Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2975_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

10.10.2026

Размер:

9 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1415 / 5015 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 > Следующая >>>

- 139 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

Артериальная гипотензия, обусловлен-

ная развитием левожелудочковой не-

достаточности и отеком легких;

Артериальная гипотензия другой этио-

логии.

Это разделение важно для выбора пра-

вильного лечения этих осложнений ИМ.

Артериальная гипотензия, сопро-

вождающаяся развитием левожелу-

дочковой недостаточности и отеком

легких.

Основной клинический признак – двусто-

ронние влажные хрипы в нижних от-

делах легких.

Причины весьма разнообразны:

кардиогенный шок;

разрыв сосочковой мышцы;

разрыв межжелудочковой перегородки;

разрыв стенки левого желудочка;

нарушения ритма;

побочные действия лекарственных

препаратов.

Следует исключить другие причины

гипотензии, которые пусть редко, но

могут встречаться у больного с ИМ:

гиповолемия (например, избыточная

потеря жидкости после применения ди-

уретиков, обильной рвоты, поноса);

вазовагальная реакция;

ИМ правого желудочка.

Застойные явления в легких для этой

группы больных не характерны.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок ответственен прибли-

зительно за 80% всех случаев гипотен-

зий у больных с ИМ. Как правило, он воз-

никает при обширных, более 40-50%

массы левого желудочка, инфарктах.

Фактически, кардиогенный шок – это

крайне тяжелая форма острой сер-

дечной недостаточности.

Кардиогенный шок (КШ) определяется

как сочетание следующих гемодинами-

ческих признаков: систолическое АД ни-

же 90 мм рт. ст. в течение 30 мин и бо-

лее, сердечный индекс меньше 2,2

л/мин/м

, давление заклинивания легоч-

ных капилляров больше 18 мм рт. ст.,

олигурия или анурия.

При ИМ кардиогенный шок развивает-

ся в 5-15% случаев, а связанная с ним

смертность составляет от 60 до 80%.

Тромболитическая терапия лишь в не-

большой степени улучшает клинические

исходы. Связано это с тем, что низкое

системное давление приводит к низкому

перфузионному давлению в коронарных

артериях и значительному снижению

эффективности тромболизиса.

Первичная баллонная коронарная ан-

гиопластика увеличивает выживаемость

при кардиогенном шоке с 20% (только

медикаментозное лечение) до 50%.

Внутриаортальная баллонная контр-

пульсация улучшает коронарную перфу-

зию (увеличивая диастолическое АД),

увеличивает сердечный выброс и давле-

ние наполнения (уменьшает постнагрузку

левого желудочка), снижает опасность

повторной окклюзии и повышает шансы

на успех тромболизиса.

Поэтому, если имеется такая возмож-

ность, больные должны быть переведе-

ны в специализированные кардиологиче-

ские клиники.

Мониториг тот же, что и при инфаркте

миокарда.

Проведите ЭХО-КГ для оценки функ-

ции левого желудочка, митральной ре-

гургитации, выявления участка гипокине-

зии.

Понятно, что без измерения парамет-

ров центральной гемодинамики инвазив-

ными методами проводить оптимальную

терапию КШ практически невозможно. К

сожалению, только немногие лечебные

учреждения в нашей стране располагают

такими возможностями.

Лечение

Увеличьте концентрацию вдыхаемого

кислорода (носовые катетеры, маска)

стремясь достичь сатурации > 90-93%

(РаO

>70-80 мм рт. ст.). У больных с не-

контролируемой гипоксемией на фоне

ингаляции кислорода показана неинва-

зивная или инвазивная вентиляция лег-

ких.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 140 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

Неинвазивная вентиляция считается

методом выбора, но ее применение мо-

жет увеличить нарушения гемодинамики

– см. стр. 224.

В тяжелых случаях приходится прово-

дить инвазивную вентиляцию. Перед

интубацией трахеи обязательна преокси-

генация.

Ориентировочные режимы ИВЛ: FiO

–

50-60%, ДО – 6-8 мл/кг. МОД – 6-12 лит-

ров.

В большинстве случаев не стоит увели-

чивать ПДКВ > 8 см вод. ст. Большие

значения ПДКВ могут привести к сниже-

нию АД.

В случае, когда систолическое АД

снижено умеренно (около 80 мм рт. ст.),

и имеется выраженный застой в легких,

терапию следует начинать с введения

добутамина в дозе 5 мкг/кг/мин). При

необходимости скорость введения уве-

личивают до 15-40 мкг/кг/ мин;

Если АД плохо контролируется введе-

нием добутамина, следует перейти на

инфузию норадреналина, как наиболее

сильнодействующего сосудосуживающе-

го средства, но с наименьшим инотроп-

ным действием;

Исходно очень низкое систолическое АД

(60 мм рт. ст. и менее) служит показани-

ем для назначения норэпинефрина (Но-

радреналина) (0,5-30 мкг/мин) в сочета-

нии с добутамином;

Необходимо подобрать минимально

приемлемую скорость введения вазо-

прессоров (САД 100-110 мм рт. ст.). Ско-

рость введения вазопрессоров должна

снижаться постепенно;

При отсутствии эффекта можно по-

пробовать:

Проведение тромболитической тера-

пии;

Увеличение дозы вводимых вазопрес-

соров до максимально допустимой: но-

радреналин 0,5 мкг/кг/мин, допамин 50

мкг/кг/мин;

Одновременное применение двух раз-

личных вазопрессоров: допамин или

добутамин + норадреналин;

Милринон 50 мкг/кг болюсом и затем

инфузия 0.75 мкг/кг/мин.

Обнадеживающие результаты получены

при использовании антиагрегантных пре-

паратов последнего поколения – блока-

торов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепто-

ров тромбоцитов. Применение эптифи-

батида в подгруппе больных с КШ в ис-

следовании PURSUIT у больных с ост-

рыми коронарными синдромами без эле-

вации ST привело к заметному, по срав-

нению с контрольной группой, увеличе-

нию выживаемости.

При кардиогенном шоке не следует

применять: кортикостероиды, сердеч-

ные гликозиды, и, в подавляюще боль-

шинстве случаев – бета-

адреноблокаторы, антагонисты кальция.

Объем инфузионной терапии, по воз-

можности, не должен превышать 500

мл/сут.

Артериальная гипотензия после

ИМ не левожелудочковой этиоло-

гии.

Чаще обусловлена инфарктом правого

желудочка и гиповолемией.

Основные клинические признаки:

Отсутствие признаков застоя и отека

легких;

Слабое наполнения яремных вен гово-

рит о наличии гиповолемии у больного;

Увеличенное наполнения яремных вен

(особенно на вдохе), боли в области

печени, заставлюет предположить ин-

фаркт правого желудочка у больного;

Измерение ЦВД, Эхо-КГ – могут под-

твердить ваши наблюдения.

Гиповолемия может быть следствием

ограничения в приеме жидкости больным

(инсульт, алкогольный делирий, энцефа-

лопатия разного генеза и др.), или ре-

зультатом избыточной потери жидкости

(сахарный диабет, лечение диуретиками,

кровопотеря, рвота и т.д.)

Правый желудочек поражается в 30%

случаев нижнего инфаркта миокарда и в

10% случаев переднего инфаркта мио-

карда.

Инфаркт правого желудочка подтвер-

ждает подъем сегмента ST в правых

грудных отведениях, и особенно – V

При проведении Эхо-КГ выявляются: ди-

латация правого желудочка, парадок-

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 141 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

сальное движение межжелудочковой пе-

регородки, зоны асинергии и сохранен-

ная функция левого желудочка.

Резкое снижение АД при введении низ-

ких доз нитроглицерина косвенно под-

тверждает инфаркт правого желудочка.

Часто ИМ правого желудочка осложняет-

ся развитием A-V блокады различной

степени.

Лечение

Как в случае гиповолемии, так и в случае

инфаркта правого желудочка, лечение

начинают с проведения инфузионной

терапии. Внутривенно за 20-30 минут

вводят 200-400 мл солевого или колло-

идного раствора.

Если нет признаков ухудшения состо-

яния (усиления одышки, признаков отека

легких), но САД остается < 100 мм рт. ст.,

дополнительно в течение часа вводят в/в

400-800 мл солевого раствора. Если и в

этом случае сохраняется гипотензия,

начинают введение добутамина, а в

случае его отсутствия – норэпинефрина

или допамина. САД стараются поддер-

живать выше 100 мм рт. ст.

Литература

1.Зудбинов Ю. И. Азбука ЭКГ. Издательство Фе-

никс, 2003г.

2. Lagerqvist B, Husted S, Kontny F, Stahle E, Swahn

E, Wallentin L. 5-year outcomes in the FRISC-II ran-

domised trial of an invasive versus a non-invasive

strategy in non-ST-elevation acute coronary syn-

drome: a follow-up study.Lancet 2006; 368:998-1004

3. Christian W. Hamm, Jean-Pierre Bassand et al.,

Рекомендации Европейского общества кардио-

логов по лечению острого коронарного синдрома

без стойкого подъема сегмента ST. Перевод:

М.О. Евсее, Рациональная Фармакотерапия в

Кардиологии 2012; №2: приложение

4. Hani Jneid, Jeffrey L. Anderson et al., Обновлен-

ные практические рекомендации 2012 Американ-

ской коллегии кардиологов и Американской ассо-

циации сердца по ведению пациентов с неста-

бильной стенокардией/инфарктом миокарда без

подъема сегмента ST (Обновленные рекоменда-

ции 2007 и замена специального обновления

2011)

Редакция русского текста: Ю. Н. Беленков, Т.А.

Батыралиев. Типография: Анкара, Турция, 2012

5. Диагностика и лечение больных острым ин-

фарктом миокарда с подъемом сегмента ST

электрокардиограммы. Российские рекоменда-

ции. Разработаны Комитетом экспертов Все-

российского научного общества кардиологов,

Москва 2007.

6. Ashish Shah and Dmitriy N Feldman, Outcome of

the HORIZONS-AMI trial: bivalirudin enhances long-

term survival in patients with ST-elevation myocardial

infarction undergoing angioplasty. Vasc Health Risk

Manag. 2012; 8: 115–123. doi:

10.2147/VHRM.S23491 PMCID: PMC3295633Patrick

T. O'Gara,

7. Christian W., Hamm Jean-Pierre Bassand et al.

ESC Guidelines for the management of acute coro-

nary syndromes in patients presenting without persis-

tent ST-segment elevation. European Heart Journal,

2011; (32):2999-3054 doi:10.1093/eurheartj/ehr236.

8. Frederick G. Kushner, et al. 2013 ACCF/AHA

Guideline for the Management of ST-Elevation Myo-

cardial Infarction: Executive Summary: A Report of

the American College of Cardiology Founda-

tion/American Heart Association Task Force on Prac-

tice Guidelines. Circulation, 2012; DOI:

10.1161/CIR.0b013e3182742c84.

9. Pitt B, White H, Nicolau J, et al. Eplerenone reduc-

es mortality 30 days after randomization following

acute myocardial infarction in patients with left ven-

tricular systolic dysfunction and heart failure. J Am

Coll Cardiol. 2005 Aug 2;46(3):425-31.

Хроническая сердечная

недостаточность

Зачем понадобилась говорить о хрониче-

ской сердечной недостаточности (ХСН) –

патологии, нуждающейся в абсолютно пла-

новой терапии, в книге, которая посвящена

проблемам неотложной помощи?

Дело в том, что именно на стационар-

ном этапе лечения достаточно часто про-

исходит декомпенсаця ХСН. И в основе ле-

жат не только естественные причины и

сопутствующая патология. Утверждаю,

что если пациент на стационарном этапе

лечения с тяжелой ХСН не поступает в

отделение кардиологии, он очень часто не

получает правильного лечения. Особенно

часто этим грешат отделения хирургиче-

ского профиля. Не назначить медикаменты,

которые больной получал до поступления в

больницу, назначить «стандартную» инфу-

зионную терапию. Согласитесь, это скорее

правило для наших больниц. Целью написа-

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 142 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

ния этой главы – желание напомнить вра-

чам не кардиологам о существовании этой

патологии и основных принципах ее лече-

ния. Материал подготовлен на основе ре-

комендаций Всероссийского научного обще-

ства кардиологов «Диагностика и лечение

хронической сердечной недостаточности,

третий пересмотр» [1].

Хроническая сердечная недостаточ-

ность (ХСН) – по сути, является исходом

различных по этиологии заболеваний

сердечно-сосудистой системы, и харак-

теризуется неспособностью сердца

обеспечить метаболические потребности

организма, недостаточностью крово-

снабжения органов и венозным застоем.

В двух случаях из трех этиологическими

причинами развития ХСН являются ар-

териальная гипертония и ишемическая

болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на

лечение в больницу с уже установлен-

ным диагнозом. Диагностика ХСН может

быть весьма затруднена у больных с

нарушенным сознанием, ожирением,

хронической легочной патологией.

При ХСН имеет место задержка жид-

кости и перегрузка объемом.

Застойные явления в легких приводят

к ортопноэ – одышка, усиливающаяся в

положении лежа, возникает обычно при

выраженной дисфункции левого желу-

дочка. При более тяжелой сердечной

недостаточности возникают ночные при-

ступы сердечной астмы и дыхание Чей-

на-Стокса. Влажные хрипы в легких ука-

зывают на кардиогенный отек легких.

Набухание вен шеи в полусидячем по-

ложении - специфичный признак повы-

шения диастолического давления в пра-

вом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую

больные ощущают как сердцебиение,

может переноситься очень плохо. Обмо-

роки и внезапная смерть могут возникать

из-за тахи- или брадиаритмий. Ожирение

и артериальная гипертония часто сопут-

ствуют диастолической сердечной недо-

статочности и могут приводить к ее де-

компенсации. Возможно также увеличе-

ние живота за счет отека и асцита. Раз-

меры печени могут быть увеличены за

счет застоя в ней. У лежачих больных

отеки крестца нередко преобладают над

отеками ног.

Очень интересную информацию мо-

жет дать пальпация отеков в области

лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве

случаев характерна влажная кожа – в

отличие от отеков другой этиологии.

Теплая и влажная кожа предполагает

достаточный органный кровоток и от-

носительно благоприятный прогноз;

Холодная и влажная кожа предпола-

гает резко сниженный сердечный вы-

брос и выраженную органную дисфунк-

цию.

Важно отметить, что практически все

симптомы и клинические признаки, даже

«классическая триада» - одышка, отеки

ног и влажные хрипы в легких, не говоря

уже об утомляемости и сердцебиении,

нередко встречаются и при других забо-

леваниях или нивелируются проводимым

лечением, что делает их малочувстви-

тельными и/или низкоспецифичными для

диагностики ХСН.

Бесспорно, наличие сразу нескольких

признаков СН, таких как, например, ла-

теральное смещение верхушечного

толчка, отеки, пульсация яремных вен и

четко различимый третий тон, на фоне

характерных жалоб делает диагноз ХСН

высоко вероятным. Тем не менее, на ос-

новании одного лишь клинического

осмотра бывает невозможно прогнозиро-

вать эффективность того или иного ле-

чения. Поэтому в каждом случае предва-

рительный диагноз ХСН должен быть

подтвержден объективными метода-

ми, и прежде всего теми, которые позво-

ляют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сер-

дечной недостаточности

По преобладающему механизму

нарушению сердечного цикла выделяют

несколько вариантов ХСН:

Систолическая сердечная недоста-

точность

Систолическая сердечная недоста-

точность (ССН), вызвана нарушением

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 143 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

сократимости левого желудочка. Мерой

сократимости служит фракция выброса

левого желудочка. При снижении фрак-

ции выброса ниже 50% (при норме 50-

70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желу-

дочка > 40%, говорят о сравнительно

сохраненной систолической функции ле-

вого желудочка.

Диастолическая сердечная недо-

статочность

Диастолическая сердечная недоста-

точность (ДСН) – есть клинические при-

знаки сердечной недостаточности, но

фракция выброса левого желудочка

находится в пределах нормы (50-70%). В

России доля пациентов с ДСН превы-

шает 50%.

Считается, что ДСН возникает при

повышении сопротивления наполнению

желудочков, при этом для поддержания

нормального сердечного выброса требу-

ется повышение давления в левом пред-

сердии.

Строго говоря, только инвазивные ме-

тоды диагностики, в частности катетери-

зация левого желудочка сердца, позво-

ляют достоверно разделить патологию

релаксации и патологию пассивных эла-

стических свойств его.

И все же нормальные показатели

фракции сердечного выброса у больных

с повышенным АД, гипертрофией, кон-

стриктивными поражениями миокарда,

предполагают диастолическую форму

ХСН.

На поздних этапах развития ХСН,

ССН практически во всех случаях не те-

чет изолированно, и к ней присоединя-

ется ДСН, что существенно ухудшает

прогноз заболевания.

Правожелудочковая сердечная не-

достаточность

Правожелудочковая сердечная недо-

статочность (ПЖСН).

О ней говорят при значительно застое

в большом круге кровообращения без

признаков венозного застоя в легких. При

этом фракция выброса левого желудочка

не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести клиниче-

ских проявлений ХСН наиболее часто ис-

пользуется классификация New York Heart

Association (NYHA). Выделяют четыре

функциональных класса (ФК) больных:

I ФК Имеется заболевание сердца, но оно

не ограничивает физическую активность.

Обычная физическая нагрузка не вызыва-

ет сильной усталости, сердцебиения,

одышки и стенокардии;

II ФК Заболевание сердца приводит к лег-

кому ограничению физической активности.

В покое симптомов нет. Обычная физиче-

ская активность вызывает усталость,

сердцебиение, одышку или стенокардию;

III ФК Заболевание сердца приводит к

значительному ограничению физической

активности. В покое симптомов нет. Актив-

ность менее обычной вызывает усталость,

сердцебиение, одышку или стенокардию;

IV ФК Заболевание сердца приводит к

тяжелому ограничению любой физической

активности. Симптомы сердечной недо-

статочности и стенокардия появляются в

покое. При любой активности симптомы

усиливаются.

Смертность в течение года пациен-

тов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

Общий анализ крови (с определением

уровня гемоглобина, числа лейкоцитов

и тромбоцитов);

Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);

Креатинин крови;

Глюкоза крови;

Ферменты печени;

Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низ-

кой концентрации натрийуретических

гормонов у нелеченных больных пред-

сказательная ценность отрицательного

результата очень высока, что позволя-

ет исключить СН, как причину имею-

щихся симптомов. Высокий уровень

натрийуретических гормонов, сохраня-

ющийся, несмотря на полноценное ле-

чение, указывает на плохой прогноз.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 144 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

Таблица 1. Интерпретация результатов ЭхоКГ

Показатель

Нарушение

Возможная причина и дальнейшие

действия

Фракция выброса

ЛЖ

Снижена (<45-50%)

Систолическая дисфункция

Сократимость ЛЖ,

общая и локальная

Акинез, гипокинез, диски-

нез

Инфаркт/ишемия миокарда

Кардиомиопатия, миокардит

Конечно-

диастолический

размер ЛЖ

Увеличен (>55-60 мм)

Перегрузка объемом

СН вероятна

Конечно-

систолический

размер ЛЖ

Увеличен (>45 мм)

Перегрузка объемом

СН вероятна

Фракция укороче-

ния

Снижена (<25%)

Систолическая дисфункция

Размер левого

предсердия

Увеличен (>50 мм)

Повышение давления наполнения

Дисфункция митрального клапана

Фибрилляция предсердий

Толщина стенок

ЛЖ

Гипертрофия (>11-12 мм)

Артериальная гипертония, аорталь-

ный стеноз, гипертрофическая кар-

диомиопатия

Структура и функ-

ция клапанов

Стеноз или регургитация

(особенно аортальный сте-

ноз и митральная недоста-

точность)

Может быть как основной причиной

СН, так и фактором, приводящим к ее

прогрессированию

Оцените величину градиента и фрак-

цию регургитации

Оцените гемодинамическую значи-

мость

Оцените необходимость хирургическо-

го вмешательства

Тип трансмитраль-

ного кровотока

Нарушение раннего и

позднего наполнения

Указывает на диастолическую дис-

функцию и предполагаемый механизм

ее развития

Скорость трикуспи-

дальной регургита-

ции

Повышена (>3м/с)

Высокое систолическое давление в

правом желудочке

Предполагает наличие легочной ги-

пертензии

Состояние пери-

карда

Выпот, гемоперикард,

утолщение

Исключите тампонаду, уремию, злока-

чественные новообразования, си-

стемные заболевания, острый и хро-

нический перикардит, констриктивный

перикардит

Линейная скорость

кровотока в выно-

сящем тракте ЛЖ

Снижена (<15 см/с)

Свидетельствует о низком ударном

объеме

Нижняя полая вена

Расширена, в просвете

регистрируется обратный

ток крови

Высокое давление в правом предсер-

дии Застой в печени

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 145 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

Эхокардиография

Эхокардиография - основной метод

подтверждения диагноза СН и/или дис-

функции сердца, и при подозрении на СН

больной без промедления должен быть

направлен для проведения ЭхоКГ.

Чтобы облегчить интерпретацию полу-

ченных результатов, прилагаем Таблицу

1. типичных нарушений, выявляемых при

эхокардиографии у больных с ХСН.

Рентгенография органов грудной

клетки

Главное внимание при подозрении на

ХСН следует уделять кардиомегалии

(кардио-торакальный индекс >50%) и ве-

нозному легочному застою. Кардиомега-

лия – свидетельство вовлеченности

сердца в патологический процесс.

Наличие венозного застоя и его динами-

ка могут быть использованы для харак-

теристики тяжести заболевания и слу-

жить объективным критерием эффектив-

ности терапии.

Медикаментозное лечение

ХСН

Заметим, что лечение при систоличе-

ской и диастолической ХСН, во многом

схоже.

Наиболее существенное различие:

препараты с положительным инотроп-

ным действием и сердечные гликозиды

показаны при систолической форме ХСН,

и противопоказаны при диастоличе-

ской форме ХСН.

Остановимся только на основных (ба-

зисных) средствах – это лекарства, эф-

фект которых доказан в плане снижения

летальности и улучшения качества жизни

больных. К ним относится 7 классов ле-

карственных средств:

Ингибиторы ангиотензинпревра-

щающего фермента

Ингибиторы АПФ показаны всем

больным ХСН вне зависимости от этио-

логии, стадии процесса и типа декомпен-

сации.

При исходно низком САД (85-100 мм

рт. ст.) эффективность иАПФ сохраня-

ется, поэтому их следует назначать,

снижая стартовую дозу в два раза (для

всех иАПФ).

Только пять иАПФ (каптоприл,

эналаприл, лизиноприл, периндоприл

и фозиноприл) могут быть безоговороч-

но рекомендованы для профилактики и

лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хро-

ническом сердечной недостаточности в мг ×

кратность приема.

В скобках – допустимая кратность приема

Препарат

Стар-

товая

доза

Терапев-

тическая

доза

Макси-

мальная

доза

Каптоприл

6.25×3(

25×3(2)

50×3(2)

Квинаприл

5×1(2)

10-201(2)

40×1(2)

Лизиноприл

2.5×1

10×1

20×1

Периндоприл

2×1

4×1

8×1

Рамиприл

2.5 × 2

5×2

Спираприл

3 × 1

6 × 1

Трандо-

лаприл

1 × 1

2 × 1

4 × 1

Фозиноприл

5×1(2)

10-20×1(2)

20×1(2)

Эналаприл

2.5 ×2

10×2

20×2

Повышение уровня креатинина воз-

можно у 5-15% больных ХСН и связано с

основным механизмом действия иАПФ –

блокадой влияния ангиотензина на уро-

вень почечной фильтрации, при этом

может развиваться функциональная по-

чечная недостаточность, что особенно

опасно у больных с гипонатриемией.

В этих случаях показано применение

иАПФ, имеющих два пути выведения из

организма (почки/печень): – фозинопри-

ла (50/50) и спираприла (50/50) и тран-

долаприла (30/70).

Сухой кашель. Типичный побочный эф-

фект всех иАПФ (2-3% леченных иАПФ

больных), связанный с блокадой дегра-

дации брадикинина и минимально выра-

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 146 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

женный у фозиноприла. При развитии

упорного кашля иАПФ должны быть за-

менены на АРА, которым не свойственно

развитие этого осложнения.

Системная гипотония объясняется ос-

новными механизмами действия иАПФ,

однако может затруднять начало терапии

иАПФ.

Имеются сведения, что в наименьшей

степени гипотония первой дозы развива-

ется на фоне применения периндопри-

ла.

Терапию ингибиторами АПФ необходи-

мо прекратить при уровне калия более

6,0 ммоль/л, повышении уровня креати-

нина более чем на 50%, или более 3

мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотен-

зина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

(АРА), применяются в основном в случа-

ях непереносимости иАПФ в качестве

средства первой линии у больных с кли-

нически выраженной декомпенсацией.

А также дополнительно к иАПФ у па-

циентов с ХСН, у которых эффектив-

ность одних иАПФ недостаточна, хотя

большинство специалистов не считают

такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ан-

гиотензина II для лечения хроническом

сердечной недостаточности в мг × крат-

ность приема в сутки.

Препарат

Старто-

вая

доза

Тера-

певти-

ческая

доза

Макси-

мальная

доза

Валсартан

40 × 2

80 × 2

160 × 2

Кандесар-

тан

4 × 1

16 × 1

32 × 1

Лозартан

50 × 1

100 × 1

150 мг × 1

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны

применяться у всех больных ХСН и ФВ

(<40%), не имеющих противопоказаний

(обычных для этой группы лекарств). Тя-

жесть декомпенсации, пол, возраст, уро-

вень исходного давления (если САД вы-

ше 85 мм рт. ст.) и исходная ЧСС не иг-

рают самостоятельной роли в определе-

нии противопоказаний к назначению бе-

та-адреноблокаторов.

Хотя эффект от лечения более выра-

жен у больных с исходной тахикардией

(более 80 уд/мин) и достаточно высоким

САД (более 100 мм рт. ст.).

Тем не менее, при обычных клиниче-

ских ситуациях Б-АБ должны применять-

ся только «сверху» (т. е. дополнительно

к иАПФ) и у больных, у которых достиг-

нута стабилизация состояния.

Внимание. Важно помнить, что Б-АБ

не относятся к числу средств «ско-

рой помощи» и не могут выводить

больных из состояния декомпенса-

ции и гипергидратации.

В настоящее время доказана двух-

фазность влияния Б-АБ на центральную

гемодинамику у больных ХСН:

в первые две недели лечения этими

препаратами сердечный выброс может

снижаться (как за счет уменьшения

собственно сократимости, так и в ре-

зультате снижения ЧСС), а клинические

проявления ХСН даже несколько

нарастать;

Но затем в результате уменьшения та-

хикардии и потребления миокардом

кислорода гибернированные кардио-

миоциты восстанавливают свою сокра-

тимость и сердечный выброс;

Лечение Б-АБ при ХСН должно начи-

наться осторожно, начиная с дозы, ко-

торая показана в таблице как старто-

вая. Дозы увеличиваются медленно (не

чаще 1 раза в две недели, а при сомни-

тельной переносимости и чрезмерном

снижении АД – 1 раз в месяц) до до-

стижения оптимальной, указанной как

терапевтическая. Как и в случае с

иАПФ, необходимо помнить, что у каж-

дого больного своя оптимальная дози-

ровка Б-АБ.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 147 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

Дозировки для лечения хроническом

сердечной недостаточности блокато-

ров бета-адренергических рецепторов

в мг × кратность приема.

Препа-

рат

Стар-

товая

доза

Терапев-

тическая

доза

Макси-

мальная

доза

Бисо-

пролол

1,25 ×

10 мг × 1

10 × 1

Карве-

дилол

3,125

× 2

25 × 2

Мето-

пролол

сукци-

нат

12,5 ×

100 × 1

200 × 1

По крайней мере, два кардиоселек-

тивных Б-АБ: бисопролол и метопро-

лол сукцинат с замедленным высво-

бождением препарата, а также неселек-

тивный Б-АБ с дополнительными свой-

ствами альфа адреноблокатора, антиок-

сиданта и антипролиферативного сред-

ства - карведилол доказали эффектив-

ность и безопасность, способность

улучшать прогноз больных ХСН и

уменьшать число госпитализаций.

Другие Б-АБ, включая атенолол, ме-

топролол тартрат и небиволол, не по-

казали способности улучшать прогноз

больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых

рецепторов

Антагонисты альдостерона, применя-

емые вместе с иАПФ и Б-АБ у больных с

выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов,

перенесших в прошлом ОИМ. Для дли-

тельного лечения больных с ХСН III-IV

ФК рекомендуется использование малых

(25-50 мг) доз спиронолактона дополни-

тельно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейро-

гуморального модулятора, позво-

ляющего улучшать течение и прогноз

больных ХСН.

Обратите внимание, что у некоторых

больных спиронолактон в сочетании с

ингибиторами АПФ может приводить к

развитию выраженной гиперкалиемии –

необходимо периодически контролиро-

вать электролиты крови;

Диуретики

Диуретики – показаны всем больным

при клинических симптомах ХСН, свя-

занных с избыточной задержкой натрия и

воды в организме.

Алгоритм назначения диуретиков (в за-

висимости от тяжести ХСН) представля-

ется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными;

II ФК (без застоя) – малые дозы то-

расемида (2,5-5 мг);

II ФК (застой) – тиазидные (петлевые)

диуретики;

III ФК (поддерживающее лечение) –

петлевые диуретики (лучше торасе-

мид) ежедневно в дозах, достаточных

для поддержания сбалансированного

диуреза + спиронолактон + ацетазо-

ламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут в тече-

ние 3-4 дней раз в 2 недели);

IV ФК – петлевые (иногда дважды в

сутки или в/в капельно в высоких дозах)

+ тиазидные + ингибиторы карбоангид-

разы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 ра-

за/сут в течение 3-4 дней раз в 2 неде-

ли) + при необходимости изолирован-

ная ультрафильтрация и/или механи-

ческое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсер-

дий можно использовать в качестве

средства «первой линии» благодаря его

способности замедлять атрио-

вентрикулярную проводимость и снижать

ЧСС (а не из-за положительного ино-

тропного действия).

При синусовом ритме дигоксин назна-

чают при III-IV ФК в дополнение иАПФ

(АРА), Б-АБ, антагонистам альдостерона

и мочегонным.

Ранее считалось, что его применение

требует особой осторожности, особенно

у пациентов с коронарной патологией и

стенокардией, но эти опасения не под-

твердились при условии использования

малых доз.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

- 148 -

пособие дежуранта (2014 г.)

для заметок

Дигоксин у больных ХСН должен при-

меняться в малых дозах: до 0,25 мг/сут

(для больных с массой тела более 85 кг

до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее

65 кг - до 0,125 мг/сут) внутрь. В таких

дозировках он действует преимуще-

ственно как нейрогормональный модуля-

тор, оказывает слабое положительное

инотропное действие и не стимулирует

развитие нарушений сердечного ритма,

позволяет достоверно снижать риск

смерти больных ХСН и синусовым рит-

мом на 6% и риск обострений ХСН на

30%.

Этиловые эфиры полиненасы-

щенных жирных кислот

Этиловые эфиры полиненасыщенных

жирных кислот (эйкозопентанаиковой и

доксозогексаноиковой). Из результатов

исследований последнего десятилетия

следует, что индекс омега-3 ПНЖК (про-

центное содержание их среди всех дру-

гих типов ЖК) в мембране эритроцитов

определяет риск желудочковых наруше-

ний ритма сердца (ЖНРС) и внезапной

смерти. Омакор принимают внутрь, вме-

сте с пищей по 1 капс. (1000мг) в сутки.

Нарушения ритма сердца у

больных с ХСН

Наиболее оправданным методом

профилактики внезапной смерти у боль-

ных ХСН с жизнеугрожающими аритмия-

ми является постановка имплантируемо-

го кардиовертера-дефибриллятора.

Из медикаментозных средств восста-

новления сердечного ритма сегодня в

основном применяются антиаритмики III

класса, из которых наиболее эффектив-

ным представляется амиодарон, пре-

восходящий по эффективности соталол

и антиритмики I класса. Учитывая выра-

женную токсичность амиодарона, его

применение требует строгих показаний,

хотя по способности провоцировать жиз-

ненно опасные нарушения сердечного

ритма амиодарон выгодно отличается от

соталола.

В то же время в качестве средства

длительной антиаритмической тера-

пии у больных с ХСН (III-IV ФК) примене-

ние амиодарона ассоциируется с досто-

верным ухудшением прогноза.

Альтернативой амиодарону может

быть соталол – антиритмик III класса,

имеющий дополнительные свойства Б-

АБ. Соталол имеет существенно меньше

внесердечных побочных реакций в срав-

нении с амиодароном, но чаще вызывает

проаритмии, особенно у больных с тяже-

лым поражением миокарда. Доза сота-

лола титруется подобно другим Б-АБ,

начиная с 20 мг 2 раза в сутки. Через 2

недели дозу увеличивают до 40 мг 2 раза

в сутки, еще через две недели до 80 мг 2

раза в сутки и, наконец, еще через две

недели до максимальной – 160 мг 2 раза

в сутки. У больных ХСН III-IV ФК нежела-

тельно превышать суточную дозу 160 мг.

Отдельного внимания заслуживает

проблема фибрилляции предсердий,

которая в качестве основного ритма или

пароксизмов регистрируется почти у 40%

пациентов с клинически выраженной

ХСН.

При фибрилляции предсердий нет

доказательств, что восстановление

сердечного ритма превосходит тера-

певтическую тактику, предполагаю-

щую контроль ЧСС.

Поэтому целесообразность восста-

новления синусового ритма (электриче-

ская дефибрилляция или медикаментоз-

ное купирование) оставляется на усмот-

рение врача.

Доказано, что лучшую выживае-

мость больных ХСН и фибрилляцией

предсердий обеспечивает постоянный

прием антикоагулянтов при поддержании

МНО в пределах от 2,0 до 3,0.

Литература

1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П.,

Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. и др.

Национальные рекомендации по диагностике и

лечению хронической сердечной

недостаточности (третий пересмотр). Журнал

Сердечная Недостаточность. Том 11, № 1 (57),

2010.

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

<<< < Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1415 / 5015 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
10.10.202610 Мб0Книга_2956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.202610 Мб0Книга_2962_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2969_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2970_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2971_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2975_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2979_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2984_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20269 Мб0Книга_2985_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб4Книга_2987_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_2988_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf