Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3885_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
41
2. Клинические рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной
патологией (Российский согласительный документ). Часть 3. Экстракраниальные
(брахиоцефальные) артерии. - М: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2012.
3. Клинические рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной
патологией (Российский согласительный документ). Часть 1. Периферические
артерии. - Москва: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. -2010.
4. Клиническая ангиология: Руководство. Том.1 / Под ред. Покровского А. - М.:
ОАО Изд.: «Медицина». - 2004.
5. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Изд. 2-е, доп. В 2-х т. Т.2. / Под ред.
Л.А. Бокерия. - М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2001.
https://t.me/medicina_free
42
Глава 11. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевания, сопровождающиеся омертвением или «гангреной»
дистальных отделов конечностей (рис.1), были известны еще до нашей эры в
Древнем Египте и Греции.Фукидид, живший в Афинах в 430 годах до н.э,
первым описал гангрену конечностей у мужчин в «Истории Пелопонесской
войны».
Термин «атеросклероз» был введен в клиническую практику в 1904 г.
Маршаном, который под этим понятием объединил различные локализации
процесса с характерным отложением в стенке артерий кашицеобразных
жировых масс и развитием соединительной ткани. После появления
экспериментальных работ Н.Н. Аничкова (1922), атеросклероз был выделен в
самостоятельное заболевание.Число больных, страдающих хроническими
облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ОЗАНК),
составляет 2-3% от населения в целом и этот процент увеличивается с
каждым годом в связи с ростом продолжительности жизни населения.
Болезнь поражает людей преимущественно старше 50 лет. Пациентов
моложе 20 лет не более 5% из всех выявленных клинических случаев.
Роттердамское исследование, включившее 8 тысяч больных в возрасте
старше 55 лет, показало наличие клинических проявлений артериальной
недостаточности нижних конечностей у 6,3% и субклинических (лодыжечно-
плечевой индекс менее 0,9) – у 19,3% обследованных. В Эдинбургском
исследовании, среди 1592 жителей в возрасте 55-74 лет, перемежающаяся
хромота (ПХ) - основной симптом поражения артерий нижних конечностей,
была выявлена у 4,5% обследованных. Распространенность ПХ
увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте 40 лет она составляет
около 3%, среди больных в возрасте 60 лет – 6%. Представляет интерес тот
факт, что до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачу по поводу
этих симптомов.
Необходимо отметить, что при наличии клинически значимой
симптоматики заболевания, риск ампутации конечности в течении года
варьирует от 10 до 40%.
11.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Несмотря на то, что в основе развития хронической артериальной
ишемии нижних конечностей лежит постепенное сужение просвета
магистральных артерий, заканчивающееся их полной облитерацией, схожую
клиническую картину и стадии течения, причиной этого могут быть два
https://t.me/medicina_free
43
основных заболевания – облитерирующий атеросклероз и
облитерирующий эндартериит.
Наиболее частой причиной развития ОЗАНК является облитерирующий
атеросклероз. Этиология атеросклероза до сих пор окончательно не
выяснена. В настоящее время существует несколько теорий развития
атеросклероза. Основной принято считать холестериновую или липидно-
инфильтративную теорию, согласно которой атеросклеротическое поражение
развивается вследствие отложения в стенках артерий холестерина при
гиперхолестеринемии и повышении проницаемости сосудистой стенки.
Рис. 1.
Сухая гангрена I и
IIпальцев левой стопы.
Согласно перикисной теории, первопричиной является активация
перекисного окисления липидов в стенке артерий и агрессивного воздействия
образующихся свободных радикалов. Согласно аутоиммунной теории,
повреждение эндотелия происходит в результате воздействия компонентов
липидного обмена и иммунных факторов. Существует также тромбогенная и
инфекционная теории, где в качестве причины признаны первичное
формирование пристеночного тромба и воздействие хронических
инфекционных агентов (вируса герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейн-
Барра, хламидий). Компенсаторно-репаративная теория Тома, высказанная в
1886 г. и дополненная Давыдовским И.В. рассматривает атеросклероз как
отражение процессов старения организма.
Заболевание проходит 4 стадии развития:
• долипидная – характеризуется набуханием интимы и отложением в
субэндотелиальном пространстве липоидов;
• стадия липидных пятен – развивается соединительно-тканное
утолщение интимы с инкапсуляцией массы липоидов;
• образование атеросклеротических бляшек – образуется фиброзная
ткань, выступающая в просвет сосуда;
https://t.me/medicina_free
44
• стадия осложнений – распад бляшек с развитием эмболии
атероматозыми массами и повышенным тромбообразованием в области
бляшки.
Атеросклероз, как правило, поражает крупные артерии в области их
бифуркации (брюшная аорта, подвздошные, бедренные, подколенные
артерии).
Основными факторами риска развития облитерирующего
атеросклероза являются:
• Пол. Распространенность среди мужчин немного выше, чем среди
женщин, особенно в молодых возрастных группах, соотношение числа
мужчин и женщин около 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как
хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение достигает 3:1
и более.
• Возраст. С возрастом как заболеваемость, так и распространенность
резко повышаются.
• Курение – один из основных факторов риска. Оно способствует
развитию ОЗАНК в 2-3 раза чаще, чем коронарной патологии. В больших
эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает
риск развития заболевания в 2-6 раз, ПХ в 3-10 раз.
• Сахарный диабет повышает риск развития ОЗАНК в 2-4 раза и имеется
у 12-20% пациентов с патологией периферических артерий. По данным
Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и
8,6 раз у женщин.
• Нарушения липидного обмена при ЗАНК проявляются повышением
ОХ, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицеридемией. При увеличении
общего холестерина на 10 мг/дл риск развития ЗАНК повышается
приблизительно на 5-10%.
• Артериальная гипертония коррелирует с ОЗАНК, хотя взаимосвязь
слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией. АГ повышает
риск развития ПХ в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при
этом риск был пропорционален тяжести артериальной гипертонии.
• Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск ОЗАНК
в 2-3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация
гомоцистеина натощак более 12,1 мкмоль/л связана с повышением в 2 раза
риска развития атеросклероза, независимо от других ФР. Приблизительно 30-
40% больных с ОЗАНК имеют повышенный уровень гомоцистеина.
• Повышенный уровень СРБ – сывороточный маркер системного
воспаления – связан с ОЗАНК. В исследовании Physicians’ Health Study
выявлено, что уровень СРБ был выше у индивидуумов, у которых в
последующем развились ОЗАНК и гораздо выше у больных, оперированных
по поводу ОЗАНК.
https://t.me/medicina_free
45
• Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния.
Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной
вязкости крови у больных с ОЗАНК, что, возможно, является следствием
курения. В нескольких исследованиях у больных с ОЗАНК наблюдался
повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также
фактором риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и
повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или
факторами риска неблагоприятного прогноза.
11.2. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ ИЛИ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ
(БОЛЕЗНЬ ВИНИВАРТЕРА-БЮРГЕРА)
Заболевание, протекающее с преимущественным поражением артерий
мелкого и среднего диаметра.
В 1865 г. Петербургский врач М. Шах-Паронианц в своей диссертации
«О произвольном омертвении наружных частей» впервые описал и
предположил воспалительный характер заболевания. Он же и дал название
патологии - «облитерирующий эндартериит». В 1869 г. Winiwarter описал
данное заболевание и высказал предположение о развитии воспаления в
сосудистой стенке с последующим разрастанием интимы и полной
облитерации сосуда. Термин «облитерирующий эндартериит» также
предложил патологоанатом Fridlander в 1876 г. Buerger в 1908 г. на основании
клинико-анатомических исследований пришел к выводу, что причиной
тромбоза периферических артерий являются воспалительные изменения
сосудистой стенки и повышение свертываемости и вязкости крови. Он же
установил, что поражаются не только артерии, но и вены, что проявляется в
виде мигрирующего тромбофлебита.Он назвал это заболевание
облитерирующим тромбангиитом.
Однако основной причиной, в настоящее время, считается
аутоиммунное воспаление, в результате которого развивается воспалительная
инфильтрация интимы, медии и адвентиции сосудов мелкого калибра,
дистрофия и деструкция эндотелия и в результате – развитие тромбоза в
пораженном сосуде. Развитию аутоиммунного воспаления сопутствует
гиперкоагуляция крови, способствующая увеличению протяженности
тромбированного сосуда.
Большую роль в развитии заболевания играет возбуждение центральной
и периферической нервной систем приводящее к сосудистому «неврозу»,
длительному спазму сосудов, что может служить провоцирующим фактором
в развитии воспаления и ускорять течение заболевания.
https://t.me/medicina_free
46
Основными факторами риска развития облитерирующего эндартериита
являются:
• генетическая предрасположенность (наследственность), однако она
может оказаться нереализованной без провоцирующих факторов
внешней среды;
• курение – один из основных факторов риска;
• хронические интоксикации;
• воздействие радиации и СВЧ излучения;
• длительные переохлаждения, отморожения;
• тяжелые эмоциональные потрясения, и другие факторы, вызывающие
стойкий спазм сосудов.
Облитерирующий эндартериит поражает преимущественно мужчин
молодого возраста, женщины составляют до 3% всех заболевших.
11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ
ПОРАЖЕНИЙ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Наиболее важным клиническим признаком облитерирующих
заболеваний артерий нижних конечностей следует считать
перемежающуюся хромоту (clahdicatio intermittens)– возникновение
сильных болей в икроножных мышцах во время ходьбы через определенный
отрезок пути.
Впервые данный симптом описал ветеринар Буллей (1831). Он заметил,
что при непроходимости подвздошной или бедренной артерии, скаковая
лошадь спотыкалась и падала от сильных болей в ноге. В 1851 г. Ж. Шарко в
своей работе подробно описал клиническую картину представленной
патологии уже людей.
Боли при ходьбе появляются не сразу, а после того как пройдено
определенное расстояние. С каждым новым шагом боль и слабость
нарастают и заставляют больного остановиться. После отдыха в течении
нескольких минут боль проходит. Однако при возобновлении ходьбы она
возникает снова. Болевые ощущения и усталость возникают каждый раз в
одной и той же области. В 70% случаев - в икроножных мышцах, реже в
стопе. При поражении брюшной аорты и подвздошных артерий боли при
ходьбе возникают в ягодицах, мышцах бедер и даже поясничной области
(высокая перемежающаяся хромота). При ускоренной ходьбе, подъеме по
лестнице, переноске тяжестей, зимой больные останавливаются раньше и
чаще.
Перемежающаяся хромота при ОЗАНК отсутствует лишь в самый
начальный период заболевания, но в дальнейшем возникает обязательно и
является патогномоничным, но субъективным симптомом.
https://t.me/medicina_free
47
Изменение или отсутствие пульсации в проекции периферических
артерий - основной объективный признак облитерирующего поражения
артерий. В зависимости от стадии заболевания может наблюдаться
ослабление пульса или его отсутствие.
Пульсацию проверяют в следующих точках:
• на тыле стопы в 1 межпальцевом промежутке (проекция артерии тыла
стопы);
• за медиальной лодыжкой (проекция задней большеберцовой артерии);
• в подколенной ямке (проекция подколенной артерии);
• в бедренном треугольнике ниже пупартовой (паховой) связки
(проекция общей бедренной артерии).
Необходимо помнить, что в 10% случаев у здоровых людей не
определяется пульсация в проекции артерии тыла стопы ввиду рассыпного
строения сосуда. Определение пульсации может быть затруднено при
наличии отека стоп и голеней, вызванного венозной или сердечной
недостаточностью; при избыточно выраженной подкожно-жировой
клетчатке; при наличии рубцов и инфильтратов в местах пальпации пульса.
При выраженном нарушении кровообращения в конечностях наступает
изменение цвета и температуры кожи стоп, что особенно проявляется при
подъеме конечности - развивается бледность кожи стоп и пальцев, а при
опускании - цианоз. В 90% случаев наблюдается повышенная
чувствительность к холоду и развитие парестезий.
Также характерным симптомом является систолический шум над
областью поражения артерий. Нередко типичные жалобы на
перемежающуюся хромоту встречаются при наличии пульса во всех точках,
и только аускультация над паховой связкой позволяет подтвердить развитие
стеноза подвздошных артерий.
При развитии тяжелой ишемии развиваются боли в покое и при
минимальной физической нагрузке, ночные боли.
11.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИИ КОНЕЧНОСТЕЙ
В основе классификации стадий ишемии при облитерирующих
заболеваниях артерий лежит интенсивность перемежающейся хромоты и
наличие трофических изменений.
Классификация по Фонтейну в модификацииА. В.:Покровского
I стадия – перемежающаяся хромота более 1000 метров;
II-а стадия – перемежающаяся хромота более 200 метров;
II-б стадия – перемежающаяся хромота менее 200 метров;
https://t.me/medicina_free
48
III стадия – перемежающаяся хромота менее 25 метров;
IV стадия – наличие язвенно-некротических изменений, боли в покое.
11.5. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ДИАГНОСТИКА
При развитии облитерирующего атеросклероза, как правило, имеется
скрытый период, когда уже есть значимое поражение артерий, а
субъективных проявлений нет или они незначительны. В большинстве
случаев первые признаки болезни возникают постепенно: сначала появляется
повышенная чувствительность к холоду, зябкость, потом перемежающаяся
хромота с постепенным сокращением дистанции безболевой ходьбы и
развитием трофических расстройств при прогрессирующем течении
заболевания. Резкое развитие ишемии в результате развития тромбоза
наблюдается лишь у 5% больных. Типичным является волнообразное течение
заболевания, когда периоды ухудшения сменяются некоторым улучшением.
Облитерирующий эндартериит (тромбангиит) протекает значительно
быстрее. В его течении возможно 3 варианта развития:
I.острое (злокачественное) течение, обычно у молодых больных в
возрасте до 25-30 лет, когда за 3-12 месяцев патологический процесс
приобретает системный характер с развитием трофических расстройств;
II.подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий;
III.хроническое, болезнь развивается в течении нескольких лет с
длительным периодом компенсации, как правило, встречается у больных в
возрасте старше 30 лет и является наиболее благоприятным вариантом
развития событий.
Осмотр и сбор анамнеза. При осмотре и опросе пациента с высоким
риском развития заболеваний артерий нижних конечностей уточняется:
• имеются ли изменения в развитии мышечной мускулатуры;
• возникает ли при ходьбе слабость, болезненность, онемение в области
мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц);
• имеется ли повышенная чувствительность к холоду в пальцах стоп и
кистей рук (этот симптом определяется в 90% случаев заболевания и
относится к ранним его проявлениям);
• имеются ли симптомы, свидетельствующие о плохом, длительном
заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп;
• есть ли боль в области ног и/или стоп в покое, которая зависит от
положения тела (стоя, лежа);
• имеются ли боли в области живота, провоцируемые приемом пищи и
отмечает ли пациент изменение веса тела (снижение) за последнее время;
• есть ли у пациента указания на наличие артериальной гипертензии с
высокими цифрами диастолического давления;
https://t.me/medicina_free
49
• есть ли у пациента указания на преходящие или постоянные
неврологические нарушения, нарушения зрения, ишемический инсульт в
анамнезе.
Осмотр включает в себя:
• измерение АД на обеих руках с целью выявления ассиметрии, а также
аускультация подключичных артерий с целью выявления шума;
• пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления
шума;
• аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий
и чревного ствола;
• пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра;
• пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локтевых, бедренных,
подколенных, большеберцовых артерий и артерий тыла стопы.
• аускультация в проекции общих бедренных, подколенных артерий для
выявления шумов;
• оценка пульса должна быть выполнена с помощью следующих
критериев: 0 – отсутствует; 1 – снижен; 2 – нормальный; 3 – пограничный;
Для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки. При осмотре
стоп обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов
стопы, наличие повреждений, изъязвлений;
Дополнительные симптомы на которые следует обратить внимание:
отсутствие (выпадение) волос, трофические изменения кожи, гипертрофия и
грибковое поражение ногтей. После проведения объективного обследования
и беседы с пациентом, при наличии симптомов облитерирующего поражения
артерий нижних конечностей с целью уточнения диагноза и определения
дальнейшей тактики лечения используют методы инструментальной
диагностики.
В настоящее время в качестве первого инструментального метода
диагностики используется ультразвуковая допплерография (ультразвуковое
ангиосканирование в дуплексном и триплексном режиме), это обусловлено
доступностью данного метода (в настоящее время практически все
поликлиники и стационары обеспечены ультразвуковыми аппаратами,
обеспечивающими возможность выполнения данного исследования). Данное
исследование позволяет выявить локализацию, протяженность и степень
выраженности стеноза пораженной артерии, определить характер
атеросклеротической бляшки, оценить кровоток в артериях дистальнее
стеноза или окклюзии, по характеру кровотока определить степень
компенсации периферического кровоснабжения.В норме в артериях нижних
конечностей отмечается однородный гипоэхогенный просвет и равномерное
окрашивание потока в режиме цветного допплера с наличием четких, ровных
контуров стенок артерий.Качественная оценка формы кривой при
https://t.me/medicina_free
50
импульсной допплерографии позволяет выделить три компонента,
характеризующих нормальный магистральный тип кровотока: острый
систолический пик, обратный кровоток в период ранней диастолы и
небольшой подъем в период поздней диастолы (рис. 2).
При оценке степени стеноза следует выполнять исследование в
продольной, и в поперечной плоскостях сканирования, поскольку если не
учесть полуконцентрическую или концентрическую локализацию бляшки,
может возникнуть ложное впечатление о меньшей степени сужения сосуда в
продольной плоскости.
Рис.2. Ультразвуковое ангиосканирование. Определение характера и скорости
кровотока проксимальнее стеноза, на уровне стеноза и дистальнее стеноза.
Анализ данных импульсной допплерографии значительно повышает
достоверность оценки степени стенозирования артерии (рис.3).
Рис. 3.
Ультразвуковая допплерография
в проекции задней
большеберцовой артерии
(сверху вниз):
- нормальный кровоток;
- кровоток дистальнее
гемодинамически значимого
стеноза;
- кровоток дистальнее
окклюзии.
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана