Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3885_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
341
Ряд исследователей используют для оценки эффективности защиты
миокарда от ишемии морфологические, в том числе и ультраструктурные
критерии. К сожалению, эти методы, с одной стороны, не пригодны для
экспресс-оценки степени защиты миокарда, а с другой – говорят лишь об
изменениях в данном конкретно взятом участке сердечной мышцы, при этом
сама биопсия повреждает миокард. Их определение могут позволить себе
крупные научные центры, оснащенные электронными микроскопами.
Большинство анестезиологов, перфузиологов и кардиохирургов для
оценки эффективности методов противоишемической защиты миокарда
используют клинико-функциональные показатели. К ним относятся:
время наступления асистолии с момента начала введения
кардиоплегии;
характер остановки сердечной деятельности;
возникновение спонтанной электрической или механической
активности миокарда в перерывах между сеансами КП;
визуальный контроль попадания раствора в коронарное русло;
контроль давления при проведении кардиоплегии;
частота спонтанных восстановлений сердечного ритма после
снятия зажима с аорты и восстановления коронарного кровообращения;
характер и длительность изменений ЭКГ и нарушений ритма;
применение кардиоверсии в реперфузионном и постперфузионном
периоде (количество и мощность разрядов дефибрилляции);
длительность применения электрокардиостимуляции в
реперфузионном и постперфузионном периоде;
потребность в инотропной поддержке миокарда и ее длительность;
параметры насосной функции миокарда (определение показателей
центральной гемодинамики с помощью катетера Swan-Ganz);
параметры сократительной функции миокарда (выявление зон
дискинезии, гипокинезии и акинезии с помощью чреспищеводной ЭХО-
кардиографии);
возникновение интраоперационного инфаркта миокарда;
потребность в методах вспомогательного кровообращения.
1. Время наступления асистолии с момента начала введения кардио-
плегии. Чем раньше наступила асистолия с момента наложения аортального
зажима, тем меньше энерготраты и кислородная задолженность миокарда в
этот период. Также наступление ранней асистолии характеризует то, что
воздействию кардиоплегии подвергся весь миокард и не осталось
неохваченных КП раствором участков.
2. Характер остановки сердечной деятельности. Остановка сердечной
https://t.me/medicina_free
342
деятельности через развитие брадикардии и блокады, в фазу диастолы при
проведении первого сеанса кардиоплегии, более благоприятна, чем остановка
через развитие фибрилляции желудочков.
3. Возникновение спонтанной электрической или механической
активности миокарда в перерывах между сеансами кардиоплегии. Может
наблюдаться при недостаточной индукционной дозе кардиоплегии, больших
временных промежутках между введениями, недостаточных значениях К
+
в
КПР, частичном сбросе кардиоплегического раствора в циркуляторное русло
из-за дефекта доставки. Такая ситуация также возможна, если происходит
вымывание кардиоплегического раствора из коронарных артерий, в
частности при плохо наложенном аортальном зажиме, имеющейся
аортальной недостаточности или при выраженном некоронарном
коллатеральном кровотоке (внутрисердечные и экстракардиальные
межсосудистые анастомозы). Возникновение спонтанной электрической или
механической активности миокарда в перерывах между кардиоплегиями
может также возникать при повторном коронарном шунтировании с
функционирующим анастомозом между внутренней грудной артерией и
коронарной артерией (чаще передней межжелудочковой артерией)
вследствие отсутствия ее пережатия или невозможности этого сделать
(выраженный спаечный процесс, возможность повреждения
функционирующего анастомоза). Такая же ситуация может быть при
использовании методики постоянной ретроградной коронарной перфузии –
длительная перфузия перфузатом без добавления калия хлорида (вымывание
К
+
из миокарда).
4. Суммарная доза кардиоплегического раствора. При среднестатис-
тической операции может косвенно свидетельствовать о том, была ли
проведенная кардиоплегическая защита достаточной или сопоставимой со
временем миокардиальной ишемии. Чаще всего значительное превышение
объема свидетельствует о дефекте доставки и распределения КПР. Такая
ситуация так же возможна, если происходит вымывание кардиоплегического
раствора из коронарных артерий, в частности при плохо наложенном
аортальном зажиме, или при выраженном некоронарном коллатеральном
кровотоке. Суммарная доза КПР может быть значительно превышена при
необоснованных чрезмерных объемах КПР, перестраховке в защите
миокарда (частые сеансы анте-ретроградной кардиоплегии растворами с
высоким содержанием К
+
), что впоследствии увеличивает реперфузионный
период и требует проведения мероприятий по уменьшению концентрации К
+
в плазме крови.
5. Визуальный контроль попадания раствора в коронарное русло.
Хорошее заполнение коронарных артерий и аорто-коронарных шунтов (при
условии их хорошего «сцеживания») при выполнении антеградной КП в
https://t.me/medicina_free
343
корень аорты или шунтоплегии. Соразмерность канюль для проведения
раздельной атеградной КП диаметру устьев коронарных артерий. При
выполнении ретроградной кардиоплегии у пациентов, оперированных на
аортальном клапане или на восходящем отделе аорты, сопровождающихся
вскрытием аорты, из устьев обеих коронарных артерий должно определяться
хорошее поступление кардиоплегического раствора. Признаком
адекватности ретроградной КП также является хорошее наполнение
коронарных вен во время проведения сеанса кардиоплегии.
6. Контроль давления при проведении кардиоплегии. Максимальное
давление в корне аорты при проведении антеградной кардиоплегии не
должно превышать 150 мм рт. ст., а при выполнении селективной КП,
давление не должно быть выше 120 мм рт. ст. У пациентов с
многососудистым многоуровневым поражением коронарного русла, с
длительно повышенным артериальным давлением, а также с выраженной
гипертрофией миокарда, давление при антеградной КП может быть
увеличено до 180 мм рт. ст. Его превышение опасно возникновением
баротравмы эндотелия коронарных сосудов с их последующим отеком при
реперфузии. Давление при подаче КПР ретроградным способом не должно
превышать 100 мм рт. ст. (в коронарном синусе). Очень высокое давление в
коронарном синусе свидетельствует об очень глубоком введении канюли в
коронарный синус. Очень низкое давление указывает на то, что канюля
смещена в сторону правого предсердия, или же на то, что баллон
ретроградной канюли плохо окклюзирует коронарный синус. Необходимо
отметить, что венечный синус сердца является не только главным путем
венозного оттока, но и важной рефлексогенной зоной.
7. Оценка ЭКГ. Сравнение ЭКГ с исходной до операции на
кардиомониторе. Возникновение очаговых ишемических изменений
миокарда далеко не всегда связано с неадекватностью кардиоплегической
защиты. Во время операций возможно случайное попадание воздуха в
коронарные артерии (недостаточная профилактика воздушной эмболии перед
снятием зажима с аорты, применение сдувалки-увлажнителя с сильным
потоком кислородо-воздушной смеси при наложении дистальных
анастомозов). При этом ЭКГ-картина воздушной эмболии может проявляться
нарушениями ритма или преходящей депрессией (элевацией) сегмента ST,
отрицательным зубцом Т, которые требуют проведения специальных
лечебных мероприятий. Смысл данных мероприятий заключается в том, что
необходимо попытаться продавить пузырьки воздуха как можно дистальнее в
коронарной артерии. Для этих целей вводят нитропрепараты и затем
повышают перфузионное давление. Также возможно удаление воздуха из
шунта путем его прокола в месте нахождения воздуха тонкой колющей
атравматичной иглой. Для предотвращения воздушной и материальной
https://t.me/medicina_free
344
эмболии коронарных артерий перед снятием зажима с аорты при наличии
ретроградной канюли в синусе, необходимо провести ретроградную
коронарную перфузию кровью, в целях возможной профилактики попадания
в КА воздуха. Если очаговая симптоматика ишемии-повреждения миокарда
продолжается длительное время, и сопровождается стойким нарушением
ритма в виде экстрасистолии, снижением СВ, повышением дозы инотропных
препаратов, невозможностью отключения пациента от аппарата ИК, то это,
скорее всего, свидетельствует о значительном уменьшении или прекращении
коронарного кровотока (механическая окклюзия или субокклюзия
коронарной артерии), вследствие случайного ее прошивания, зауживания
дистального анастомоза, диссекции шунта, попадания в сосуд
атеросклеротического или материального эмбола (кальций), или постановки
большего размера протеза аортального клапана, деформирующего устье
коронарной артерии. Главным отличием от воздушной эмболии является
отсутствие положительной ЭКГ-динамики, возникновение стойких
нарушений ритма и сократимости заинтересованной зоны миокарда. При
ятрогенной гиперкалиемии на ЭКГ наблюдаются характерные изменения в
виде брадикардии и блокады. Изменения на ЭКГ в виде стойкой
брадикардии, узлового ритма, A-V блокады, желудочкового ритма косвенно
свидетельствуют о возможном повреждении проводящих путей сердца, что
требует обязательного подшивания электродов для проведения ЭКС.
8. Характер восстановления сердечной деятельности после снятия
зажима с аорты. Восстановление сердечной деятельности после снятия
зажима с аорты во многих исследованиях и научных работах используется
чаще всего для оценки кардиоплегии. Как правило, сердечная деятельность
восстанавливается либо через разрешение полной блокады и брадикардию,
либо через желудочковую фибрилляцию с последующим ее
медикаментозным лечением и дефибрилляцией. Возможно также
восстановление сердечной деятельности через асистолию после
механического раздражения (массаж сердца) или же восстанавливается
синусовый ритм. Считать механизм восстановления сердечной деятельности
достоверным признаком адекватности именно кардиоплегии не следует,
поскольку возникновение фибрилляции желудочков может быть связано со
многими причинами: недостаточная профилактика воздушной эмболии и
попадание в коронарные сосуды воздуха, общая гипотермия, не согретый
миокард после холодовой методики проведения кардиоплегии, системная
гиперкалиемия из-за большого объема кардиоплегии. Устранение возможной
причины развития фибрилляции, как правило, способствует восстановлению
эффективной сердечной деятельности, неважно, самостоятельному либо с
помощью кардиоверсии или электрокардиостимулятора. Отмечено, что
восстановление сердечной деятельности после периода тотальной
https://t.me/medicina_free
345
миокардиальной ишемии через развитие фибрилляции желудочков, а также
последующая кардиоверсия не оказывают влияния на уровень
кардиоспецифических ферментов сыворотки крови, сроки ИВЛ и
длительность нахождения в отделении реанимации в послеоперационном
периоде при коронарном шунтировании в условиях искусственного
кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии на основе аутокрови.
Если причиной развития фибрилляции или возникновения повторной
фибрилляции является ишемия либо интраоперационное повреждение
миокарда, она в этом случае будет носить рецидивирующий характер,
резистентный как к медикаментозной, так и к электроимпульсной терапии. И
скорее всего, при восстановлении самостоятельного ритма будут выявлены
очаговые изменения.
9. Чреспищеводная ЭХО-кардиография. Самый достоверный критерий
оценки сократимости миокарда в реперфузионный период. Позволяет
выявить зоны гипокинезии, формирующиеся вследствие недостаточного
коронарного кровообращения. Важна динамическая оценка этих данных,
позволяющая сравнить дооперационные и послеоперационные показатели.
Недостаточная защита миокарда кардиоплегией будет сопровождаться
снижением общей сократимости, систолической и диастолической
дисфункцией. Кроме того, данный метод позволяет выявить наличие воздуха
в камерах сердца и провести полную профилактику воздушной эмболии.
10. Определение параметров насосной функции миокарда (показателей
центральной гемодинамики, прежде всего сердечного выброса). Оценка
динамики интраоперационного изменения СВ помимо эхокардиографии
может быть определена с помощью метода термодилюции с применением
катетера Swan-Ganz, либо с помощью реовазографии. Суждение об
изменении этого показателя и трактовка результатов должна проходить по
известному алгоритму: оценка преднагрузки – оценка постнагрузки – оценка
сократимости миокарда. При этом необходимо иметь в виду, что величина
СВ во время операции зависит от многих составляющих. Это и вид общей
анестезии, используемые лекарственные препараты и анестетики, и
операции, при которых меняется геометрия полостей сердца и его
сократимость (ИБС, аневризма ЛЖ, порок митрального клапана, опухоли
сердца и пр.). Поэтому судить о полноценности проведенной кардиоплегии
лишь по мультифакторному показателю сердечного выброса невозможно.
11. Применение кардиоверсии в реперфузионном и постперфузионном
периоде (количество и мощность разрядов дефибрилляции). Фибрилляция
желудочков оказывает губительное воздействие на миокард, приводя к
увеличению потребления О
2
, повышению напряжения стенки и
последующему снижению субэндокардиального кровотока. В свою очередь,
применение дефибрилляции также оказывает негативное воздействие на
https://t.me/medicina_free
346
миокард с увеличением количества и мощности разрядов. Поэтому
необходимо стремиться к минимальному воздействию электрического тока
на миокард. Использовать дефибрилляцию необходимо в комплексе с
медикаментозными средствами лечения аритмий.
12. Потребность в инотропной поддержке миокарда и ее
длительность. Далеко не во всех кардиохирургических операционных
существует возможность ежедневной рутинной оценки сердечной функции с
помощью эхокардиографии и термодилюции. Чаще всего оценка
гемодинамики осуществляется на основании динамики уровня среднего АД
и ЦВД (преднагрузка), величины плетизмограммы пульсоксиметра (ОПСС,
постнагрузка), визуальной оценки сократимости миокарда,
гемодинамической реакции на повышение ОЦК при введении оставшегося
после завершения ИК объема крови из кардиотома в аорту, имевшейся
доперфузионной левожелудочковой недостаточности. При проявлении
признаков сердечной слабости проводят комплекс лечебных мероприятий,
включающий изменение положения операционного стола, инфузию нитро-
препаратов, введение диуретиков и, конечно, применение препаратов с
положительным инотропным действием. Положительная реакция на
введение адреномиметиков может косвенно свидетельствовать о
действительной потребности в инотропной стимуляции. В некоторых
кардиохирургических центрах применение адреномиметиков в
постперфузионном периоде является обязательным на протяжении короткого
времени независимо от наличия послеоперационной СН.
13. Потребность в методах вспомогательного кровообращения.
Показаниями к применению того или иного метода вспомогательного
кровообращения являются:
сердечный индекс менее 1,8 л/мин/м
2
;
систолическое АД менее 90 мм рт.ст.;
давление в левом и/или в правом предсердии более 20 мм рт.ст.;
диурез менее 20 мл/ч;
системное сосудистое сопротивление более 2100 дин/сек/см
5
;
стойкий метаболический ацидоз.
Необходимо отметить, что перечисленные критерии даны с учетом
максимальной фармакологической поддержки, скоррегированного
объемного баланса и нарушений ритма сердца.
Только комплексная оценка всех признаков недостаточной
кардиоплегической защиты может стать решающей в определении ее главной
роли в развитии интра- и послеоперационной сердечной недостаточности.
При этом необходимо напомнить, что понятие защиты миокарда – это
комплекс мероприятий, включающий не только кардиоплегию, но и
грамотное определение показаний к способу ее проведения, правильное
https://t.me/medicina_free
347
расположение кардиоплегических канюль, непродолжительные промежутки
между сеансами кардиоплегии, ну и конечно, суммарное время аноксии
миокарда.
Растет интерес исследователей и клиницистов к методике
фармакологического прекондиционирования, как альтернативе
ишемического прекондиционирования. При этом миокард, вследствие
воздействия фармакологических препаратов, приобретает устойчивость к
последующей ишемии.
Отдельно необходимо остановится на методах защиты сердца в
хирургии врожденных пороков детей 1-го года жизни. Имеется ряд данных,
свидетельствующих о том, что «незрелый» миокард (миокард
новорожденных и детей первого года жизни) отличается от зрелого сердца.
«Незрелый» миокард имеет большую зависимость от трансмембранного
движения как источника активации кальция для сокращения. С созреванием
происходит увеличение активности натрий-калиевой АТФ-азы. Это влияет на
внутриклеточную активность посредством обмена натрия и кальция.
«Незрелый» миокард имеет меньшую внутриклеточную концентрацию
кальция, развивает меньшую силу и имеет меньшую скорость сокращения и
расслабления, чем зрелый миокард. Также существуют и другие
морфологические различия: меньшие размеры клетки развивающегося
миокарда, более высокое содержание воды в коллагене, больший процент
несократительных структурных элементов, меньшее количество
митохондрий в миофибриллах, более низкая активность окислительного
фосфорилирования (И. Н. Меньшугин, 1998). Практически весь фетальный
метаболизм кардиомиоцита базируется на углеводном цикле, в то время как
зрелый миокард использует для своей энергетики в основном свободные
жирные кислоты. «Незрелый» миокард имеет большие запасы гликогена, чем
в зрелом миокарде, и обладает высокой способностью к анаэробному
гликолизу АТФ. Также «незрелый» миокард лучше переносит теплую или
холодную ишемию. Данные факторы предполагают специфический подход к
защите миокарда у детей.
Подготовка «незрелого» миокарда к предстоящей ишемии должна
начинаться в предоперационном периоде и продолжаться во время анестезии:
назначаются инотропные препараты, мочегонные, вазодилятаторы,
парентеральное питание с высоким содержанием глюкозы и аминокислот. В
начале перфузии необходимо обеспечить максимальный отток крови для
того, чтобы снять объемную нагрузку на сердце, также при необходимости
ставится левый дренаж. Перфузат должен быть с низким содержанием
кальция, а температура пациента к моменту пережатия аорты снижена до 33-
32
0
С, в целях снижения электрической активности и сохранения
энергетических ресурсов миокарда. Важным моментом является
https://t.me/medicina_free
348
поддержание стабильной гемодинамики, без снижения миокардиального
кровотока. До пережатия аорты вводят глюкокортикоиды в целях
стабилизации мембраны кардиомиоцитов, вазодилятационного эффекта
гармоном, а также для снижения активации комплемента и нейтрофилов.
Общепринятой методики защиты миокарда у детей раннего возраста в
настоящее время не существует. Методы защиты «незрелого» миокарда в
период ишемии были заимствованы из протоколов защиты миокарда у
взрослых пациентов. Основой их являются гипотермия в сочетании с
кардиоплегией на основе калия или смеси калия с магнием. В ряде центров
используют кристаллоидные кардиоплегические растворы (раствор St.
Thomas или глюкозо-калиевый раствор. В других центрах предпочтение
отдают кровяной кардиоплегии. В настоящее время растет интерес к
использованию КПР на основе магния (Кардиоплекс, Кардиоплегисол),
который завоевывает все большую популярность.
Оптимальная защита миокарда детей раннего возраста связана с
морфологическими, функциональными и биохимическими различиями
«незрелого» миокарда от миокарда взрослых, а также с условиями, в которых
находится миокард ребенка с врожденным пороком сердца.
Меньшугиным И. Н. предложена методика проведения искусственного
кровообращения у детей в условиях ганглионарной блокады пентамином и
пульсирующего потока в сочетании с модифицированной
ультрафильтрацией, которая с успехом применяется при операциях на
«незрелом» миокарде у детей.
Существуют особенности ведения реперфузионного периода у детей
(Меньшугин И. Н. , 1998):
1. После восстановления коронарного кровотока, в первые 5 мин
следует прекратить согревание, чтобы не навязывать гипоксическому
миокарду высокого уровня энергетических затрат.
2. Перфузат должен иметь низкую концентрацию ионизированного
кальция (0,6-0,8 ммоль/л).
3. Увеличение объемной скорости перфузии для повышения
коронарного кровотока.
4. Плавный переход на естественное кровообращение, без перепадов
перфузионного баланса.
5. Достаточная нагрузка объемом, по согласованию с хирургом и
анестезиологом.
К дополнительным методам защиты «незрелого» миокарда относят (И.
Н. Меньшугин, 1998):
- детям, оперированным в условиях глубокой гипотермии с остановкой
кровообращения, необходимо проводить гемофильтрацию;
https://t.me/medicina_free
349
- при длительных и травматичных операциях гемофильтрацию
необходимо сочетать с плазмофильтрацией, в целях удаления крупных
молекул продуктов воспалительной реакции.
В области искусственного кровообращения должны быть решены еще
многие проблемы, чтобы приблизить его к идеальной перфузии, которая по
мнению П. Галлетти и Г. Бричер «теоретически существует и
характеризуется физиологическими величинами всех изменяемых
параметров гомеостаза».
ИК превратилось в рутинную, безопасную и надёжную процедуру,
требующую интенсивной специализированной подготовки к работе с ней.
В современной кардиохирургии остановка сердца с помощью кровяной
кардиоплегии является наиболее предпочтительным методом. Переход от
кристаллоидной к кровяной КП явился результатом экспериментальных и
клинических исследований, продемонстрировавших лучшую защиту миокарда
при использовании аутокрови как основы КПР.
Экстракорпоральная перфузия по-прежнему остается основным
способом, обеспечивающим вмешательства на открытом сердце. Несмотря
на рост частоты использования методов рентгеноэндоваскулярной
хирургии, а также числа случаев выполнения коронарного шунтирования на
работающем сердце, увеличение операций в условиях ИК - один из
показателей расширения возможностей кардиохирургии при лечении
сложной и сочетанной патологии (Бокерия Л.А., 2009).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ГЛАВЕ
И ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ИЗУЧЕНИЯ
1. Понятие искусственного кровообращения (ИК).
2.Показания и противопоказания к применению ИК, вспомогательного
кровообращения.
3.Составные элементы контура экстракорпорального кровообращения:
электромеханический контур ИК, физиологический контур ИК.
4. Для чего предназначается оксигенатор и какой принцип его действия.
5. Что входит в первичный объем заполнения контура ИК.
6. В чем отличие полного ИК от параллельного.
7. Какие физиологические параметры подлежат обязательному мониторингу во
время ИК.
8. С какой целью у кардиохирургических больных используется “cell-saver”.
9. Что такое вспомогательное кровообращение.
10. Перфузионное давление: понятие, критерии, у разных категорий больных.
11. Как осуществляется возврат венозной крови в оксигенатор. Способы улучшения
венозного оттока в оксигенатор.
https://t.me/medicina_free
350
12. Параметры, контролируемые при проведении ИК. Критерии адекватности
проведения ИК.
13. Вклад П.А. Куприянова и его школы в развитие метода ИК и гипотермии.
14. Особенности перфузии при коррекции клапанных пороков (варианты
подключения, выбор температурного режима, выбор кардиоплегии).
15. Особенности перфузии при операциях на аорте (варианты подключения, выбор
температурного режима, выбор кардиоплегии).
16. Критерии подбора канюль для проведения ИК.
17. Методика отключения ИК.
18. Критерии адекватности перфузии: физиологические, метаболические, органные.
19. Виды и способы гипотермии в кардиохирургии. Понятие циркуляторный арест.
20. Газообмен во время перфузии, его нарушение и коррекция. Функция почек при
ИК.
21. Степени гипотермии в кардиохирургии.
22. Осложнения после ИК: причины, профилактика, устранение.
23. Современные методы ИК, методы вспомогательного кровообращения.
24. История развития методов защиты миокарда. Понятие кардиоплегии и защиты
миокарда.
25. Классификация методов защиты миокарда. Кардиоплегические и
некардиоплегические методы защиты миокарда.
26. Кристаллоидная кардиоплегия (методы, растворы).
27. Кардиоплегия на основе крови (методы, добавки). Преимущества кардиоплегии
на основе крови.
28. Основные компоненты кардиоплегического раствора.
29. Основные факторы защиты миокарда.
30. Реперфузионный синдром (понятие, особенности проведения).
31. Особенности защиты миокарда у разных категорий пациентов (с инфекционным
эндокардитом, с гипертрофией миокарда, с поражением коронарных артерий).
32. Признаки адекватности кардиоплегии.
33. Физико-химические критерии адекватности защиты миокарда во время операции.
34. Биохимические критерии адекватности защиты миокарда.
35. Морфологические (ультраструктурные) критерии адекватности защиты
миокарда.
36. Клинико-функциональные критерии адекватности защиты миокарда.
37. Гипотермия, как дополнительный фактор защиты миокарда.
38. Особенности защиты миокарда у детей 1 года жизни.
39. Для чего применяют ультрафильтрацию во время ИК.
40. Варианты изолированной перфузии при операциях на аорте.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
(правильные ответы обозначены звездочкой)
1. Причиной повышенной кровоточивости вовремя и после операции могут быть:
а) избыточная доза протамин-сульфата натрия
б) недостаточная доза протамин-сульфата натрия
в) резкие изменения реологического состава крови
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана