Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3885_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
311
(главным образом, имидазольная часть гистидина), степень диссоциации
которой выражается величиной «альфа». Методикой a-state называют такую
регуляцию КОР крови в условиях гипотермии, при которой постоянным
поддерживается общее содержание СО
2
(ТСОз). При этом, по мере
уменьшения температуры рСОг в связи с увеличением растворимости СО
2
снижается, сохраняя величину «альфа» неизменной.
Анализ КОР крови включает количественное измерение главной
буферной системы организма – бикарбонатной. Она ответственна за
буферирование 75-80 % избыточных ионов водорода экстрацеллюлярной
жидкости. При нормальных величинах рН и рСО
2
, концентрация
стандартного бикарбоната (НСОз-ст.) в артериальной крови составляет 24.0,
в венозной – 26.0 ммоль/л. Изменения бикарбонатной системы отражены
показателем BE (ммоль/л), который при знаке (+) указывает на избыток, а
при знаке (-) на дефицит оснований. Именно по показателю BE проводится
коррекция метаболического ацидоза, когда снижение рН обусловлено
дефицитом ионов бикарбоната. Основными причинами возникновения
метаболического ацидоза во, время ИК являются: снижение ионов НСОз (в
результате разведения или переливания растворов с высоким содержанием
хлора) и избыточная концентрация ионов Н (вследствие накопления
недоокисленных продуктов обмена в организме).
Для правильной диагностики и коррекции водно-электролитного
баланса во время ИК необходимо знать нормальные значения водных
объемов и электролитов в организме.
Содержание внеклеточной воды (плазма и интерстиций) равно 20%, а
внутриклеточной - 40% от веса тела. Иными словами, при весе 70 кг у
мужчины – объем внеклеточной воды равен 14 литрам, а внутриклеточной –
28 литрам. Общий объем воды при этом составит 60% или 42 литра, у
женщин он несколько ниже, соответственно 50% или 35 литров.
Одной из основных причин нарушения водно-электролитного баланса во
время ИК является гемодилюция, обусловливающая увеличение объема
внеклеточной жидкости с соответствующем снижением концентрации
основных электролитов вследствие разведения. Определение доли
гемодилюции в изменении концентрации любого иона легко высчитать по
обычным процентным соотношениям к исходному гематокриту (Hct).
Однако необходимо отметить, что среди всех исследуемых ионов
наиболее частые и значительные изменения во время ИК отмечаются в
отношении концентрации иона калия.
Наиболее значимые изменения водно-электролитного баланса
отмечаются на фоне циркуляторной гипоксии, что последовательно
проявляется следующими процессами:
https://t.me/medicina_free
312
1. С каждым ммоль Na в клетку входят 7 мл воды – развивается
«искусственная гипоксическая гиповолемия».
2. Снижение внеклеточного объема жидкости приводит к увеличению
осмоляльности плазмы, что в свою очередь стимулирует секрецию АДГ,
уменьшающего диурез.
3. Уменьшение ОЦК сопровождается увеличением секреции
альдостерона, который задерживает Na и жидкость в организме.
Такая ситуация особенно опасна во время ИК, поскольку для
поддержания необходимого уровня в АИКе перфузиолог должен вводить
дополнительный объем жидкости. Иными словами, возникает порочный
круг, когда на фоне внутриклеточного отека состояние «гипоксической
гиповолемии» (препятствуя выведению жидкости из организма и, снижая
ОЦК), обязывает клинициста увеличивать последний, что главным образом
осуществляется введением кристаллоидных растворов. Таким образом,
усугубляется внутриорганный и клеточный отек, что вызывает резкие
нарушения не только водно-электролитного баланса, но и газообмена, и КОР
крови.
Влияние различных растворов, увеличение концентрации глюкозы,
снижение белка и умеренное накопление кислот, обычно способствуют тому,
что осмоляльность плазмы во время ИК колеблется от 276 до 305
мосмоль/кг, Данные значения не считаются патологическими, поскольку (в
отсутствии острых нарушений кровообращения и при увеличении Hct более
28%) в раннем постперфузионном периоде осмоляльность быстро
возвращается к норме. Вместе с тем, ее увеличение более 305-310 мосмоль/кг
практически всегда связано с нарушением водно-электролитного баланса,
обусловленного гипоксией.
В противоположность плазме, осмоляльность мочи в основном
определяется содержанием мочевины и в меньшей степени - электролитов.
Данная величина колеблется в довольно широких пределах от 550 до 850
мосмоль/кг и в связи с этим, для диагностики изменений водного баланса
главным образом используют ее соотношение с осмоляльностью плазмы
(Осм. мочи/Осм. плазмы), которое в норме составляет 1.8-2.0. Данное
соотношение наряду с учетом диуреза позволяет определять концентрацию
осмотически активных веществ и клиренс свободной воды, выделяемых
почками и свидетельствующий об их функциональной активности.
Еще одним важным показателем водного гомеостаза является
коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление (КОД) плазмы. В норме
этот показатель равен 26,0±0,05 мм рт.ст., основу его составляют: белки –
98% (главным образом альбумин) и фибриноген – 2%. Градиент
осмотического/гидростатического давления является основным механизмом
перемещение жидкости через мембрану клетки и составляет в норме 8-10 мм
https://t.me/medicina_free
313
рт.ст.. При снижении концентрации белка, которое достаточно часто
наблюдается во время ИК в результате избыточного поступления в
сосудистое русло кристаллоидов, значения КОД плазмы также будут
уменьшаться. Это в свою очередь вызывает снижение градиента
онкотического/гидростатического давления, последствием чего является отек
клеточных мембран, что особенно часто проявляется в отношении миокарда
и легких.
Органные признаки являются вспомогательными и свидетельствуют о
состоянии кровоснабжения конкретного органа. Нормальная функция почек
–показатель адекватности перфузии. Почечный кровоток составляет 27% от
системного, потребление кислорода – лишь 7%. Для нормальной почечной
фильтрации необходимо постоянное поступление большого объема крови,
поэтому при гипоперфузии функция почек страдает в первую очередь. Хотя
выделение мочи во время перфузии и не гарантирует нормальной функции
почек в последующем, все же желательно, чтобы моча выделялась со
скоростью 1,5-2,0 мл/кг/мин, для взрослого больного. Это показатель того,
что перфузия остальных органов адекватна. Кроме того, адекватное
выделение мочи предохраняет от гиперкалиемии и избыточного объема
жидкости. Объем выделения мочи начинают контролировать спустя 15 мин
после начала перфузии.
Адекватность мозгового кровотока может контролироваться методом
транскраниальной доплерографии, а обеспечение мозга кислородом – по
результатам мозговой оксиметрии. По характеру восстановления сердечной
деятельности, потребности в инотропных препаратах, времени реперфузии
можно судить об эффективности комплекса мероприятий по защите
миокарда и т.д.
Оценку адекватности перфузии проводят по следующим классическим
критериям:
• перфузионный индекс (ПИ) ≥ 2,5 л/мин/м
2
– для взрослых
• среднее артериальное давление 60-80 мм рт.ст.
• ЦВД 0-10 мм рт.ст.
• pO
2
смешанной венозной крови > 35 мм.рт.ст.
• показатель гематокрита > 0,25 л/л (при нормотермии)
• активированное время свертывания > 450 сек
• диурез > 2 мл/мин, при нормотермии
• газовый состав, кислотно-основное состояние и электролиты в
пределах нормы.
Актуальным способом повышения адекватности перфузии является
своевременная диагностика ее расстройств. Большинство признаков
адекватности перфузии являются интегральными показателями,
характеризующими «среднее» состояние организма. Поэтому мнение
https://t.me/medicina_free
314
Осипова В. П. о том, что «состояние кровотока на уровне микрососудов
является прямым признаком качества перфузии» и … «ряд признаков
адекватности перфузии достоверны только при отсутствии нарушений
микроциркуляции» особенно актуальны сегодня, когда появились
технические возможности, чтобы заглянуть в этот черный ящик под
названием «микроциркуляция» (Осипов В. П., 1971).
Не все отделы организма находятся в одинаковых условиях при ИК:
централизация кровообращения осуществляется за счет резкого сокращения
кровотока в мышцах, жировой ткани и коже. Поэтому для выявления
крайних форм расстройств необходимо исследовать самый уязвимый регион.
На протяжении последних лет в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
проводятся активные исследования микроциркуляции эпонихия верхней
конечности во время и после операций с ИК. Кроме статических и
динамических параметров капиллярного кровотока, осуществляется также
определение количества оксигемоглобина в артериальном и венозном отделе
капилляра спектрометрическим способом с помощью прибора –
компьютерного капилляроспектрометра. По разнице в спектрах отражения
при длинах волн 542 и 576 нм судят о потреблении кислорода в самом
дальнем регионе микроциркуляции. Причиной анаэробных процессов во
время ИК является снижение потребления кислорода на микроуровне,
обусловленное гипотермией. Мониторинг микроциркуляции и обменных
процессов на микроуровне со временем станет золотым стандартом оценки
адекватности ИК.
Несмотря на все достижения экстракорпоральных технологий и уровень
перфузионного обеспечения, утверждение Swan и Hudson (1959) о том, что
идеального кардиопульмонального обхода, обеспечивающего доставку
нужного количества оксигенированной крови тканям всего организма без
сопутствующего неблагоприятного физиологического влияния не
существует, остается актуальным и в наши дни. Многие параметры ИК по-
прежнему отличаются от физиологических.
Внедрение гипотермии в сочетании с ИК, как метода защиты организма
от гипоксии (Sealy, 1958), внесло значительный вклад в развитие
кардиохирургии. Гипотермия снижает интенсивность метаболических
процессов, потребность организма в кислороде и таким образом увеличивает
устойчивость к гипоксии, чему также способствует обусловленный ею сдвиг
кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза за счет увеличения
растворимости газов и снижения рСО
2
. К негативным эффектам, за счет
которых формируется кислородная задолженность во время
гипотермического ИК, следует отнести централизацию кровообращения,
повышение вязкости крови и сродства гемоглобина с кислородом за счет
сдвига кривой диссоциации влево.
https://t.me/medicina_free
315
Первая операция с использованием гипотермии в клинике по поводу
врожденного порока сердца в нашей стране была выполнена Куприяновым
П. А. в ноябре 1954 г. во 2-й факультетской хирургической клинике Военно-
медицинской академии им. С. М. Кирова (ныне первая кафедра (хирургии
усовершенствования врачей) имени П. А. Куприянова).
Выявление отрицательных последствий гипотермии наряду с развитием
перфузиологического оборудования (создание мощных надежных
оксигенаторов и высокопроизводительных насосов) способствовало тому,
что с середины 80-х гг. в мировой практике сердечно-сосудистой хирургии,
особенно коронарной хирургии, наметилась некоторая тенденция к
применению нормотермического искусственного кровообращения (НИК) на
протяжении всей перфузии, а не только на ее завершающем этапе. При этом
температура тела больного поддерживается на уровне 36-37 ºС. Однако в
хирургии сложных ВПС, реконструктивных операциях на аорте
гипотермическая перфузия по-прежнему остается предпочтительным
методом (рис. 18).
Рис. 18. Активное физическое охлаждение.
https://t.me/medicina_free
316
К факторам ИК, негативно воздействующим на организм, относят:
- контактную активацию системного воспаления и гемостаза;
- механическую травму форменных элементов;
- гипероксию;
- гипотермию;
- непульсирующий кровоток;
- гемодилюцию.
Согласно современным представлениям, осложнения после операций на
сердце связывают с развитием синдрома системной воспалительной реакции
(ССВР) на комплекс воздействий при кардиохирургическом вмешательстве.
В неосложненных случаях системный ответ преходящий и
сбалансированный. Если эта реакция избыточна, то она приводит к
гиперактивации контактной и свертывающей системы, комплемента,
нейтрофилов, тромбоцитов, цитокинового каскада, эндотелиальных клеток и
других медиаторов. В 1991 г.Kirklin выдвинул гипотезу о системной
воспалительной реакции организма в ответ на ИК, запускающейся при
контакте крови с чужеродной поверхностью контура.
Контакт белков и клеток крови с неэндотелизированоой поверхностью
активирует пять плазменных протеолитических систем (коагуляция,
фибринолиз, каскад комплемента, калликреин-кининовая и контактная
системы) и, по крайней мере, три клеточных элемента - лейкоциты,
тромбоциты и эндотелиальные клетки, что приводит к увеличению
проницаемости сосудов с накоплением жидкости в интерстициальном
пространстве, нарушению микроциркуляции, тканевой гипоперфузии с
морфофункциональными изменениями.Результатом этих сложных
взаимодействий является также истощение факторов свертывания, что, в
сочетании с высокой фибринолитической активностью плазмы, может стать
угрожающим состоянием и проявиться кровотечением.
Клинически СВР проявляется следующими изменениями: лейкоцитоз,
гипертермия, синдром повышенной проницаемости капилляров.
Выраженность этих изменений напрямую зависит от продолжительности ИК.
Таким образом, длительность искусственного кровообращения имеет
решающее значение!
Обусловленная контактной активацией, гипотермией, хирургической и
механической травмой тромбоцитарная дисфункция и тромбоцитопения
рассматривается как одна из главных причин коагулопатии и геморрагии
после операций с ИК. Скопление тромбоцитарно-моноцитарных и
нейтрофильно-тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляции малого круга
кровообращения приводит к повышению общелегочного сосудистого
сопротивления (ОЛС) за счет капиллярной обструкции и увеличению
https://t.me/medicina_free
317
сосудистой проницаемости, приводя к синдрому острого повреждения легких
(СОПЛ), так называемому постперфузионному легкому.
Другим важным активатором ССВР является эндотоксин, который
стимулирует высвобождение ФНО-α. Эндотоксин появляется в кровеносном
русле в результате транслокации бактериальных агентов из кишечника,
возникающей при стрессе и ишемии. Механизмы ишемии и реперфузии
играют важную роль в продукции основных цитокинов, и их уровень
коррелирует со временем ишемии миокарда.
Выраженность ССВР зависит от исходной иммунореактивности
больного, площади контакта и качества полимерной поверхности,
длительности перфузии и особенностей протокола (степень гемодилюции,
объем гемотрансфузий, температурный режим и т.д.). Наиболее уязвимым
контингентом пациентов в плане развития ССВР считаются новорожденные
и дети первого года жизни, что связано с их морфофункциональными
особенностями и самыми неблагоприятными условиями проведения ИК
(большая площадь контактной поверхности крови с экстракорпоральным
контуром, массивная гемотрансфузия, частое использование режима
глубокой гипотермии).
Клиническим проявлением чрезмерного ответа является так
называемый постперфузионный синдром, включающий в себя лихорадку без
инфекционного агента, коагулопатии, респираторные нарушения,
дисфункцию миокарда, почечную недостаточность, неврологические
осложнения. По данным Cremer, ССВР встречается у 10% пациентов после
кардиохирургических вмешательств.
Исходя из этиологии и патогенеза ССВР, для его профилактики широко
используются достижения перфузионных технологий (мини-контуры,
гепариновые и биосовместимые покрытия), перфузионные техники
(лейкофильтры и ультрафильтрация), большинство протоколов включают в
себя применение кортикостероидов, апротинина, ингибиторов перикисного
окисления липидов.
Особенно актуальным представляется дальнейшее уменьшение
педиатрических ЭК-контуров, что кроме сокращения контактной
поверхности, должно привести к минимизации первичного объема
заполнения этих систем и, соответственно к меньшему применению
компонентов донорской крови, вплоть до полного отказа от них даже у
новорожденных и маловесных пациентов. У взрослых пациентов также
начали применяться мини-контуры без кардиотомных резурвуаров,
назначением которых является сокращение контактной поверхности и
исключение раневого тканевого фактора из циркуляции за счет обработки
кардиотомной крови в аппарате Сell-Saver.
https://t.me/medicina_free
318
Побочные эффекты АИК.
Системная воспалительная реакция (СВР);
Гемолиз эритроцитов (механическое трение, контакт с
искусственными покрытиями АИКа);
Образование мельчайших пузырьков воздуха и частичек фибрина
в циркулирующей крови;
Уменьшение в количестве (тромбоцитопения) и нарушение
функции (тромбоцитопатия) тромбоцитов;
Активирование свертывающей системы крови, ренин-
ангиотензиновой, калликреин-брадикининовой систем и фибринолиза;
Активация системы комплемента (анафилатоксины C3a и C5a);
Высвобождение из лейкоцитов (нейтрофильные гранулоциты)
медиаторов, молекул адгезиии протеолитических ферментов;
Реперфузионные повреждения клеток.
ИК вызывает легочную дисфункцию, выражающуюся в снижении
градиента альвеолярно-артериальной оксигенации, увеличении
внутрилегочного шунтирования и снижении легочного компланса. Это
является фактором риска развития респираторного дистресс-синдрома
(acquired respiratory distress syndrome - ARDS), который после ИК встречается
в 0,5 - 1,7 % наблюдений и сопровождается смертностью от 68,4 до 91,6 %.
Системный воспалительный ответ на ИК в сочетании с
непульсирующим кровотоком, синдром гомологичной крови, гипоперфузией
почек и гипотермией вызывает дисфункцию почек.
У 6 % больных, оперированных с ИК, наблюдается дисфункция
центральной нервной системы в виде инсульта или диффузных
повреждений. Частота возникновения дисфункции центральной нервной
системы коррелирует с увеличением продолжительности ИК. Инсульты,
преходящие ишемические атаки и фатальные церебральные нарушения
встречаются у 3,1 % оперированных больных и составляют 21 % в структуре
летальности после аорто-коронарное шунтирование. Причиной инсульта
являются атеросклеротические изменения восходящего отдела аорты и
связанные с ними интраоперационные атероэмболии в процессе канюляции и
пережатия аорты или разрушение атеросклеротической бляшки струей крови
из аортальной канюли. У 3% больных, оперированных с ИК, наблюдаются
диффузные повреждения центральной нервной системы, сопровождающиеся
дезориентацией или обратимым снижением интеллекта.
Применение гемодилюции при ИК нередко требует переливания крови,
что также можно отнести к неблагоприятным факторам ИК.
Значительные различия между младенцами, маленькими детьми и
взрослыми обуславливают тенденцию к усилению патофизиологических
реакций в ответ на ИК. Различия включают менее развитые системы органов;
https://t.me/medicina_free
319
незрелую терморегуляцию; повышенную реактивность сосудов легких; часто
встречающийся открытый артериальный проток, функционирующее
овальное окно и левую верхнюю полую вену; наличие аортопульмональных
коллатералей, повышенного бронхиального коллатерального кровотока
(наличие последних двух факторов приводит к повышению возврата крови в
левые камеры и может шунтировать кровоток от головного мозга). Заметным
отличием от взрослых является тот факт, что объем заполнения контура ИК
может быть равным или превышать объем циркулирующей крови пациента в
несколько раз, что будет приводить к выраженной дилюции всех
компонентов крови. Артериальные и венозные канюли имеют большие
размеры относительно сосудистых структур пациента. При проведении
перфузии часто используют более выраженные степени гипотермии, низкую
скорость кровотока и даже остановку кровообращения.
С другой стороны, у детей гораздо реже отмечаются различные
приобретенные и дегенеративные заболевания, которые присущи старшим
пациентам (например, атеросклероз, хроническая гипертензия, диабет,
хроническая обструктивная болезнь легких), а их ЦНС является более
пластичной и, вероятно, более устойчивой к гипоксии.
17.4. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ИСКУССТВЕННОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
За прошедшие несколько десятков лет было сделано очень много, чтобы
экстракорпоральное кровообращение (ЭКК) стало более безопасным.
Изменения касались разработки и производства оборудования,
хирургических методов, образования перфузиологов и методик перфузий.
К современным методам проведения ИК можно отнести:
применение минимизированных экстракорпоральных контуров;
использование вспомогательного вакуумного венозного дренажа;
использование биологических (биосовместимых, гепариновых)
покрытий экстракорпорального контура, что уменьшает проблемы
коагуляции;
методы, позволяющие минимизировать применение ЭКК, либо
полностью отказаться от него – операции на работающем сердце (OPCAB –
хирургия, off-pumpcoronaryarterybypasssurgery), MIDCAB – минимально
инвазивное прямое коронарное шунтирование;
проведение перфузии в пульсирующем режиме;
применение различного рода систем вспомогательного
кровообращения, сочетающихся или заменяющих искусственное
кровообращение;
активное использование ультрафильтрации.
https://t.me/medicina_free
320
В настоящее время в кардиохирургии наметилась тенденция к росту
числа миниинвазивных операций, применению минимальных
экстракорпоральных контуров, а также увеличение операций на работающем
сердце.
Проведению операций на работающем сердце (OPCAB – хирургия, off-
pump coronary artery bypass surgery)в последние годы отдается приоритет
перед использованием кардиоплегии(рис. 19, 20).При этом исключаются
возможные последствия глобальной ишемии миокарда, связанной с
пережатием аорты. Наиболее часто такой метод защиты миокарда
применяется в коронарной хирургии (АКШ на работающем сердце,
стентирование коронарных артерий, гибридные операции). Также операции
на работающем сердце могут быть выполнены при удалении опухолей
(миксом) правых камер сердца, патологии трикуспидального клапана и
некоторых врожденных пороках сердца (небольшой ДМПП, открытый
артериальный проток).
Развитие миниинвазивной кардиохирургии также расширяет
возможности данного метода: минимально инвазивное прямое коронарное
шунтирование (MIDCAB), эндоскопическое КШ с применением
робототехники.
С наметившейся в последнее время тенденцией к минимально
инвазивной кардиохирургии, стали использоваться венозные канюли
меньшего диаметра, устанавливаемые через небольшие торакальные разрезы,
либо периферически в бедренные или яремные вены. Вследствие их
меньшего диаметра и большей длины по сравнению с центральными
венозными канюлями, для обеспечения адекватного дренажа крови иногда
используется контролируемый вакуум, создаваемый в твёрдокамерном
венозном резервуаре. Эта методика получила название «усиленный вакуумом
венозный дренаж» (УВВД, VAVD) и требует присутствия в твёрдом
резервуаре, соединённом с вакуумом и дренирующими роликовыми
насосами, клапана регулировки давления. Если он не функционирует, для
того чтобы определить давление в системе, его можно измерить внутри
венозного резервуара. Применение УВВД позволяет уменьшитьдлину
венозной магистрали за счёт уменьшения необходимой разницы высот между
ПП пациента и венозным резервуаром, поскольку обычно используемый для
дренажа сифонный эффект в этом случае не используется. УВВД также
можно использовать для эвакуации первичного раствора из венозной
магистрали непосредственно перед началом ИК с целью уменьшения степени
гемодилюции.
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана