен для
лечения ЛГ другой блокатор ФДЭ-5 –
тадалафил. Его назначают по 20-40 мг
один раз в день. Оба препараты про-
тивопоказаны больным, принимаю-
щим органические нитраты или дона-
торы оксида азота, так как могут вы-
звать тяжелую гипотонию.
Литература
1. Национальные рекомендации по диагностике и
лечению легочной гипертензии. Председатель
Чазова И.Е., Кардиоваскулярная терапия и про-
филактика 2007;6 (6), Приложение 2.
2. Е.Л. Трисветова, Диагностика и лечение ле-
гочной гипертензии Белорусский государствен-
ный медицинский университет Медицинские
новости. – 2009. – №15. – С. 13-18.
3. Ramakrishna G, Sprung J, Ravi BS et al. Impact of
Pulmonary Hypertension on the Outcomes of Non-
cardiac Surgery . JAm Coll Cardiol 2005;45:1691–
1699.
4. Teo, Yee Wei; Greenhalgh, Donna L., Update on
anaesthetic approach to pulmonary hypertension.
European Journal of Anaesthesiology. 27(4):317-323.
Начало проведения ис-
кусственной вентиляции
легких
Данный раздел не является руковод-
ством по проведению респираторной те-
рапии – для этих целей имеется целый
ряд солидных книг [1,2,3]. Но если вы
всю жизнь проработали на аппаратах
«РО-6» или «Фаза-5», а вам во время
дежурства надо начинать вентилировать
больного на импортном аппарате, кото-
рый появился в вашем отделении сутки
назад, эти рекомендации, я надеюсь, по-
могут справиться с задачей. Режимов
вентиляции, которые можно реализовать
на современном респираторе – десятки.
Инструкции к некоторым импортным
аппаратам ИВЛ, из-за плохого перевода,
содержат грубые ошибки. Да и в целом в
отечественной литературе существует
большая терминологическая путаница
при обозначении режимов ИВЛ.
Внимание. Ни в коем случае не ис-
пользуйте для проведения ИВЛ ре-
жимы вентиляции, которые Вам ма-
лопонятны.
Опустим обсуждение показаний и про-
тивопоказаний к проведению ИВЛ.
Начнем с того, что Вы приняли решение
проводить ИВЛ. Прежде всего Вам пред-
стоит определиться, начать ли лечение с
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
