Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3885_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
251
Рис. 17. Дистальный окклюзирующий баллон
Рис. 18. Фильтрующий ЭПС
Техника каротидного стентирования
Стентирование экстракраниального сегмента ВСА может
осуществляться как одномоментно, так и раздельно с диагностической
ангиографией.
Как доступ к сонной артерии – может использоваться катетеризация
общей бедренной артерии, катетеризация плечевой артерии и крайне редко
прямая пункция сонной артерии.
В ходе многопроекционной цифровой субтракционной ангиографии
экстра- и интракраниального сегмента брахиоцефальных артерий производят
ангиографическую оценку поражения артерий. При этом выявляется: степень
стеноза, его протяженность, характер вовлечения каротидной бифуркации и
состояние дистального русла, морфологические особенности бляшки
(изъязвления, обызвествление), ситолическое и диастолическое давление в
престенотическом участке артерии, наличие поражений интракраниального
русла и состояние веллизиева круга.
Тшательная оценка необходима для выбора методики стентирования (с
предилятацией или без), калибра балонных катереров, а также необходимого
типоразмера каротидного стента. Исходя из полученных данных, выбирают
подходящую ЭПС. В частности, при выраженной извитости ВСА дистальнее
поражения, с высоким риском проведения через стеноз дистальной защитой
(окклюзирующей или фильтрующей) системы, целесообразно предпочесть
проксимальную окклюзирующую ЭПС. При незамкнутом веллизиевом круге
и низкой толерантности к пережатию ОСА, выявляющихся при ангиографии
церебральных артерий и в ходе дооперационного ультразвукового
обследования, от окклюзирующих систем целесообразно отказаться в пользу
использования дистального фильтра.
https://t.me/medicina_free
252
Затем выполняется позиционирование проводникового катетера и
установка ЭПС. От широкого использовавшегося ранее стентирования
сонных артерий без ЭПС в настоящее время рекомендуется воздержаться,
ввиду крайне высокого риска эмболических осложнений процедуры.
Следующий этап заключается в прохождении стеноза и
имплантации стента. После установки ЭПС, в случае выраженного
стеноза, затрудняющего прохождение стент-доставляющей системы,
проводится кратковременная (5-10 сек) предилятация баллоном при давлении
4-6 атмосфер. При умеренном стенозе имплантация стента в ВСА может
осуществляться и без предварительной дилятации, что может снизить риск
церебральной эмболии. Подобные вмешательства лучше проводить с
помощью самораскрывающихся стетов.
Под контролем рентгеноскопии стент проводится в области стеноза
таким образом, чтобы последний находился между двумя
рентгенконтрастными метками, расположенным по краям стента. Особое
внимание следует уделять полному перекрытию пораженного усатка стентом
на всем протяжении. Самораскрывающийся стент после отцепки имеет
форму печочных часов с меньшим по диаметру верхним сечением (рис. 19).
В случае сочетанного стеноза НСА ангиопластика выполняется в
помощью двух баллонов – одновременно с предварительной дилятацией
стеноза ВСА, либо после имплантации стента. При выявлении остаточного
стеноза ВСА более 30%, проводится постдилатация стеноза (рис. 20).
Удаление ЭПС и оценка результатов стентирования.Для удаления
фильтрующих ЭПС, как правило используют специальный катетер, в
который помещается фильтр с захваченными элементами бляшки. В случае
испоьзования окклюзирующих систем, проводится предварительная
аспирация содержимого из области стентирования с последующей их
дефляцией и удалением. Осуществляют контрольную ангиографию (рис. 21 и
22). Детально оценивают состояние имплантированного стента, на этом этапе
выявленная диссекция сосуда требует имплантации дополнительного
эндопротеза. Обязательно исследуют интракраниальные артерии, на предмет
конрастирования всех сегментов и скорость наполнения контрастным
веществом. О положительном эффекте процедуры свидетельствует
увеличение скорости наполнения интракраниального русла, более полное
контрастирование.
https://t.me/medicina_free
253
Рис.19. Имплантация самораскрывающегося стента (стрелки). Дистальнее
стента визуализируются метки фильтрующего ЭПС.
Рис.20. Постдилятация остаточного стеноза. 1 - наполненный баллон; 2 –
метки дистально распоженного фильтра.
https://t.me/medicina_free
254
Рис.21. Стеноз правой ВСА (слева) и ангиографическая картина
результата стентирования артерии (справа)
Рис.22. Стеноз сонной артерии (слева) и ангиографическая картина после
каротидного стентирования (справа)
https://t.me/medicina_free
255
Микроэмболию подозревают при снижении скоростей наполнения
соответствующих сегментов передней или средней мозговых артерий или
отсутствие контрастирования их сегментов. Подобная ситуация может
потребовать дополнительного внутрипросветного вмешательства или
селективного введения фибринолитиков или ингибиторов гликопротеина
IIb/IIIa.
Удаление катетера и гемостаз.При использовании для вмешательства
длинного интродьюсера, его отводят до уровня дистальнее отхождения
почечных артерий (при бедренном доступе), оставляя в этом положении в
течение двух часов. После этого выполняют коагулограмму. Интрадьюссер
рекомендуется удалять после того, как активированное время свертывания
крови достигнет 150 сек или менее, и прекращается терапия
антикоагулянтами. На место пункции артерии накладывается давящая
повязка. После выполнения ангиопалстики контролируется АД, которое
целесообразно медикаментозно поддерживать на уровне 120-130-150/80-90
мм.рт.ст. Одинаково неблагоприятны как повышение – в силу развития
синдрома гиперперфузии, так и снижение, способствующее тромбозу сосуда
в области установленного стента. На следующий день повязка с места
пункции удаляется и заменяется на асептическую наклейку. Для контроля за
адекватностью положения стента на этом и последующих этапах наблюдения
целесообразно использовать ультразвуковую допплерографию,
компьютерную томографию.
Послеоперационное ведение
На протяжении двух недель с момента имплантации стента в сосудистой
стенке происходят выраженные патоморфологические реакции,
соповождающиеся усиленной адгезией клеток и белковых фракций крови,
характеризующиеся повышенным тромбообразованием, требующим
сопутствующей антитромбоцитарной терапии. Наиболее важным
компонентом ее является двойная антиагрегантная терапия, включающая
прием ацетилсалициловой кислоты (325 мг/сут) или клопидогрел (75 мг/сут)
или тиклопидин (500 мг/сут) –в течение 3-6 месяцев, с последующим
пожизненным приемом аспирина (100 мг/сут).
В течение 3-5 дней послеоперационного периода могут использоваться:
- низкомолекулярные гепарины (надропарин, фраксипарин, клексан по
0,3 мл/2 раза в сутки);
- реополиглюкин по 400 мл/сутки;
- пентоксифиллин, винпоцетин, ницерголин;
- при необходимости антибактериальная терапия.
https://t.me/medicina_free
256
В ближайшем послеоперационном периоде у больных могут иметь
место жалобы на чувство распирания и тяжести в голове, что скорее всего
объясняется проявлениями реперфузионного синдрома. После операции у
боьшинства больных наблюдается стабилизация артериального давления на
уровне нормальных значений с момента имплантации стента и на
протяжении нескольких недель, в том числе и у пациентов с выраженной
гипертензией до операции, что может потребовать полной отмены
гипотензивных препаратов на этот срок.
16.8. ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ
ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Одной из причин повышенного артериального давления может являться
сужение почечной артерии. В молодом возрасте, особенно у женщин, такое
сужение просвета почечной артерии может быть вызвано утолщением
мышечной стенки артерии вследствие фибромускулярной гиперплазии.
В более пожилом возрасте такое сужение может быть вызвано
атеросклеротическими бляшками, которые встречаются при атеросклерозе.
Под термином "вазоренальная гипертензия" понимают все случаи
артериальной гипертензии, в основе которых лежит неадекватное
артериальное кровоснабжение почек. Вазоренальная гипертензия
подозревается обычно в случае, когда артериальная гипертония
обнаруживается в молодом возрасте или при новом возникновении
артериальной гипертонии в пожилом возрасте.
Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее
частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение
почечных артерий. В 10-25% случаев причиной вазоренальной гипертензии
является фибромускулярная дисплазия почечных артерий (рис. 23), в 5-15% -
неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).При атеросклерозе
нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных
могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией патологического
процесса.Артериальное давление у пациентов резко повышено:
систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а
диастолическое давление достигает 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит
стойкий и злокачественный характер, плохо поддается лекарственной
терапии.
Ангиография почечных артерий, являясь самым точным и достоверным
методом диагностики вазоренальной гипертензии, показана при стойком
увеличении артериального давления и/или быстром нарастании признаков
нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на
https://t.me/medicina_free
257
ангиограмме выявляется характерное сужение устья или начального отдела
почечной артерии на протяжении 1-2 см (рис. 24).
Рис. 23. Фибромускулярная дисплазия. Слева - субтотальный стеноз
нижнеполюсной почечной артерии (черная стрелка).Кровоснабжение нижнего
полюса почки за счет расширенной капсулярной артерии (белые стрелки).
Справа – ангиографическая картина после дилятации суженного участка с
полным восстановлением кровотока (черная стрелка)
Рис.24. Слева -атеросклеротическое стенозирующее поражение левой почечной
артерии(черная стрелка), и справа - ангиографическая картина
восстановленного просвета артерии после стентирования области стеноза.
Чаще всего при вазоренальной гипертензии проводится баллонная
ангиопластика со стентированием (рис. 25). При этом в просвет почечной
артерии вводится катетер с раздувающимся баллончиком на конце. При
https://t.me/medicina_free
258
достижении зоны сужения баллончик надувается и просвет сосуда
расширяется. На место сужения артерии устанавливается стент, который
служит каркасом и предупреждает сужение сосуда. При фибромускулярной
дисплазии такое вмешательство как правило полностью устраняет сужение.
Рис. 25. Слева – ангиографическая картина стенозирующего устьевого поражения
правой почечной артерии, по центру – балонная дилятация и установка стента,
справа – восстановлен просвет почечной артерии с хорошим кровотоком
После устранения сужения почечной артерии артериальное давление
начинает снижаться, стабилизируясь через 7-20 дней, в зависимости от
долительности существования стеноза. При длительно (более 5-7 лет)
существующем сужении почечной артерии, устранение его может не дать
полной нормализации давления, однако положительный эффект достигается
в большинстве клинических случаев. В первые двое суток после
эндоваскулярного вмешательства артериальное давление может оставаться
нестабильным, наблюдаться скачки как в сторону повышения, так и
понижения. Это происходит в результате изменения (реперфузии)
установившихся условий недостаточного кровоснабжения наблюдавшихся до
эндоваскулярного вмешательства.
Почка получает требуемый объем крови по восстановленной артерии,
что в свою очередь приводит к постепенному снижению цифр артериальной
гипертензии и нормализации состояния пациента.
Такая методика помогает избавиться от поражения почечных артерий и
предупреждает прогрессирование ишемии, постепенно востанавливает
метаболические потребности органа и его функцию, предотвращает развитие
почечной недостаточности.
При распространенном атеросклерозе снижение давления, связанное с
восстановлением просвета почечной артерии, может вызвать симптоматику,
связанную с другими стенозированными артериями. Например, сужение
https://t.me/medicina_free
259
артерий нижней конечности, несимптомное при повышенном артериальном
давлении, при нормализации давления может вызвать перемежающуюся
хромоту.
Осложнения в месте дилятации/стентирования крайне редки. К ним
относятся тромбоз почечной артерии, ее разрыв баллон-катетером,
дислокация стента. Как правило, такие осложнения связаны с недостаточным
опытом врача или несовершенным оборудованием и устраняются в основном
эндоваскулярными методами без открытой операции.
Рецидивы гипертонии связаны с повторным сужением почечной
артерии. В случае фибромускулярной дисплазии рецидив маловероятен, при
атеросклерозе повторное сужение артерии может быть связано с развитием
новой бляшки либо разрастанием интимы в месте стента. Если такой рецидив
возник, выполняется повторная дилятация и стентирование, в большинстве
случаев успешное. При аортоартериите повторное сужение почечной артерии
связано с воспалительным процессом в аорте. Решением подобной ситуации
может стать применение стентов, покрытых тонкой пластиковой оболочкой
(графтов). Не устраняя воспаление, такая конструкция не дает
патологическому процессу перейти на устье почечной артерии и вновь сузить
ее.
Решение о выполнении реваскуляризации у каждого отдельно взятого
больного должно приниматься индивидуально с учетом всех обстоятельств.
По мнению большинства специалистов, неудовлетворительные результаты
стентирования почечных артерий прежде всего связаны с выполнением этих
вмешательств по поводу гемодинамически незначимых стенозов, не
оказывающих влияние на почечный кровоток. В связи с этим в настоящее
время особо подчеркивается необходимость при выявлении стеноза почечной
артерии оценить его влияние на перфузию ткани почки как по результатам
клинического обследования, так и по данным инструментальных методов
диагностики.
16.9. ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТОДЫ
ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА - это окклюзия венозного русла
легких тромбом, как правило, первоначально сформированным в венах
большого круга кровообращения (верхняя и нижняя полая вена) или в
правых камерах сердца и мигрировавшим затем в сосуды легких с током
крови.
https://t.me/medicina_free
260
ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели
больного. От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около
90% больным, умершим вовремя не был установлен правильный диагноз, и
не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от
сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте
после ИБС и инсульта.
Механизмы тромбообразования были сформулированы R. Virchow еще в
середине XIX века:
1. повреждение сосудистой стенки,
2. замедление кровотока
3. повышение свертываемости крови.
Наиболее важными для возникновения венозного тромбоза являются
гемодинамические нарушения, при этом ключевую роль в формировании
тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к
образованию фибрина. Полицитемия, эритроцитоз, тромбоцитоз,
дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания
фибриногена способствуют тромбообразованию.
Известно множество факторов риска венозного тромбоза: различные
тромбофилии, перенесенная операция, травма, сердечная недостаточность
III-IV функционального класса, новообразования, сепсис, острая инфекция
(например пневмония), постельный режим более 3 суток, инсульт, инфаркт
миокарда, заболевания легких и некоторые другие заболевания и состояния.
Источником ТЭЛА наиболее часто (в 70- 90% случаев) является тромбоз в
системе нижней полой вены (НПВ).
В 4-19% случаев к ТЭЛА могут приводить тромбы правых отделов
сердца, образующиеся при фибрилляции предсердий, дилатационной
кардиомиопатии, инфекционном эндокардите, эндокардиальной
электрокардиостимуляции.
Реже (около 3,5%) легочной эмболией осложняется тромбоз верхней
полой вены, что связывают с постановкой венозных катетеров в отделениях
реанимации и интенсивной терапии. Тромбоэмболия является одной из
самых частых причин смерти оперированных пациентов, при этом находясь
на втором-третьем месте в структуре летальности хирургических пациентов.
После оперативных вмешательств тромбозы развивается у 25%
пациентов, после гинекологических операций - у 22%, чрезпузырных
аденомэктомий - у 36%, а после протезирования тазобедренного сустава
достигает 59%. Частота рецидивирующих тромбоэмболий легочных артерий
достигает 7% в течение первых 6 месяцев после перечисленных
вмешательств.
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана