Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2975_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
- 89 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
жаются реанимационные мероприятия
– ИВЛ в режиме гипервентиляции, се-
дация, введение вазопрессоров и др.
Разрабатываемые методы
Совсем недавно предложен принципиаль-
но новый метод профилактики и лечения
отека мозга при инсультах [5]. Глибенкла-
мид (Глибурид) – препарат сульфонилмоче-
вины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых
каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех
отделах нейроваскулярной системы и
управляемых рецептором SUR1. Считает-
ся, что с данными каналами связано разви-
тие отека после ишемии. Но пока говорить
о клинической эффективности этого ме-
тода преждевременно.
Литература
1. Andrew I.R. Maas, Mark Dearden, Franco
Servadei, Nino Stocchetti and Andreas Unterberg.
Current Recomendations for Neurotrauma. Curr Opin
Crit Care 2000, 6:281-292 Lipincott Wil-
liams&Wilkins,Inc
2. В.В. Крылов, С.С. Петриков и др. Диагностика
и лечение внутричерепной гипертензии у боль-
ных с внутричерепными кровоизлияниями. НИИ
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва)
Методические рекомендации, 2010.
3. A. Torre-Healy, N. F. Marko, and R. J. Weil, ―Hy-
perosmolar therapy for intracranial hypertension,‖
Neurocritical Care, vol. 17, no. 1, pp. 117–130, 2012.
4. Vialet R, Albanese J, Thomachot L, Antonini F,
Bourgouin A, Alliez B, Martin C: Isovolume hypertonic
solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment
of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2
mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg
20% mannitol. Crit Care Med 2003, 31:1683-1687.
5. K. Sheth, J. Elm, B. Stern et al. Glyburide Ad-
vantage in Malignant Edema and Stroke Pilot
(GAMES-PILOT) ClinicalTrials.gov Identifier:
NCT01268683 2013
Наиболее значимые ви-
ды водно-
электролитных наруше-
ний, связанные с пора-
жением ЦНС
Олигурия и полиурия, гипернатриемия
и гипонатриемия – эти нарушения встре-
чаются у более 30% больных при тяже-
лых церебральных поражениях. Они
имеют разное происхождение.
Значительная часть этих нарушений
связана с обычными причинами водно-
электролитных нарушений (ВЭН) – не-
адекватным приемом жидкости больным,
использованием мочегонных препаратов,
избыточной или недостаточной инфузи-
онной терапией, составом применяемых
средств для энтерального и паренте-
рального питания и т.д.
Очевидно, что мы должны попытаться
устранить возникшие нарушения, прове-
дя коррекцию инфузионной терапии, ре-
жима питания, медикаментозных назна-
чений у больного. Если эти действия не
принесли желаемого результата, и
нарушения водно-электролитного балан-
са сохраняются, мы можем предполо-
жить, что в их основе лежат централь-
ные нейрогенные нарушения.
Водно-электролитные нарушения, как
проявление дисфункции ЦНС, могут
встречаться при поражениях мозга раз-
личной этиологии: инсульт, травма, гипо-
ксическое и токсическое поражение моз-
га, воспалительные заболевания ЦНС и
т.д.
Остановимся на трех, самых значи-
мых для клинической практики и исходов,
нарушениях: центральном несахарном
диабете (CDI), синдроме повышенной
секреции антидиуретического гормона
(SIADH), синдроме церебральной по-
тери соли (CSWS).
Центральный несахарный
диабет
Центральный несахарный диабет
(CDI, cranial diabetes insipidus) – это син-
дром, возникающий вследствие сниже-
ния уровня антидиуретического гормона
(АДГ) в плазме.
Появление этого синдрома хорошо
коррелирует с неблагоприятным общим
исходом и смертью мозга [1]. Его возник-
новение указывает на то, что в патологи-
ческий процесс вовлечены глубокие
структуры мозга – гипоталамус, ножки
гипофиза или нейрогипофиз.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 90 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Клинические проявляется полиурией
более 200 мл/час, и гипернатриемий бо-
лее 145 ммоль/л, признаками гиповоле-
мии. Моча имеет низкий удельный вес
(<1010), низкую осмолярность (< 200
мосм/л) и низкое содержание натрия (<
50 ммоль/л).
Лечение несахарного диабета
Контроль почасового диуреза и возме-
щение потерь жидкости 0,45% раствором
натрия хлорида, 5% глюкозы, введением
воды энтерально;
Вводят десмопрессин (Минирин):
– интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг)
2 раза в сутки;
– внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
– в/в медленно (15-30 мин), после разве-
дения в физиологическом растворе, в
дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.
При отсутствии десмопрессина или его
недостаточном эффекте, назначают ги-
потиазид. Он парадоксальным образом
снижает диурез (механизм действия не-
ясен). Принимают по 25-50 мг три раза в
сутки;
Карбамазепин снижает диурез и
уменьшает чувство жажды. Средняя доза
карбамазепина для взрослых составляет
200 мг 2-3 раза в сутки;
Проводят мониторинг и коррекцию
электролитов плазмы.
Синдром повышенной секре-
ции антидиуретического гор-
мона
Синдром повышенной секреции анти-
диуретического гормона (SIADH-
syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone).
В основе этого заболевания лежит избы-
точная секреция антидиуретического
гормона (АДГ) [2].
При этом состоянии значительно сни-
жается способность почек к выведению
воды. Осмолярность мочи, как правило,
превышает осмолярность плазмы.
Степень выраженности этих проявле-
ний широко варьирует. При отсутствии
ограничений в приеме жидкости, в ряде
случаев, гипонатриемия и гипергидрата-
ция могут быстро прогрессировать. Это
может привести к усилению отека мозга,
углублению неврологической симптома-
тики. При выраженной гипонатриемии
(110-120 ммоль/л) может развиться су-
дорожный синдром.
Лечение
Блокаторы V2-вазопрессиновых ре-
цепторов кониваптан, толваптан эф-
фективно устраняют задержку жидкости
и приводят к быстрому восстановлению
уровня натрия в крови. Кониваптан:
нагрузочная доза 20 мг в течение 30 мин,
затем непрерывное вливание со скоро-
стью 20 мг/сутки в течение 4 дней [3].
Толваптан принимают внутрь один раз в
день утром по 15-30 мг. Пациенты, полу-
чающие эти препараты должны прекра-
тить любое предыдущее ограничение
жидкости. При необходимости, лечение
ваптанами может проводиться неограни-
ченно долго.
К сожалению, стоимость этих препа-
ратов высока, что делает их малодо-
ступными для широкого применения;
Если ваптаны недоступны, проводят
«традиционное» лечение:
Ограничивают прием жидкости до 800-
1200 мл/сутки. Отрицательный баланс
жидкости приведет к увеличению кон-
центрации натрия в крови;
Петлевые диуретики назначают в слу-
чае значительной задержки жидкости.
Фуросемид может быть назначен пе-
рорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-
60 мг;
При выраженной гипонатриемии, судо-
рогах, ухудшении неврологического
статуса, показано в/в введение (за 20-
30 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг
7,5%) р-ра натрия хлорида;
Если состояние пациента достаточно
стабильное, проводится постепенная
коррекция гипонатриемии в течение 2-3
суток путем инфузии 3% натрия хло-
рида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 91 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Необходимо часто контролировать
уровень натрия в крови, чтобы избе-
жать неврологических осложнений.
Внимание. Быстрая коррекция гипо-
натриемии может привести к раз-
витию очаговой демиелинизации
мозга. При проведении лечения сле-
дите, чтобы суточный прирост
уровня натрия в крови не превышал
10-12 ммоль.
При использовании гипертонических
растворов натрия хлорида, в результате
перераспределения жидкости в сосуди-
стое русло, существует вероятность раз-
вития отека легких. Внутривенное введе-
ние фуросемида 1 мг/кг сразу после
начала инфузии натрия хлорида доста-
точно эффективно профилактирует это
осложнение.
Эффект от введения гипертонического
раствора натрия хлорида сохраняется не
слишком длительное время, инфузию
приходится периодически повторять.
Внимание. Введение менее концен-
трированных растворов натрия
хлорида не позволяет надежно
устранить гипонатриемию и усили-
вает задержку жидкости.
Синдром церебральной поте-
ри соли
Синдром церебральной потери соли
(CSWS, cerebral salt wasting syndrome)
Патофизиология этого синдрома связана
с нарушением секреции предсердного
натрийуретического пептида и цере-
брального натрийуретического фактора.
Клинически проявляет себя высоким
диурезом и признаками дефицита ОЦК.
Для синдрома характерен высокий
удельный вес мочи, повышение уровня
натрия в моче более 50-80 ммоль/л, ги-
понатриемия, и повышенный или нор-
мальный уровень мочевой кислоты в сы-
воротке крови.
Часто встречается у пациентов с суб-
арахноидальным кровоизлиянием. Раз-
вивается в течение первой недели после
церебрального повреждения. Длится до
4 недель (в среднем – 2 недели). Выра-
женность варьирует в широких пределах.
Лечение
Адекватное восполнение потерь воды
и натрия. Ограничение в введении жид-
кости не показано. Для восполнения по-
терь обычно используют 0,9% раствор
натрия хлорида.
Иногда требуются очень высокие объ-
емы инфузии, достигающие тридцати и
более литров в сутки. Если гипонатрие-
мия не устраняется введением 0,9%
натрия хлорида, что говорит о большом
дефиците натрия, используют инфузию
1,5% раствора натрия хлорида [4].
Сократить объем инфузионной тера-
пии и ускорить стабилизацию ОЦК, поз-
воляет назначение минералокортикои-
дов – доступен флудрокортизон (Кор-
тинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь два раза в
сутки.
Гидрокортизон эффективен в дозах
800-1200 мг/сут.
Большие объемы инфузии, полиурия,
применение минералокортикоидных пре-
паратов способствуют развитию гипока-
лиемии, которая также требует своевре-
менной коррекции.
Литература
1. Bacic A, Gluncic I, Gluncic V. Disturbances in
plasma sodium in patients with war head injuries. Mil
Med. 1999;164:214-217.
2. Chad D. Cole, M.Sc., et al: Hyponatremia in the
Neurosurgical Patient: Diagnosis and Management/
Neurosurg Focus 16(4), 2004.
3. Murphy T, Dhar R, Diringer M. Conivaptan bolus
dosingfor thecorrectionofhyponatremia in theneuroin-
tensive care unit. Neurocrit Care 2009;11(1):14–9.
4. Alan H. Yee, Joseph D. Burns, Eelco F.M.
Wijdicks. (2010) Cerebral Salt Wasting: Pathophysi-
ology, Diagnosis, and Treatment. Neurosurgery Clin-
ics of North America 21:2, 339-352. Online publica-
tion date: 1-Apr-2010.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 92 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Эпилептический статус
В этом разделе речь в основном пой-
дет о генерализованном тонико-
клоническом эпилептическиком статусе
(ЭС).
Критерии: эпилептические припадки по-
вторяются один за другим, от 2 до 20 и
более в течение часа. Сознание больно-
го в промежутках между припадками
нарушено.
Генерализованный судорожный при-
падок в типичных случаях начинается с
потери сознания, пациент всегда падает,
если он до этого находился в вертикаль-
ном положении. Наблюдается тониче-
ское сокращение мышц лица, туловища и
конечностей, зрачки максимально рас-
ширены, глазные яблоки отклонены
наружу и вверх. Продолжительность этой
фазы обычно 20-30 секунд, иногда не-
сколько дольше (до минуты). Затем
начинается клоническая фаза, которая
длится 10-40 секунд, с периодическим
сгибанием и разгибанием всех мышц ту-
ловища, лица, конечностей. Происходит
непроизвольное мочеиспускание, дефе-
кация, рвота.
Отметим, что эпилептический статус
может быть также парциальным (фо-
кальным), когда судороги происходят на
одной половине тела в виде локальных
судорог мимической мускулатуры лица, и
(или) мышц руки. Сознание у больного
может быть сохранено. А также бессу-
дорожный эпилептический статус, для
диагностики которого требуется прове-
дение электроэнцефалографии. Впро-
чем, парциальный и бессудорожный ЭС
не столь опасны для больного и обычно
не требуют проведения неотложной по-
мощи.
Многие заболевания, токсические по-
ражения мозга, могут приводить к воз-
никновению судорог (отравления, ЧМТ,
инсульт, гипогликемия, гипоксия, эпилеп-
сия, энцефалит и т.д).
Крайне важно установить причину воз-
никновения судорог. Но проводимое
обследование не должно отстрачивать
начало противосудорожной терапии.
Для уточнения диагноза показана кон-
сультация невропатолога;
Большинству больных, если генез ЭС
остается неясен, после купирования
судорог необходимо проведение KT.
В целом, летальность при ЭС достига-
ет 20-25%, в основном связана с забо-
леванием, вызвавшим его развитие.
Судороги должны быть купированы как
можно скорее, так как они сами по себе
могут привести к смерти больного
(нарушения дыхания, аспирация, гипо-
ксия, гипертермия, отек мозга);
Но в 10-15% случаев эпилептический
статус носит медикаментозно рези-
стентный характер. И в этих случаях,
несмотря на применение комбиниро-
ванной терапии, лечение затягивается
на несколько суток, а в редких случаях
– недель и месяцев.
Общие мероприятия при ока-
зании помощи
Восстановить проходимость ВДП,
начать оксигенотерапию через носовые
катетеры. При необходимости, выпол-
нить интубацию трахеи и перевести
больного на управляемое дыхание;
Предупредить травматизацию головы и
туловища, уложить пациента в «поло-
жение на боку»;
Осуществить венозный доступ. Забрать
достаточное количество крови для про-
ведения токсикологического и биохи-
мического анализа – газы крови, глюко-
за, натрий, калий, кальций, магний,
креатинин крови, развернутый анализ
крови (в том числе, определить количе-
ство тромбоцитов);
Мониторинг: неинвазивное АД, пуль-
соксиметрия, ЭКГ, ЧСС, температура
тела;
Выполнить рентгенографию грудной
клетки – в целях выявления и оценки
возможной аспирации;
Другие исследования проводят в зави-
симости от клинической ситуации
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 93 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
(например, люмбальную пункцию, ЭЭГ-
мониторинг).
Внимание. Если есть подозрение на
алкогольную этиологию судорог,
или передозировку гипогликемиче-
ских средств у больного с сахарным
диабетом, введите пациенту бо-
люсно 60 мл 40% глюкозы не дожида-
ясь результатов исследования
уровня глюкозы в крови.
Стартовая противосудорож-
ная терапия
Традиционно терапию начинают с вве-
дения бензодиазепинов. Наиболее
эффективным, и применяемым в мире,
препаратом для купирования судорож-
ного синдрома (препараты первой ли-
нии) считается лоразепам [1]. Ло-
разепам: 4 мг вводят в/в медленно, ес-
ли приступ продолжается или рециди-
вирует, спустя 10-15 минут введение
указанной выше дозы повторяют;
В нашей стране лоразепам не всегда
доступен и терапию начинают с введе-
ния диазепама. Диазепам (Реланиум)
10-20 мг в/в медленно (1-2 мг/мин). При
неэффективности через 15 минут вво-
дят дополнительно 10 мг диазепама;
Необходимо контролировать парамет-
ры легочной вентиляции, бензодиазе-
пины могут угнетать дыхание.
Базисная противосудорожная
терапия
Если после введения бензодиазепи-
нов судороги прекратились, в наибо-
лее короткие сроки необходим переход к
базисной противосудорожной терапии.
Наиболее эффективный для этих целей
препарат не определен.
Чаще других используют вальпроат
натрия и фенитоин. В конечном итоге
выбор зависит от предпочтений врача,
имеющихся в наличие препаратов и про-
тивопоказаний к их назначению. Назна-
чают один из перечисленных ниже пре-
паратов:
Карбамазепин (Финлепсин) энтерально
по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензо-
барбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3
раза сутки, или вальпроат натрия (Де-
пакин) по 300-500мг 2-3 раза в сутки,
фенитоин (Дифенин). Фенитоин вводят
перорально или через назогастральный
зонд в суточной дозе 5-20 мг/кг, разде-
лить на два приема.
Резистентный эпилептиче-
ский статус
Если после введения бензодиазепи-
нов ЭС не купируется:
Вальпроевую кислоту (Конвулекс)
вводят в/в со скоростью 200 мг/мин в
дозе 7-20 мг/кг с последующей посто-
янной инфузией из расчета 1 мг/кг/час.
Препарат применяют как при генерали-
зованных, так и парциальных припад-
ках [2]. Он часто эффективен при ЭС,
резистентном к другим противосудо-
рожным средствам, не угнетает созна-
ние и дыхание больного. Высокая сто-
имость в/в формы препарата делает
его малодоступным для широкого при-
менения.
При отсутствии эффекта от введения
бензодиазепинов и в/в формы вальпрое-
вой кислоты показан перевод больного
на ИВЛ, и проведение длительной седа-
ции (не менее суток) одним из препара-
тов [3]:
– пропофол 1-2 мг/кг болюс, затем 2-
10 мг / кг / час;
– мидазолам 0,1-0,2 мг/кг болюс, затем
0,05-0,5 мг/кг/час;
– тиопентал натрия 3-5 мг/кг болюсно,
затем 3-5 мг/кг/час. После 2-3 суток ле-
чения скорость введения уменьшить,
приблизительно, вдвое.
Одновременно назначают один из пре-
паратов базисной терапии энтерально;
Прекращение судорог служит показа-
нием для постепенного снижения до-
зировок и отмены препаратов.
Если судороги сохраняется, то про-
буют:
Увеличить дозировки препаратов до
максимально допустимых;
Использование комбинаций антиэпи-
лептических препаратов разных групп;
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 94 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Кетамин, особенно, если имеет место
гипотония: болюс 1-3 мг/кг, затем вве-
дение со скоростью 1-1,5 мг/кг/час. В
ряде случаев к его введению прибега-
ют при недостаточной эффективности
бензодиазепинов. Кетамин в указанной
дозировке обычно хорошо переносится
больными. Помнить, что при повышен-
ном ВЧД кетамин противопоказан;
Мышечные релаксанты хорошо устра-
няют нарушения вентиляции, связан-
ные с нарушениями синхронизации
больных с аппаратом ИВЛ, но не
предотвращают церебральное повре-
ждение;
Гипотермия, особенно в случаях ЭС
аноксического генеза [4]. Выполнение –
см. стр. 338;
Если натрий плазмы < 130 ммоль/л,
введите в/в капельно 100 мл 7,5% рас-
твора натрия хлорида;
Магния сульфат 4-6 г в/в за 30-60 мин.
(особенно, если есть указания на алко-
гольную природу судорожного синдро-
ма);
Если общий кальций плазмы < 1,5
ммоль/л, введите внутривенно 10 мл
10% раствора хлорида кальция;
При наличии у пациента опухоли го-
ловного мозга, менингита, энцефали-
та, коллагеноза (например, СКВ), ис-
пользуйте в/в 4-8 мг дексаметазона 3-4
раза в сутки;
Фуросемид 1 мг/кг в/в – иногда эффек-
тивен при травматическом и воспали-
тельном генезе основного заболевания
(например, менингите), гипергидрата-
ции.
Лечение после прекращения
судорог
Если судороги прекратились, дозировки
всех препаратов снижают постепенно.
Вначале отменяют препараты, вводи-
мые парентерально;
Оставляют наиболее эффективный
противосудорожный препарат для ба-
зисной терапии. Длительность введе-
ния антиэпилептических средств опре-
деляют индивидуально, но не менее 1-
2 недель даже в случае острых состоя-
ний.
Литература
1. J Stephen Huff. Status Epilepticus. Last Updated:
March 28, 2005. http://www.emedicine.com/
2. Карлов В.А., Андреева О.В. Применение инъек-
ционного Депакина при лечении эпилептического
статуса. РМЖ, Том 9 № 20, 2001.
3. Prasad A, Worrall BB, Bertram EH, Bleck TP:
Propofol and midazolam in the treatment of refractory
status epilepticus. Epilepsia 2001 Mar; 42(3): 380-6
4. Corry JJ, Dhar R, Murphy T, Diringer MN. Hypo-
thermia for refractory status epilepticus. Neurocrit
Care 2008; 9:189–197.
Часть II. НЕОТЛОЖНЫЕ
СОСТОЯНИЯ В ТЕРАПИИ
Алкогольный гепатит
Патогенез алкогольного гепатита (АГ)
недостаточно изучен, но считается, что
систематическое употребление больших
доз алкоголя вызывает увеличение про-
ницаемости кишечника для бактерий и их
токсинов.
В свою очередь, поступая в кровоток,
липополисахариды внешней оболочки
грамотрицательных бактерий вызывают
избыточную продукцию провоспалитель-
ных цитокинов клетками Купфера. Эти
цитокины, важнейший из которых явля-
ется фактор некроза опухоли альфа
(TNF-α), и запускают механизм клеточно-
го повреждения, кстати, не только в пе-
чени [1]. Другим важным механизмом
повреждения печени является окисли-
тельный стресс с образованием реактив-
ных форм кислорода, возникающий
вследствие активации цитохрома Р450
2Е1 и его изофермента CYP2E1 этано-
лом. Окислительный стресс сопровожда-
ется повреждением митохондрий, акти-
вацией апоптоза, и стимуляцией синтеза
липидов. В конечном итоге алкогольин-
дуцированное воспаление приводит к
морфологическим повреждениям. Что
гистологически проявляется очагами по-
вреждения, обычно расположенными в
третьей зоне дольки, в виде некроза и
баллонирования гепатоцитов, инфиль-
трации полиморфноядерными нейтро-
филами и наличием внутриклеточных
включений – телец Мэллори.
Заболевание может протекать как
бессимптомно, так и крайне тяжело. Тя-
желые формы АГ часто осложняются
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 95 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
развитием печеночной недостаточности
и, соответственно, характеризуются вы-
сокой (50-70%) внутрибольничной ле-
тальностью.
Присоединение почечной недостаточ-
ности и развитие гепато-ренального син-
дрома сопровождается еще более высо-
кой летальностью (выше 85%).
Полный отказ от приема алкоголя
приводит к выздоровлению, в лучшем
случае, лишь одного пациента с АГ из
трех.
Обследование:
Общий анализ крови, мочи;
Калий, натрий, магний крови;
Креатинин, мочевина крови;
Билирубин крови;
Альбумин крови;
АсАТ, АлАТ, ЩФ, амилаза крови;
Протромбиновое время, протромбино-
вое отношение, МНО;
Рентгенография органов грудной клет-
ки;
ЭКГ;
Ультразвуковое исследование органов
брюшной полости.
Некоторые диагностические
критерии АГ
Диагноз АГ ставится путем исключе-
ния других причин для гепатита у паци-
ентов, длительное время злоупотреб-
лявших алкоголем. Для больного с хро-
ническим алкоголизмом характерно низ-
кое содержание калия, натрия, мочевины
в крови, низкий гемоглобин, высокая
СОЭ, низкое содержание тромбоцитов.
Для тяжелого АГ характерно:
Желтуха;
Активность AСT, AЛT не более 500
ед/л, (обычно – менее 200 ед/л);
Соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент
Де Ритиса) > 1,5;
Удлинение протромбинового времени
(от стандартного) более, чем на 5 сек;
Лихорадка;
Повышение количества лейкоцитов
(часто бывает более 15-20×10
9
/л);
Асцит;
Гепатомегалия;
Тошнота и рвота;
Для объективизации тяжести алкоголь-
ного гепатита было предложено несколь-
ко шкал: Maddrey, MELD (model of
end_stage liver disease), GAHS (Glasgow
alcoholic hepatitis score) , Child-Pugh и др.
Самая простая и доступная для наших
целей – модифицированная шкала
Maddrey в виде дискриминатной функ-
ции (DF), позволяющая выявлять паци-
ентов с высоким риском смерти.
DF = 4,6 × (протромбиновое время па-
циента в секундах – контрольное про-
тромбиновое время в секундах) + би-
лирубин сыворотки мкмоль/л 17.
Показано, что ранняя спонтанная (т. е.
в отсутствии терапии) выживаемость
больных с DF ≥32 составляет 50-65%, а у
пациентов с DF менее 32 достигает 90%
в первые 28 дней.
Лечение
Составными частями лечения тяжело-
го АГ являются:
Полный отказ от приема алкоголя;
Коррекция абстинентного синдрома –
см. стр. 347;
Лечение печеночой недостаточности
(лактулоза, антибиотики, инфузион-
ная терапия и т.д.) – см. стр. 98;
Выявление и лечение гнойных процес-
сов (пневмонии, менингиты, пиелоне-
фриты и т.д.) – назначать антибиотики
приходится у подавляющего большин-
ства больных с тяжелым АГ. Если нет
противопоказаний, в качестве старто-
вой терапии рекомендуется цефотак-
сим 4-6 г/сут в/в за 3-4 приема. После
выявления возбудителя – индивиду-
альный подбор антибактериальной те-
рапии. Помнить, что многие часто при-
меняемые антибиотики не стоит назна-
чать у этих больных (например: це-
фтриаксон, цефоперазон, рифампицин
– см. инструкцию к препаратам);
Риск летального исхода напрямую кор-
релирует со степенью истощения
больного. Для большинства больных с
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 96 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
тяжелым течением АГ характерна ано-
рексия. Поэтому для эффективного пи-
тания таких больных приходится ис-
пользовать зондовое кормление сба-
лансированными смесями. Суточная
калорийность питания – 30-35 килока-
лорий на один кг массы тела больного,
рекомендуемая норма белка – 1-1,5 г/кг
массы тела, в том числе, и у пациентов
с печеночной энцефалопатией;
Терапия кортикостероидами умень-
шает воспалительный процесс вслед-
ствие ингибирования действия тран-
скрипционных факторов, таких как ак-
тивирующий протеин 1 (AP-1) и NF-kB.
Мультицентровые исследования пока-
зали, что назначение кортикостероидов
позволяет улучшить раннюю выживае-
мость больных с АГ, но только в груп-
пе с DF ≥32 [2]. Наиболее часто ис-
пользуется следующая схема: 40
мг/сутки преднизолона внутрь в тече-
ние 4 недель, в последующем дозу
снижают на 5 мг каждые 5 дней. Если
через 7 суток после начала приема
преднизолона уровень билирубина не
снизился, лечение кортикостероидами
прекращают;
Пентоксифиллин, ингибитор синтеза
TNFα, способен повысить раннюю вы-
живаемость больных с АГ с DF ≥32.
Оказалось, что в отличие от кортико-
стероидов эффект пентоксифиллина
обусловлен не улучшением функции
печени, а профилактикой гепаторе-
нальной дисфункции и снижением ча-
стоты развития острой почечной недо-
статочности. Пентоксифиллин прини-
мают в течение 4 недель по 400 мг
внутрь 3 раза в день.
Литература
1.Alcoholic hepatitis. Lucey MR, Mathurin P, Morgan
TR. N Engl J Med. 2009 Jun 25;360(26):2758-69.
2. Rambaldi A, Saconato HH, Christensen E, Thor-
lund K, Wetterslev J, Gluud C. Systematic review:
glucocorticosteroids for alcoholic hepatitis--a
Cochrane Hepato-Biliary Group systematic review
with meta-analyses and trial sequential analyses of
randomized clinical trials. Aliment Pharmacol Ther
2008;27:1167-1178
Печеночная недостаточ-
ность
Чаще всего печеночная недостаточ-
ность (ПН) связана с декомпенсацией
уже имеющегося у больного хроническо-
го заболевания печени (цирроз, гепатит,
злокачественная опухоль и т. д.) [1].
Вот основные причины, которые могут
привести к срыву компенсации:
Длительное злоупотребление алкого-
лем;
Желудочно-кишечное кровотечение;
Сепсис;
Разлитой перитонит;
Прием лекарственных гепатотоксичных
препаратов (анальгетики, седативные,
противотуберкулезные, диуретики и т.д);
Анестезия с использованием галотана
(Фторотана);
Хроническая толстокишечная непрохо-
димость, запор;
Длительное хирургическое вмешатель-
ство.
Реже сталкиваемся с молниеносной
(фульминантной) печеночной недоста-
точностью - характеризующейся разви-
тием энцефалопатии в течение 8 недель
после появления первых клинических
симптомов у пациентов без предшеству-
ющих заболеваний печени.
Чаще всего причиной фульминантной
печеночной недостаточности являются
отравления гепатотропными ядами и ви-
русные гепатиты. Приблизительно у каж-
дого пятого больного причина ПН так и
остается не выясненной.
Следует заметить, что в нашем реги-
оне (Сибирь) алкоголь является наибо-
лее частой причиной как поражения пе-
чени (цирроз, гепатит, жировая дистро-
фия печени, фиброз и т.д.), так и причи-
ной декомпенсации хронических заболе-
ваний печени и развития ПН.
Диагностические мероприятия:
Рентгенография легких;
ЭКГ;
УЗИ органов брюшной полости;
Лабораторные исследования:
Общий анализ крови, мочи;
Креатинин, мочевина крови;
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 97 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
Глюкоза крови;
Калий, натрий крови;
Газы и pH артериальной крови;
Креатинин, мочевина мочи;
Амилаза крови;
Аммиак крови;
Холестерин крови;
Общий белок крови;
АсАТ, АлАТ, ЩФ;
Коагулограмма;
Общий билирубин и его фракции;
Маркеры вируса гепатита А,В,С,Д.
Кровь и моча для токсикологического
анализа;
Мониторинг
ЭКГ – мониторинг;
Пульсоксиметрия;
Измерение ВЧД;
Учет принимаемых жидкостей;
Для ПН характерны:
Общие симптомы – тошнота, рвота,
анорексия, гипертермия, недомогание и
прогрессирующая утомляемость;
Желтуха встречается в большинстве
случаев ПН;
―Печеночный запах‖ изо рта;
Астериксис (хлопающий тремор) опре-
деляется, если больной находится в
сознании. Для его выявления просят
пациента вытянуть руки вдоль тулови-
ща ладонями вниз, согнуть кисти вверх
в лучезапястных суставах и развести
пальцы. Он может встречаться при
уремии и гипокалиемии;
Асцит и отеки;
Дефицит факторов свертывания и
уменьшение тромбоцитов, вследствие
чего часто развиваются носовые и же-
лудочно-кишечные кровотечения;
Гипогликемия встречается часто как
проявление нарушения глюконеогенеза
и увеличения уровня инсулина;
Сердечно-сосудистые осложнения: ар-
териальная гипотония, низкое перифе-
рическое сопротивление, гиповолемия,
разнообразные аритмии.
Печеночная энцефалопатия
Важным клиническим и прогностиче-
ским признаком ПН является развитие
печеночной энцефалопатии (ПЭ) Поми-
мо аммиака, к нейротоксинам, участву-
ющим в патогенезе ПЭ, относятся мер-
каптаны, коротко- и среднецепочечные
жирные кислоты, фенолы, образующиеся
из соответствующих субстратов под воз-
действием кишечных бактерий.
Ранние проявления ПЭ – сонливость
днем и бессонница ночью, затем появ-
ляются астериксис (хлопающий тремор),
неадекватность поведения.
Выделяют 4 стадии печеночной ПЭ:
для 1-й – характерны изменения
настроения, эйфория;
для 2-й – неадекватное поведение и
сонливость;
для 3-й – сопор;
для 4-й – кома.
Внимание. Повышение внутричереп-
ного давления наблюдается более
чем у половины пациентов с тяже-
лой ПН.
К клиническим признакам повышенно-
го внутричерепного давления относятся:
напряжение мышц-разгибателей, сжатие
зубов, опистотонус, нарушение зрачко-
вых рефлексов.
Почечное повреждение наблюдается у
70% пациентов с ПН, вызванной отрав-
лением парацетамолом, и у 30% пациен-
тов с ПН, вызванной другими причинами.
Предикторы неблагоприятного
прогноза
Выживаемость при печеночной энце-
фалопатии 3-4-й стадии не превышает
20-40%.
Увеличить точность прогнозирования
исхода у пациентов с ПН помогает си-
стема SOFA (см. стр. 478). При количе-
стве баллов ниже 8 по шкале SOFA ле-
тальность составила 4%, более 18 бал-
лов – 88%.
Кроме того, к прогностически неблаго-
приятным вариантам относят:
Возраст меньше 10 или старше 40 лет;
Использование галотана (Фторотана),
продолжительность желтухи менее 7
дней до возникновения энцефалопа-
тии, уровень билирубина в сыворотке
крови >300 мкмоль/л, кома (выживают
менее 20%), быстрое уменьшение раз-
меров печени, сопутствующая дыха-
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
- 98 -
пособие дежуранта (2014 г.)
для заметок
тельная недостаточность, протромби-
новое время >100 с.
Лечение
Общие мероприятия
Лечение носит, фактически, симпто-
матический характер. Необходимо вы-
явить и, по возможности, устранить те
факторы, которые могли привести к раз-
витию ПН.
Проводите терапию в следующем по-
рядке:
Если состояние больного позволяет,
придайте полусидячее положение
больному. Если нет – положение лежа
с приподнятым головным концом (20-45
градусов);
При снижении сатурации крови < 90-
92% – проводить оксигенацию (маска,
носовые катетеры);
При нарастающей дыхательной недо-
статочности и (или) ухудшении невро-
логической симптоматики (энцефало-
патия 3-й или 4-й степени), необходима
интубация трахеи и ИВЛ. Высокие зна-
чения ПДКВ (РЕЕР) ухудшают пече-
ночный венозный кровоток и использо-
ваться не должны [2]. Для проведения
седации бензодиазепины не показа-
ны, препараты выбора – пропофол и
фентанил. Они в меньшей степени, по
сравнению с другими седативными
средствами, усугубляют проявления
печеночной энцефалопатии, так как
слабее увеличивают концентрацию
аминомасляной кислоты в мозге;
Не дожидаясь получения результатов
исследования содержания глюкозы в
крови, начните внутривенное введение
10% раствора глюкозы со скоростью,
приблизительно, 100 мл/час. Контроли-
руйте уровень глюкозы 4-6 раз в сутки.
Старайтесь поддержать его на уровне
4-10,0 ммоль/л. При снижении уровня
глюкозы в крови < 3-3,9 ммоль/л, вве-
дите в/в 40-60 мл 40% раствора глюко-
зы;
Глюкагон, видимо, не следует исполь-
зовать при этом виде гипогликемии, так
как запасы гликогена у этих больных
крайне ограничены;
При снижении числа тромбоцитов < 30-
50 ×10
9
/л показано введение тромбоци-
тарной массы;
Свежезамороженная плазма использу-
ется в случае кровотечения, коагулопа-
тии;
Не используйте растворы, содержащие
лактат (р-р Рингера, Гартмана);
При уровне гемоглобина < 70-80 г/л
показано проведение гемотрансфузии;
В качестве сред для инфузионной те-
рапии желательно использовать рас-
творы альбумина и 5-10% раствор глю-
козы;
Учитывая, что у большинства больных
ВЧД повышено, стараются поддержать
систолическое АД в пределах 100-160
мм рт. ст., а среднее артериальное
давление > 75 мм рт. ст. Для этих це-
лей используют инфузионную терапию,
а в случае ее неэффективности – ин-
фузию вазопрессоров (норэпинефрин,
фенилэфрин);
Лечение отека мозга
У подавляющего большинства пациен-
тов (более 80%) с ПЭ 4-й степени раз-
вивается отек головного мозга, что
требует проведение ИВЛ и глубокой
седации. Введите внутривенно 200-400
мл 15% раствора маннитола (0,5-1 г/кг)
в течение 20 мин. При необходимости,
использовать повторные введения
маннитола через 6-8 часов из расчета
0,25 г/кг.
У больных с отеком мозга болюсы
1-2 мл/кг 5-7,5% раствора натрия хло-
рида должны использоваться, чтобы
поддерживать уровень натрия в крови
145-155 ммоль/л [3].
В случае резистентной к лечению ВЧГ
используют и другие методы терапии
(см. стр. 86) однако в любом случае ре-
зультаты не слишком утешительные.
Инфекции и антибиотикотерапия
Инфекции – самая распространенная
причина смерти у пациентов с ПН. Риск
инфицирования и сепсиса у больных с
этой патологией крайне высок.
Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана