Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Проблемы биологии и медицины. Материалы конференции студентов и молодых ученых
.pdf
"Проблемы биологии и медицины" 2002 219
Протейные бактериофаги наибольшей литической активностью
обладали в отношении Proteus vulgaris (50%), тогда как Proteus mirabilis,
который чаще всего вызывает внутрибольничные инфекции, они
лизировали в 33,3% случаев.
Таким образом, при назначении антимикробной терапии
(антибиотиков или бактериофагов) при каждом обследовании больных
необходимо индивидуальное определение чувствительности выделенных
штаммов клебсиелл и протеев к данным препаратом.
Низкая активность антибиотиков и бактериофагов в отношении
клебсиелл и протеев затрудняет коррекцию кишечных дисбактериозов.
После 10 дневного курса КИПФЕРОНа в составе нормальной микрофлоры
толстой кишки отмечалась элиминация клебсиелл, нормализация уровня
типичной кишечной палочки и в целом восстановление соотношений
между условно-патогенными представителями аэробной флоры.
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что
при невозможности использования антибиотиков и бактериофагов или в
комплексе с ними, для усиления терапевтического эффекта и ускорения
процесса коррекции дисбиотических нарушений кишечной микрофлоры,
можно назначать КИПФЕРОН.
Пралич А.Р., Зинченко Л.А.
ЗАГРЯЗНЕННОСТЬ СНЕГА - ПОКАЗАТЕЛЬ ЗАГРЯЗНЕННОСТИ
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Научные руководители - доц. Н.Г. Демидова, доц. С.Л. Тупицкая
Кафедра общей и биоорганической химии КГМА
Загрязнение атмосферного воздуха - один из основных факторов,
влияющих на здоровье населения. Среднегодовые концентрации вредных
веществ (сажи, диоксида азота, аммиака, сероводорода и др.) в воздухе г.
Кемерово за 1998-2000 г оцениваются как опасные (данные ЦГВ). Кроме
того, санитарно-гигиенические исследования подтверждают ухудшение за
эти годы качества воды р. Томи. Загрязнение атмосферного воздуха, воды,
накопление твердых отходов приводит к загрязнению почвы, растений,
овощной и молочной продукции, получаемой в окрестностях г. Кемерово.
Все это сказывается на здоровье населения.
Одним из факторов, характеризующих одновременно уровни
загрязненности воздуха, воды и почвы, является, на наш взгляд,
220 "Проблемы биологии и медицины" 2002
Аммиак
8,50 3,85 3,89 2,60 3,14 2,92 2,44 2,22 1,28 Нитраты
0,34
1,22 1,35 0,30 1,08 1,52 0,22 0,80 1,52 Сероводород
0,10 0,81 0,20 0,41 1,01 0,40 0,21 отс. отс. Формальдегид
0,12 отс. 0,01 0,30 отс. 0,10 отс. отс. 0,016
Свинец
0,038
0,018
0,013
0,020
0,018
0,016
0,006
0,028
0,015
Нефтепродукты
0,22 0,32 0,18 0,22 0,32 0,26 0,026
0,33 0,18
загрязненность снега. Кроме того, показатели загрязненности снега
отражают степень поступления вредных веществ в водоемы и почву как по
сезонам, так и по годам. Некоторые показатели загрязнения снега в г.
Кемерово в 1998-2000 г. приведены в таблице 1.
Таблица 1. Некоторые показатели химического загрязнения снега
в г. Кемерово в 1998-2000 г.г. (данные Центра Госсанэпиднадзора)
Среднее загрязнение снега в мг/л
Вещество
1998 1999 2000 1998 1999 2000
СЗЗ Селитебная зона Пригородная зона (д. Шевели)
1998 1999 2000
Анализ приведенных данных показал:
во всех зонах содержание аммиака незначительно снижается;
уровень накопления нитратов возрастает, что свидетельствует о
повышении содержания в атмосферном воздухе оксидов азота;
в 1999 году в СЗЗ и селитебных зонах было зарегистрировано
повышенное содержание сероводорода;
возрастает содержание свинца в пригородной зоне;
практически на одном уровне находится содержание нефтепродуктов.
Представляло интерес измерить рН проб весеннего снега в разных
районах г. Кемерово и в некоторых районах Кузбасса, чтобы проверить
вероятность выпадения кислотных дождей. Результаты подтвердили наши
выводы - практически во всех отобранных пробах рН снеговой воды был в
интервале 4-5,5.
По мнению ряда ученых к концу этого столетия повышение
температуры на планете может составить почти 60С за счет «парникового
эффекта». При этом 20% парниковых газов составляет СО2 - продукт
сжигания древесины, каменного угля, 15% - метан, 5-6% - оксиды азота.
Анализ загрязненности снега в Кузбассе свидетельствует о большом
вкладе в создание «парникового эффекта» промышленности Кузбасса.
"Проблемы биологии и медицины" 2002 221
Разумов П.С.
ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА IN VITRO НА ИШЕМИЧЕСКИЕ
И РАННИЕ ПОСТИШЕМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОЦЕССОВ
ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Научные руководители – проф. А.Я. Евтушенко, д.м.н. А.С. Разумов
Кафедра фармацевтической технологии КГМА,
Кафедра патофизиологии КГМА,
Кафедра биохимии КГМА
Изучено влияние эмоксипина (7 мг/кг) на скорость накопления
продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в инкубируемых
гомогенатах коры ишемического (5-минутная клиническая смерть от
пролонгированной кровопотери, n=8) и постишемического (5-минутная
клиническая смерть с последующей 5-минутной реперфузией, n=8)
головного мозга кошек. В качестве контроля (интактный мозг)
использованы гомогенаты головного мозга кошек (n=26), перенесших
аналогичные оперативные вмешательства и фиксацию без моделирования
терминального состояния.
Гомогенаты (1/15 М фосфатный буфер, рН 7,4; разведение 1:9)
инкубировали при 370,10С. Через 15, 30, 60, 90 и 120 мин от начала
инкубации определяли в них содержание продуктов ПОЛ, реагирующих с
тиобарбитуровой кислотой. Рассчитывали дискретные значения скорости
накопления продуктов ПОЛ и ее среднее значение за два часа инкубации.
Установлено, что уменьшение средней скорости накопления
продуктов ПОЛ (на 10-15% от контрольных значений) под влиянием
эмоксипина в гомогенатах интактного, ишемического и постишемического
мозга сколько-нибудь значимо не отличалось. Вместе с тем изменения
динамики накопления продуктов ПОЛ существенно различались. В
частности, стартовая скорость (первые 15 мин инкубации) в гомогенатах
интактного мозга уменьшалась в среднем на 30%, ишемического – на 4045%, а постишемического – на 20-25%. С 15 по 60 мин инкубации в
гомогенатах ишемического мозга наблюдалось так называемое
«ускользание» процессов липопероксидации от ингибирующего действия
эмоксипина - скорость накопления продуктов ПОЛ несколько превышала
таковую в гомогенатах без препарата. В гомогенатах постишемического
мозга данный феномен наблюдался позднее (30-60 мин), а интактного –
практически не регистрировался. В заключительный период инкубации
(90-120 мин) эмоксипин максимально уменьшал скорость накопления
продуктов ПОЛ в гомогенатах ишемического мозга – в среднем в 1,5 раза,
222 "Проблемы биологии и медицины" 2002
а в гомогенатах постишемического и интактного мозга только на 20% и 1015% соответственно.
Таким образом, эмоксипин оказывает умеренное ингибирующее
действие на процессы ПОЛ в гомогенатах коры головного мозга. При этом
изменения соотношения про- и антиоксидантной активности в динамике
двухчасовой инкубации наиболее выражены в гомогенатах коры
ишемического мозга и наименее значимы в гомогенатах интактного мозга.
Разумов П.С.
ВЛИЯНИЯ АНТИОКСИДАНТОВ ФРИДОКСА И ЭМОКСИПИНА
НА СКОРОСТЬ НАКОПЛЕНИЯ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО
ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ГОМОГЕНАТАХ КОРЫ ГОЛОВНОГО
МОЗГА КОШЕК, ПЕРЕНЕСШИХ КЛИНИЧЕСКУЮ СМЕРТЬ
Научные руководители – проф. А.Я. Евтушенко, д.м.н. А.С. Разумов
Кафедра фармацевтической технологии КГМА,
Кафедра патофизиологии КГМА,
Кафедра биохимии КГМА
После первых обнадеживающих результатов клинических
испытаний фридокса (тирилазада мезилата) при церебральной патологии в
мировой печати развернулась весьма ожесточенная дискуссия по поводу
эффективности этого антиоксиданта при острых нарушениях мозгового
кровообращения, что и определило необходимость дальнейшего изучения
влияния фридокса на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Изучено в сравнительном аспекте влияние антиоксиданта нового
поколения фридокса (6 мг/кг) и традиционного антиоксиданта эмоксипина
(7 мг/кг) на скорость накопления продуктов ПОЛ в гомогенатах коры
головного мозга кошек (n=8), перенесших 5-минутную клиническую
смерть от пролонгированной кровопотери и трехчасовую реперфузию.
Гомогенаты (1/15 М фосфатный буфер, рН 7,4; разведение 1:9)
инкубировали при 370,10С. Через 15, 30, 60, 90 и 120 минут от начала
инкубации определяли в них содержание продуктов ПОЛ, реагирующих с
тиобарбитуровой кислотой. Рассчитывали дискретные значения скорости
накопления продуктов ПОЛ и ее среднее значение за два часа инкубации.
Установлено, что стартовая (первые 15 минут инкубации) и средняя
скорости накопления продуктов ПОЛ в гомогенатах при добавлении
фридокса уменьшались на 45-50% и 35-40% соответственно, а при
добавлении эмоксипина не более чем на 10-15% от таковых в гомогенатах
без препаратов. Максимальные значения скорости накопления продуктов
"Проблемы биологии и медицины" 2002 223
ПОЛ, наблюдаемые во всех гомогенатах на 15-30-й минутах инкубации
уменьшались в среднем на 40% и 10% соответственно при добавлении
фридокса и эмоксипина. Последующее уменьшение скорости накопления
продуктов ПОЛ было более выраженным в гомогенатах с эмоксипином. К
исходу второго часа инкубации скорость не превышала 15% от ее
максимальных значений на 15-30-й минутах, тогда как в гомогенатах с
фридоксом - 40%. Не исключено, что это обусловлено не столько более
выраженным ингибирующим действием эмоксипина в заключительный
период инкубации, сколько более быстрым истощением субстратов ПОЛ в
начале инкубации в сравнении с таковым в гомогенатах с фридоксом.
Таким образом, фридокс является не только более мощным, но и
более быстрым ингибитором перекисного окисления липидов в сравнении
с эмоксипином, ингибирующее действие которого весьма умеренное.
Резванов Р.А.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
СРЕДИ ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ЛЕНИНСКОМ РАЙОНЕ
Г. КЕМЕРОВО
Для оценки состояния заболеваемости туберкулезом изучено более
700 амбулаторных и стационарных карт больных детей, перенесших ранее
и состоявших на диспансерном учете, в противотуберкулезном диспансере
(ПТД)
В Ленинском районе г. Кемерово за 15 лет (1986 по 2000 г.г.).
В работе использованы методы ретроспективного эпидемиологического анализа и статистические методы исследования. Проведен анализ
демографических показателей , уровней и динамики многолетний заболеваемости и болезненности, структуры заболеваемости туберкулезом.
Всего за 15 лет заболело активной формой туберкулеза 57 детей.
Удельный вес детей до 1 года был минимальным и составил 5,3 % , в 1-2
вырос до 14 % , от 3-6 до 26,3 %, и максимальная доля туберкулеза выявлена у детей 7-14 лет -54,3 %.
При изучение динамики заболеваемости установлено, что с 1986 по
1992 показатель заболеваемости оставался стабильным. Минимальные
уровни заболеваемости зарегистрированы в 1989 – 1990 г.г. – 1,25на 100
тыс. детского населения. С 1992 по 2000 годы уровень заболеваемости
увеличился в 3,98 раза и составил 32,24 на 100 тысяч населения
(t>2,p<0.05).
224 "Проблемы биологии и медицины" 2002
В структуре впервые заболевших детей преобладал туберкулез органов дыхания (94,7 %) . Основной формой проявления был туберкулез
внутригрудных лимфатических узлов. Частота бактериовыделения при патологии органов дыхания была невысокой – 3,25 %.
Были установлены группы и факторы риска. В условиях подъема заболеваемости туберкулезом целесообразно сделать акцент на две группы
риска: 1- дети из установленных очагов туберкулезной инфекции; 2 – дети
из асоциальных семей.
Основным фактором риска является социально-экономический
(ухудшение жизненного уровня большой группы населения).
На основание полученных данных предложены мероприятия по совершенствованию профилактике и раннему выявлению туберкулеза у детей.
Резванов Р.А., Руденко В.М., Медведева Н.В.
ЭВОЛЮЦИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А В Г. КЕМЕРОВЕ
Изучены эпидемиологические закономерности распространения вирусного гепатита А (ВГА) на территории г. Кемерова. Материалом для исследования служили данные заболеваемости ВГА в г. Кемерове за 30 лет
(1970-2001 г.г.).
В результате ретроспективного эпидемиологического анализа заболеваемости установлены цикличность эпидемического процесса ВГА. За
30 лет имел место один большой цикл продолжительность которого составила практически весь период наблюдения (30 лет), и три средних, каждый
из которых продолжался 5 лет. Тенденция эпидемического процесса ВГА
имеет характер параболы второй степени с выраженной динамикой к снижению заболеваемости с 1987 по 2001 г.г. Максимальный уровень заболеваемости зарегистрирован в 1982 г. (390 0/
за к 2001 г. (27 0/
0000
).
), который снизился в 14,4 ра-
0000
Активизация эпидемического процесса сопровождалась изменением
его проявлений. В годы высоких уровней заболеваемости преобладала сезонная заболеваемость, на долю которой приходилось более 50% от всех
выявленных случаев, удельный вес вспышечной колебался от 10 до 15%.
Напротив, в годы интенсивного снижения заболеваемости(1998-2001 г.г.) в
основном выявлялась круглогодичная заболеваемость, удельный вес которой достиг 100%.
"Проблемы биологии и медицины" 2002 225
Вместе с тем, группы риска (3-6, 7-14 лет) оставались неизменными
на протяжении всего периода исследования и чаще болели дети детских
дошкольный учреждений и школьники.
Выявленные эпидемиологические закономерности последних лет,
вероятно, являются проявлением резервации эпидемического процесса. С
учетом существующих теоретических и практических исследований в области ВГА следует предположить активизацию эпидемического процесса и
переход его настоящего состояния в фазу эпидемического распространения в ближайшие годы.
Ровда Е.Ю., Шибанова И.А., Стихурова М.В.
К ВОПРОСУ ОБ УЧАСТИИ СИСТЕМЫ ОКСИДА АЗОТА
В РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА И ПРОЦЕССЕ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
Научный руководитель – проф. О.Л. Барбараш
Кемеровская государственная медицинская академия,
Кемеровский кардиологический диспансер СО РАМН
Поводом для настоящего исследования явилась необходимость
оценки роли системы оксида азота (NO) в регуляции сосудистого тонуса и
процессах ремоделирования сердечной мышцы у гипертоников.
В этой связи оценивались показатели суммарной секреции оксида
азота посредством определения концентраций его метаболитов в суточной
моче. Для определения активности системы NO в различные периоды
суток (утро, день, вечер) оценивались концентрации его метаболитов в
конденсате выдыхаемого воздуха в 8-00, 14-00 и 20-00. Параллельно
исследованию вышеописанной системы, оценивались параметры
артериального давления (АД) и масса миокарда у 18 пациентов с
артериальной гипертонией.
По результатам суточного мониторирования АД, 10 пациентов
имели тип кривой артериального давления, соответствовавший non-dipper,
4 – dipper, 4 – over-dipper.
У over-dipper’ов средняя концентрация NO в суточной моче
наибольшая – 68,52,8 тогда, как у non-dipper’ов – наименьшая – 48,31,9.
Помимо этого у последних наблюдается наибольшая средняя масса
миокарда (274,4 6,4, против 227,0 7,3 гр. у over-dipper’ов); P0,05).
Данная тенденция укладывается в гипотезу об участии NO в торможении
развития гипертрофии миокарда.
226 "Проблемы биологии и медицины" 2002
Можно предположить, что ночью, из-за функционального
подавления симпато-адреналовой системы, звено NO занимает ведущую
роль в регуляции сосудистого тонуса. Так, уменьшение суммарной
концентрации метаболитов NO в сут/моче достоверно ведет к
недостаточному снижению АД в ночное время.
Получена обратная корреляционная связь между: уровнями
метаболитов NO в конденсате выдыхаемого воздуха днем и уровнем
дневного среднего диастолического артериального давления (ДАД);
концентрацией метаболитов NO в 20-00 и средним ДАД в ночное время.
Та же обратная корреляция получена при сравнении значений метаболитов
NO в конденсате в 14-00 и 20-00 и одномоментным измерением ДАД в это
же время.
Известно, что ДАД преимущественно зависит от общего
периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое в свою
очередь обусловлено тонусом артерий мелкого и среднего калибра. В
нашем случае, доказательство влияния системы NO на параметры ДАД
свидетельствуют об её участии в процессах регуляции именно сосудистого
тонуса, а не параметров ЧСС и сердечного выброса.
Рубанникова Е.В.
СЛУЧАЙ СИНДРОМА ГУДПАСЧЕРА
Научный руководитель – доц. Т.А. Раскина
Кафедра внутренних болезней №1 с курсом клинической фармакологии
КГМА
Синдром Гудпасчера представляет собой некротизирующий
васкулит аутоиммунного генеза. Отмечается связь развития синдрома
Гудпасчера с вирусной (грипп А2), бактериальной инфекцией,
переохлаждением. Нельзя исключить генетическую предрасположенность,
в частности связи с HLA DR2. Заболевание встречается редко и может
поражать любой возраст, но чаще болеют молодые мужчины (20-30 лет).
Течение болезни неблагоприятное. Во многих случаях кровохарканье и
легочное кровотечение рецидивирует. Одновременно или позднее
выявляется быстро прогрессирующий гломерулонефрит с быстрым
развитием почечной недостаточности, приводящей к летальному исходу в
течение нескольких месяцев и даже недель. До настоящего времени
диагностика заболевания остается трудной и часто бывает запоздалой.
Заслуживает внимания следующее наблюдение. Больной Х., 1937
года рождения, поступил в пульмонологическое отделение ГКБ № 3
"Проблемы биологии и медицины" 2002 227
13.09.2001 г. в экстренном порядке. При поступлении предъявлял жалобы
на повышение температуры до 37,5°C, боль в верхних отделах правой
половине грудной клетки при дыхании, усиливающуюся при кашле,
кашель с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты,
кровохарканье, одышку в положении лежа, боль в голеностопных суставах
(ГСС), отечность в области ГСС, слабость.
Из анамнеза известно, что болен с конца августа, когда после
переохлаждения появился озноб, повышение температуры до 38,5°С, через
3-4 дня присоединился кашель с умеренным количеством слизистой
мокроты с примесью крови, боль в правой половине грудной клетки при
дыхании и кашле возникла через 5 дней. Отечность и небольшую
болезненность в области ГСС отмечает с начала августа. Лечился на
дневном стационаре, получил незначительный эффект: уменьшение
отечности и гиперемии в области ГСС, однако сохранялся субфебрилитет,
кашель с вязкой мокротой, нарастала дыхательная недостаточность. При
рентгенологическом обследовании выявлена инфильтрация справа в
верхней доле.
Из анамнеза жизни: АГ с 1995 г., max АД – 250/100 мм.рт.ст.,
мелкоочаговый ИМ от 28.04.01, без осложнений.
При поступлении: общее состояние средней степени тяжести,
обусловленное синдромом интоксикации. Кожные покровы бледные,
акроцианоз. ГСС и стопы с обеих сторон отечные, при пальпации
болезненные. Дыхание ослабленное по всем легочным полям,
преимущественно по передней поверхности справа на уровне II-IV ребра.
ЧД – 20 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены
влево до 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца
приглушены, ритмичные, ЧСС – 90 в минуту, акцент II тона на аорте,
систолический шум на верхушке, АД – 130/90 мм.рт.ст. Живот умеренно
болезненный в правом подреберье, печень на 2,5 см выступает из-под края
реберной дуги. Предварительный диагноз: очаговая пневмония верхней
доли справа (S3), осложненная кровохарканьем. Реактивный артрит ГСС.
ИБС: стенокардия напряжения, ФК II. ПИКС (м/о ИМ от 28.04.01). НК IIА,
атеросклероз аорты, церебральных сосудов. ХЦВН. САГ, компенсация.
В план дифференциальной диагностики включались следующие
заболевания: ТЭЛА, туберкулез, рак легких. Пациент неоднократно
консультирован онкологом и фтизиатром, данных за онкопатологию и
активный туберкулез не выявлено.
При обследовании: ОАК (18.09.01) Hb – 119 г/л, СОЭ – 49 мм/ч, эр –
3,6×1012/л, L – 15,1×109/л, э – 7 п/я – 2, с/я – 73, л – 14, м – 4, тр - 576×109/л,
рет. – 8. ОАМ (17.09.01) – уд.вес 1020, белок – 0,48 г/л, L – 4-5 в п.зр., эр –
228 "Проблемы биологии и медицины" 2002
3-4 в п.зр., плоский эпителий – 3-4 в п.зр. Б/х крови (17.09.01) глюкоза –
5,3 ммоль/л, о.белок – 62 г/л, альб. – 39,9%, β-глобулины – 24,3%, ПТИ –
84%, фибриноген – 8,43 г/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, АЛТ – 57,8 U/I, АСТ –
37,3 U/I, ЩФ – 524, креатинин – 0,17 ммоль/л. Со стороны иммунного
статуса: Т – лимфоцитопения, ЦИК – 0,05. R-графия легких (13.09.01) –
справа в S1 неоднородное затемнение с участками очаговой
инфильтрации, справа корень расширен. ФБС (17.09.01) – многорядный
реснитчатый эпителий с плоскоклеточной метаплазией и воспалительной
инфильтрацией. Общий анализ мокроты (26.09.01) гнойногеморрагическая, большое количество эр. и L. АК и ВК не обнаружены.
Проводилось лечение пневмонии (цефалоспорины 3 поколения,
эритромицин в/в, линкомицин) в сочетании с нитратами, НПВП,
мочегонными, и.- АПФ, β-блокаторами. На фоне проводимой терапии
отмечается усиление боли в грудной клетке при дыхании и кашле, исчезло
кровохарканье, нормализовалась температура, усилились ноющие боли в
правом подреберье, что наряду с нарастанием трансаминаз расценено как
проявление токсического гепатита. По R-графии ОГК (21.09.01) –
отмечается отрицательная динамика: увеличились участки инфильтрации в
S3 справа, затемнения в S2 и базальных сегментах нижних долей обоих
легких. Проводится дифференциальная диагностика с коллагенозами.
Однако клинических и лабораторных данных (LE-клетки не обнаружены,
реакция В-Роузе отриц.) недостаточно.
Несмотря на усиление антибактериальной терапии, нарастала
одышка, возобновилось кровохарканье, вновь повысилась температура до
37,5°С. К лечению добавлено 30 мг/сут. преднизолона. КТГ грудной
клетки (27.09.01)- в язычковых сегментах и в проекции S6-9-10 нижней
доли левого легкого инфильтрация, на фоне которой многочисленные
мелкие воздушные кисты до 5 мм в диаметре, в остальных отделах
легочной рисунок по типу “матового стекла”. 3.10.01 впервые высказано
предположение о возможности заболевания из группы васкулитов.
Состояние больного остается тяжелым, обусловлено интоксикацией,
явлениями сердечной и почечной недостаточности. 9.10. в связи с
нарастанием креатинина крови до 0,65 ммоль/л, увеличением зоны
инфильтрации, возникновением анурии, больной был переведен в РХО.
10.10 был проведен консилиум в составе профессора, доцентов клиники,
заведующих отделениями пульмонологии и РХО. Заключение консилиума
– у больного наиболее вероятен синдром Гудпасчера. Однако диагноз
абсцедирующей двусторонней полисегментарной (вероятно,
легионеллезной) пневмонии не исключен. Рекомендовано начать
цитостатическую пульс-терапию, кортикостероиды. 13.10 на фоне
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]