Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3885_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
151
перестройка стенок вен, проявляющееся появлением варикозных вен
различного диаметра на нижних конечностях и признаками хронической
венозной недостаточности в виде отеков, трофических нарушений мягких
тканей.
15.1.1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
На протяжении прошедшего столетия выдвигались различные теории
этиологии и патогенеза варикозной болезни. Накопление знаний по этим
вопросам происходило параллельно с развитием и совершенствованием
методик научных исследований, диагностической аппаратуры.
Теория «пульсионных дивертикулов». Как считал Benda (1921) варикозно
расширенные вены образуются как выпячивания ослабленной венозной
стенки по типу «пульсионного дивертикула» под воздействием повышенного
давления крови. Данную точку зрения разделял Костромов И. А. (1951),
считая, что под влиянием гидравлических толчков крови вследствие
контракций мышц голени разрушаются клапаны коммуникационных вен,
после чего сначала образуются боковые выбухания, а затем, из-за
постоянного увеличения притока крови и повышения внутрисосудистого
давления, развивается картина варикозного перерождения.
Теория врожденной слабости соединительной ткани организма
(Prerovskyetal., 1962). Теория основана на том, что расширение вен, как и
различные врожденные деформации скелета, плоскостопие, грыжи,
варикоцеле, геморрой - это проявление функциональной недостаточности
соединительнотканного аппарата, возникающее на ранних стадиях развития
организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток и
манифестирующее себя в течение жизни указанными заболеваниями.
Нейротрофическая теория (Аскерханов Р. П., 1960, Мамамтавришвили
Д. Г., 1964, AzavedoI., 1991).Сторонники этой теории придают
первостепенное значение поражению нервного аппарата вен в результате
инфекции и интоксикации. Нарушение иннервации ведет к снижению
венозного тонуса, а затем к дегенеративным изменениям мышечно-
эластических элементов стенки сосуда и появлению варикозно расширенных
вен.
Теория старения венозной стенки (Тальман И. М., 1961, Злотова Л. А.,
1973).В венозной стенке людей преклонного возраста атрофируются
сократительные элементы, тонус ее падает. Имееют значение старческая
потеря эластичности, дряблость и атрофия кожи тканей, окружающих
подкожные вены, прилежащих к ним и поддерживающих их стенки.
Усиление функционирования структур венозной стенки, по мнению этих
авторов, приводит к раннему их изнашиванию и образованию варикозных
вен.
https://t.me/medicina_free
152
Теория артериовенозных анастомозов. Основоположником теории
«артериального» варикозного расширения вен является Pratt (1949). Им была
отмечена отдельная группа больных варикозным расширением вен, у
которых заболевание появляется внезапно, очень быстро нарастает и скоро
начинает давать расстройства. Патогенез подобных расширений вен автор
связывал с функционированием артериовенозных анастомозов между
артериями нижних конечностей и подкожными венами. Поступление
артериальной крови в подкожные вены вызывает в них резкое повышение
давления, что приводит к образованию варикозных расширений.
Сторонником этой теории из отечественных ученых являлся Кузин М. И.
(1964).
Указанные выше теории имеют в настоящий момент лишь историческое
значение.
Гормональная теория (Sicard, Gaugier, 1931, Котлукова Т. В., 1992).
Теория объясняет большую склонность к заболеваниям вен женщин,
особенно на фоне беременностей и различных дисгормональных состояний.
Указывается прямое расслабляющее действие гормонов на гладкую
мускулатуру венозной стенки, а также опосредованное действие через
угнетение выработки вазопрессина.
Теория наследственной предрасположенности. Согласно недавним
исследованиям, риск развития варикозной болезни для детей, когда оба
родителя болели этим заболеванием, составляет 90%; когда один из
родителей имел варикоз -25 % для мальчиков и 62% для девочек. «Говоря о
наследственном факторе, Савельев В. С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. (1972),
пишут – «…мы должны подразумевать лишь предрасположенность вен к
расширению, которое может возникнуть в последующем под влиянием тех
или иных причин, а не фатальную неизбежность этого заболевания…». По
мнению Веденского А. Н. (1983) по наследству передаются 2 фактора, один
из которых может превалировать.
Первый - это нарушения соотношений коллагена и эластина в стенках
вен, что обуславливает их плохую сопротивляемость повышениям
внутрисосудистого давления. Стенки вен чрезмерно растягиваются, что
приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушению
кровотока.
Второй фактор –это недостаточная оснащенность вен клапанами и их
врожденная анатомическая неполноценность. На фоне наследственной
предрасположенности многочисленные провоцирующие факторы способны в
определенный момент привести к развитию заболевания.
Гемодинамическая теория. Большой вклад в формирование
представлений о видах и сущности нарушений венозной гемодинамики при
варикозной болезни в нашей стране внесли исследовательские коллективы
https://t.me/medicina_free
153
под руководством Веденского А. Н., Савельева В. С. и Лыткина М. И.
Ведущими патогенетическими феноменами указываются венозная
гипертензия, клапанная недостаточность магистральных вен, патологические
вено-венозные сбросы. Так представлял себе патогенез варикозной болезни
один из корифеев отечественной флебологии профессор Веденский А. Н.
(1994). Структурные, наследственно обусловленные, изменения глубоких вен
– эктазия, клапанная недостаточность приводят к гемодинамическим
нарушениям в системе глубоких вен: ретроградный кровоток, динамическая
венозная гипертензия, образование «камер напряжения». Следующая стадия:
развитие патологических вено-венозных шунтов (сбросов) с рефлюксом
крови через сафено-бедренное, сафено-подколенное соустья и через
перфорантные вены, обуславливающие гипертензию в системе подкожных
вен.
Рис.1. Схема рефлюкса крови вследствие
сброса через сафено-бедренное соустье.
Нарастает дилатация венозных стенок, клапанная недостаточность,
варикоз, патологическое депонирование крови в поверхностных венах.
Последняя стадия развития варикозной болезни характеризуется развитием
микроциркуляторных нарушений, капиллярного стаза, артериоло-венозного
шунтирования, аутосенсибилизации, образованием трофических язв,
дерматосклероза, экземы, дерматита и других осложнений. Развитие
нарушений венозного кровотока может возникнуть изолированно в
различных отделах глубоких и поверхностных вен, что и определяет
характер первичных проявлений варикозной болезни. И хотя в настоящее
время той главенствующей роли как ранее патологии системы глубоких вен
нижних конечности при варикозной болезни уже не отводится, в целом,
указанные взгляды автора на патогенез заболевания по-прежнему глубоко
современны, научно обоснованы, и, что наиболее важно, находят
подтверждение и постоянное применение в клинике.
Механизмы варикозной трансформации вен на клеточном и тканевом
уровне. В настоящее время, одному из следствий нарушения венозного
кровотока - венозному стазу придается большое значение в процессе
https://t.me/medicina_free
154
варикозной деформации вен. Детальные механизмы варикозного
перерождения вен нижних конечностей стали уточняться лишь в последние
годы в ходе изучения клеточных и молекулярных механизмов
функционирования венозной стенки.
Исследования реологических свойств венозной крови обнаружили
феномен гемоконцентрации в положении стоя и чрезмерное его проявление у
пациентов с венозной гипертензией. У таких пациентов в среднем 30%
циркулирующих лейкоцитов оказывается в "ловушке" или "потеряны" в
дистальной части наклоненной (опущенной) ноги в конце часа. Лейкоциты
располагаются маргинально по периферии кровотока, с чем связано
"катание" лейкоцитов по длине стенки эндотелия вены со скоростью,
значительно меньшей, чем у лейкоцитов, циркулирующих свободно.
Конечным этапом является твердая адгезия. Феномен перераспределения
циркулирующих лейкоцитов при венозном стазе с их концентрацией в
системе микроциркуляции нижних конечностей отмечается многими
исследователями.
Решающую роль в патологических изменениях сосудов при ХВН
отводится факторам роста - полипептидным химическим агентам,
вырабатывающимися in situ клетками стенки сосуда
(эндотелиальными,гладкомышечными клетками) и клетками крови
(тромбоцитами, лейкоцитами). Факторы роста (TFG-1b, b-FGF, VEGF и др.)
способны действовать как агенты "компетентности", повышая
пролиферативную активность клеток-мишеней, или как агенты "прогрессии",
стимулируя синтетическую деятельность компетентных клеток. В результате,
происходят процессы клеточной миграции, пролиферации и биосинтеза или
распада межклеточного вещества, приводящие к структурным изменениям
стенки вены.При венозном стазе и гипоксии в условиях нехватки кислорода,
изменяется метаболизм эндотелиальных клеток, результатом чего является
синтез медиаторов воспаления и митогенных факторов. Медиаторы
воспаления (простогландины,тромбоцитарный активирующий фактор РАF)
вызывают повышение адгезивностиполиморфонуклеарных лейкоцитов, их
приращение к эндотелию и проникновение в подэндотелиальный слой. В
процессе адгезии и диапедеза в подэндотелиальный слой
полиморфонуклеары активизируются и начинают высвобождать протеазы и
свободные радикалы, приводящие к деградации (гидролизу) нормальных
коллагеновых волокон венозной стенки. Митогенные факторы, выделяемые
эндотелиальными клетками при гипоксии, такие как фактор роста
фибробластовFGF, фактор роста тромбоцитарного происхождения PGF,
сосудисто-эндотелиальный фактор роста VEGF и простогландин F-2α,
увеличивают пролиферативную активность гладкомышечных клеток.
Происходит фенотипическая модуляция гладкомышечных клеток,
https://t.me/medicina_free
155
заключающаяся в смене фенотипа сокращаемости на фенотип синтетический.
Новообразованные гладкомышечные клетки синтезируют в большом
количестве составляющие межклеточного вещества и проигрывают в
экспрессии сократительных филаментов. Морфологически эти процессы
проявляются дезорганизацией соединительной ткани и утолщением медии
венозной стенки, функционально - уменьшением каркасной функции и
общей сократительности вены, что приводит к их патологической
перестройке и расширению.Ключевым моментом возникновения цепи
реакций перестройки венозных стенок является адгезия и миграция
воспалительных клеток через эндотелий вен. Этот процесс инвазии в ткани
воспалительных клеток и их миграции через эндотелий сейчас
рассматривается комплексным, медиаторами которого являются клеточные
молекулы адгезии, которые экспрессированы на поверхности
эндотелиальных клеток, и их соответствующие рецепторы на лейкоцитах.
Адгезия лейкоцитов через эндотелий может быть подразделена на различные
стадии, также именуемые «каскад адгезии». Первым этапом является
обратимое «привязывание» и «катание» лейкоцитов на эндотелии,
опосредованное веществами группы селектина эндотелиальных клеток,
такими как Е-селектин и Р-селектин, и их лигандами на лейкоцитах. Второй
этап, стойкая адгезия лейкоцитов на эндотелии, опосредуется молекулами
адгезии ICAM-1 (межклеточная молекула адгезии) и VCAM-1 (сосудисто-
клеточная молекула адгезии) на эндотелиальных клетках, и их
соотвествующими лигандами - антигенами LFA-1 (лейкоцитарный
функциосвязанный антиген-1) и VLA-4 (очень поздний активированный
антиген-4) на лейкоцитах. Такое “напряженное закрепление” является
прямой предпосылкой для трансмиграции лейкоцитов в соседние ткани.
Таким образом, процессы дисфункции и дизрегуляции эндотелия,
повреждения структуры венозной стенки продуктами метаболизма
активированных лейкоцитов, гипертрофии венозной стенки в результате
фенотипической модуляции гладкомышечных клеток являются основными
звеньями патогенеза варикозной трансформации вен. Гипоксия, аномальный
«shear»-стресс, повышенное гидростатическое давление рассматриваются
ведущими пусковыми факторами каскада реакций, приводящими к
патологической перестройке стенок вен. Процессы дисфункции и
дисрегуляции эндотелия, повреждения структуры венозной стенки
продуктами метаболизма активированных лейкоцитов, гипертрофии
венозной стенки в результате фенотипической модуляции гладкомышечных
клеток являются основными звеньями патогенеза варикозной трансформации
вен.
https://t.me/medicina_free
156
15.1.2. КЛАССИФИКАЦИЯ
Отечественная классификация варикозной болезни вен нижних
конечностей (совещание экспертов, Москва, 2000):
1. Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без
патологического вено-венозного сброса (рис 2);
2. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или
перфорантным венам (рис. 3);
3. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и
перфорантным венам (рис. 4);
4. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам
(рис. 5).
Рис. 2. Телеангиоэктазии и
ретикуллярные вены (внутрикожный
варикоз).
Рис.3.Сегментарный подкожный
варикоз левой голени.
Рис.4. Распространенный варикоз с
рефлюксом по поверхностным и
перфорантным венам.
Рис. 5. Трофические нарушения при
варикозном расширении при наличии
рефлюкса по глубоким венам.
https://t.me/medicina_free
157
Степени хронической венозной недостаточности:
0 - отсутствует;
I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек;
II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз,
экзема;
III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая);
Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с
указанием локализации и стадии раневого процесса).
Международная классификация хронических заболеваний вен
разработана в 1995 г. и коротко называется СЕАР, где C (clinic) -
клинический класс заболевания; E (etiology) - этиология заболевания; A
(anatomic) - распространенность анатомического поражения венозной
системы; P (pathophysiology) - патофизиология нарушений венозного оттока.
15.1.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
В клинической картине заболевания можно выделить две группы
симптомов: варикозный синдром - наличие варикозных вен различного
диаметра на ногах; симптомы хронической венозной недостаточности - отеки
нижних конечностей, проявления трофических расстройств мягких тканей
голеней.
Типичными жалобами являются жалобы на наличие варикозных вен,
тянущих болей по ходу варикозных вен, чувства "тяжести" в икрах, особенно
к концу рабочего дня, проходящие за время ночного или дневного отдыха
отеки. В более поздних стадиях отеки приобретают постоянный характер,
формируются трофические расстройства мягких тканей, заболевание нередко
осложняется тромбофлебитом.
Варикозный синдром имеет следующие клинические проявления:
Телеангиэктазии - сосудистые "сеточки" или "звездочки" -
расширенные внутрикожные вены диаметром до 1,0 мм.
Ретикулярные варикозные вены - расширенные извитые подкожные
вены от 1 до 3 мм в диаметре. Не считаются патологически измененными
видимые через кожу вены у людей со светлой кожей (усиленный венозный
рисунок).
Варикозные вены - подкожные расширенные вены диаметром 3 мм или
более в положении стоя. Обычно имеют узловатый (мешковидный) извитой
(змеевидный) вид.
Coronaphlebectatica - густая сеть из множества мелких внутрикожных
вен в области лодыжек и на стопе.
https://t.me/medicina_free
158
Проявления хронической венозной недостаточности (ХВН):
Отек - визуально и пальпаторно определяемое увеличение конечности
за счет возрастания объема интерстициальной жидкости. Характерна
пастозность стоп и отечность голеней. В начальной стадии имеет
преходящий характер (возникают к вечеру, проходят за время сна). в поздних
стадиях носят постоянный характер, не исчезая за время ночного отдыха.
Гиперпигментация - изменениецвета кожных покровов голени,
заключающееся в появлении различной степени интенсивности коричневого
оттенка. Локализуется обычно в нижней трети голени, но может
распространяться на другие сегменты голени и на стопу.
Липодерматосклероз - локализованное уплотнение (фиброз) кожи и
подкожных тканей.
Экзема - эритематозный дерматит, который может прогрессировать до
образования волдырей, мокнутия или шелушащихся высыпаний на коже
ноги. Часто локализуется вблизи варикозных вен, но может располагаться в
любом месте на нижней конечности.
Атрофия белая - округлой формы небольшой участок кожных покровов,
имеющий белый (светлый) цвет, расположенный, как правило, в зоне
гиперпигментации. Расценивается, как предъязвенное состояние.
Венозная трофическая язва - дефект кожи и глубжележащих тканей,
возникающий вследствие ХВН. Чаще всего возникает в нижней трети голени
на медиальной поверхности.
В большинстве случаев диагноз варикозной болезни можно поставить
уже при клиническом обследовании больного, выявив те или иные
описанные выше виды варикозных вен или их осложнений. Трудности
обычно возникают при осложненных формах и атипичной клинической
картине заболевания. Долгое время лишь в этих случаях хирурги прибегали
к использованию дополнительных методов обследования, главным образом
выполнению функциональных проб и, в ряде случаев, флебографии.
Благодаря успехам современной флебологии, выяснению генеза
патологических процессов в системе нижней полой вены, исследованию
физиологии и патофизиологии венозного оттока из нижних конечностей
стала очевидной неправомерность такого подхода. Разнообразие
клинических форм, вариантов поражения венозной системы нижних
конечностей заставляют использовать инструментальные методы не только с
целью дифференциальной диагностики, но и с целью выбора наиболее
адекватных видов и методов лечения.
Многие годы при диагностике заболеваний вен выполняли различные
функциональные пробы (Троянова - Тренделенбурга, Претта I и II, Дельбе -
Пертеса, Шейниса и др.). На основании этих проб оценивали состоятельность
подкожных вен, проходимость глубоких вен, локализовали несостоятельные
https://t.me/medicina_free
159
перфорантные вены. Однако, с появлением объективных методик, оказалось,
что данные, полученные с помощью проведения функциональных проб,
часто оказываются ненадежными. Но помнить методику их выполнения для
военного врача, который может оказаться вне досягаемости до
инструментальных методов обследования, необходимо.
Проба Троянова - Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном
положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая
конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные
поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают
мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену
в овальной ямке у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В
норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 сек. Быстрое
наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из
коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро
снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен
бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального
клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для
первичного варикозного расширения вен.
Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку - место
впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного
покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают
толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки
состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2,
трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.
Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения
подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт,
сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой
накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым
жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый
(нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность
книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5-6 см. Быстрое
наполнение варикозныхузлов на свободном от бинтов участке указывает на
наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.
Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией
предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять
ногу, как при пробе Троянова - Тренделенбурга. После того как подкожные
вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи
паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному
предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке
конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте
коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение
https://t.me/medicina_free
160
варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже
жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно
более точно локализовать их расположение.
Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба
Дельбе - Пертеса и проба Пратта-1.Маршевая проба Дельбе - Пертеса.
Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные
вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только
поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать
на месте в течение 5 - 10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные
узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены
после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то
результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает
на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного
проведения пробы (сдавление глубоких
вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза
поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует
повторить.
Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует
отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного
укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови.
На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно
сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10
мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость
глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном
измерении подтверждает это предположение.
Флеботонометрия подразумевает измерение венозного давления в
нижней конечности, что позволяет оценить функцию мышечно-венозной
помпы голени. При проведении динамической флебоманометрии
пунктируют одну из вен стопы, через катетер присоединяют к
электроманометру. Сначала фиксируют уровень венозного давления в
горизонтальном положении, затем в положении стоя, и во время со
скоростью 60 шагов в минуту. Повторяют измерения после наложения на
верхнюю треть голени жгута, перекрывающего поверхностные вены. В
положении лежа в венах тыла стопы, давление у здоровых людей (840-1080
мм водного столба) ниже, чем у больных с варикозной болезнью (900-1340
мм водного столба). При этом, уровень давления, особенно его систолической
составляющей, тесно коррелирует с возникновением трофических
нарушений мягких тканей голеней и свидетельствует о тяжести венозной
гипертензии. В настоящее время данный диагностический метод
используется редко вследствие инвазивности исследования, и возможности
получить более ценную информацию другими неинвазивными методами.
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана