Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Полный справочник травматолога
.pdf
Сортировка пострадавших с ЧМТ в стационаре определяется
тяжестью состояния, повреждениями и заболеваниями. Больных
направляют:
1) в отделение реанимации (больные с грубыми нарушениями
витальных функций, некупирующимся судорожным синдро-
мом, тяжелой сочетанной травмой);
2) в палату интенсивной терапии (больные с тяжелыми ушибами
головного мозга, с подозрением на сдавление мозга — для
интенсивного наблюдения);
3) в операционную (больные с острым травматическим сдавле-
нием мозга, ранами головы);
4) в обычную палату нейрохирургического отделения (больные
с сотрясением мозга, легким и среднетяжелым ушибом мозга);
5) в другие отделения (больные с сочетанной травмой при домини-
ровании внечерепных повреждений, больные с нетяжелой вто-
ричной травмой головы при гипертонических кризах и др.);
6) домой (больные с ушибом мягких тканей головы без клинико-
анамнестических данных о сотрясении мозга и без травмати-
ческих изменений на краниограммах и ЭЭГ).
Кома
Термином «кома» обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы
(ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. При этом клинически
кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных,
чувствительных и соматических функций.
Развитие коматозного состояния — всегда грозный признак,
изменения в организме больного могут стать необратимыми
и привести к смерти. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний,
сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга.
При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их
патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других.
323
Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи
нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит благодаря сокращению доставки кислорода и питательных
веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения
микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек),
изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса,
повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга
и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации
головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно
важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести.
Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят
характер метаболического ацидоза; при первичном поражении
дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже,
например при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз,
а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных
сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми
являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма
оказывают гистотоксическое действие.
По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания,
а в последующем и кровообращения.
Коматозные состояния развиваются как результат различных
причин, которые можно объединить в четыре группы:
1) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные,
объемные и др.);
2) гипоксические состояния при:
— соматической патологии (респираторная гипоксия при
поражении системы дыхания, цикуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии
гемоглобина);
— нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
— падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (ги-
поксическая гипоксия);
3) нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного
генеза);
4) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
324
Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно
определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга, поражение ствола мозга или диффузное
поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта
характерны для первичных, а последний встречается при вторичных комах.
Первично церебральные комы («мозговая кома»)
1. Цереброваскулярная (в результате ишемического или гемор-
рагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния).
2. Эпилептическая.
3. При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхино-
коккозе, абсцессах).
4. При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых
оболочек.
5. Травматическая.
Комы в результате вторичного поражения ЦНС
1. Эндогенными факторами:
1) при недостаточности функции внутренних органов (уремиче-
ская, печеночная, гипоксическая вследствие поражения систе-
мы дыхания или кровообращения);
2) при заболеваниях эндокринной системы (диабетические,
гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная
и др.);
3) при новообразованиях (гипогликемия при гормонально актив-
ной опухоли клеток поджелудочной железы или массивных
гормонально неактивных злокачественных опухолях);
4) при других терапевтических, хирургических, инфекционных
и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемиче-
ская и др.).
2. Внешними факторами:
1) при относительной или абсолютной передозировке сахаросни-
жающих средств (гипогликемическая);
2) при голодании (алиментарно-дистрофическая);
3) при интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая,
отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом
и др.);
4) при перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»);
5) при переохлаждении;
6) при электротравме и др.
325
Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя.
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за
период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение
нескольких часов или дней (медленное развитие комы). Внезапное
развитие чаще всего наблюдается при первично церебральной
коме. Больной теряет сознание, и в ближайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы.
Отмечаются различные расстройства ритма и глубины дыхания, часто шумное, стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание
Чейна—Стокса, изменения АД с тенденцией к снижению по мере
углубления комы, анизовазотония (особенно при неврологической коме), различные нарушения ритма и темпа сердечных
сокращений, расстройства функций тазовых органов.
Постепенное (медленное) развитие комы начинается с периода
прекомы, характеризующегося признаками прогрессирования расстройств, присущих основному заболеванию (например, полиурия
и полидипсия при сахарном диабете) или токсикодинамике яда
(при острых отравлениях), на фоне которых постепенно нарастают
психические и неврологические нарушения. При этом изменения
сознания в одних случаях с самого начала проявляются заторможенностью, вялостью психических процессов, сонливостью.
В других случаях периоду заторможенности предшествует
психомоторное возбуждение, а при некоторых видах комы, особенно при токсической — галлюцинации, бред, сумеречное состояние,
делирий, которые сменяются оглушенностью. Дальнейшее углубление нарушений сознания, неврологических и соматических
расстройств принято относить уже к коматозному состоянию, при
медленном развитии которого часто выявляется определенная
стадийность, выражающаяся последовательной сменой одной степени угнетения функций ЦНС другой, более тяжелой.
В отдельных коматозных состояниях предложено выделять
стадии развития (например, засыпания, поверхностная кома, глубокая кома и пробуждение при токсической коме, обусловленной
отравлением барбитуратами). Однако при неясном этиологическом диагнозе комы целесообразно ориентироваться на более
обобщенные классификации комы по степеням тяжести, которые
в случаях постепенного развития комы соответствуют ее стадиям.
В практическом отношении определенные преимущества имеет
классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
326
Прекома — расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической,
гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический
статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения
возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами). Выключение сознания оглушение может иметь различную глубину, в зависимости от которой
используются термины: обнибуляция — затуманивание, помрачение, облачность сознания, оглушение; сомнолентность — сонливость; сопор — беспамятство, бесчувственность, патологическая
спячка, глубокое оглушение; кома — наиболее глубокая степень
церебральной недостаточности.
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз
прекома. Однако клинических разграничений четырех степеней
оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние». Глубину коматозного состояния можно оценить
по клинической шкале GLASGOW COMA (Глазго—Питсбург),
представленной ниже.
1) 8 баллов и ниже — соответствует коме I—II—III;
2) 9—11 баллов — сопор;
3) 12—13 баллов — оглушение;
4) 14—15 баллов — практически ясное сознание.
Кома I степени — выраженная оглушенность, сон (спячка),
торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые;
больной выполняет несложные движения, может глотать воду
и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но
контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается
расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных
яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).
Кома II степени — глубокий сон, сопор; контакт с больным не
достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля,
Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции);
327
возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы
отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц,
горметония.
Кома III степени — сознание, реакция на боль, корнеальные
рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто
наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны
периодические локальные или генерализованные судороги);
мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.
Кома IV степени (запредельная) — полная арефлексия, атония
мышц; двусторонний мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение
функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного
дыхания, резким снижением артериального давления.
Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС обычно
в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии
оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред,
галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается
резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны
судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития
коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно
сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга
инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях — диабетическая, печеночная, почечная кома.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных,
периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми
328
угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга
углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем
утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность.
Менингеальные знаки, ригидность затылочных мышц, симптомы
Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых
оболочек менингита, менингоэнцефалита, появляются также при
отеке мозга и раздражении мозговых оболочек.
Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием
функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или
гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие
клинические проявления, данные анамнеза обычно достаточно
специфичны при разных вариантах комы.
Травматическая кома
Диагноз комы травматического происхождения не вызывает
особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение
врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения.
Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких
минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких
рефлексов. При ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы — параличи, патологические рефлексы.
Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько
часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание
общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки — анизокорий, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами,
указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение
менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном
кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано
исследование цереброспинальной жидкости. Большие диагностические трудности возникают при сочетании травматической комы
с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание часто — при-
329
мерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной
жидкости.
Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы
играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также данные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может
сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар
черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной
области (так называемые очки), кровотечением из ушей, носа,
рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается
субарахноидальным кровоизлиянием.
Наиболее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеются открытая и, как
правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением
оболочек и мозга.
При травматической коме на месте происшествия принимают
меры для нормализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от слизи и рвотных масс, инородных тел.
При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию
легких простейшими методами — дыхание «рот в рот», «рот в нос»
при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки
больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия в/в вводят 10%-ный раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи
и искусственная вентиляция легких.
Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5—1 г в виде 15%-ного раствора, глицерин —
1—2 г/кг внутрь и быстродействующие салуретики (фуросемид,
урегит)). Применение диуретиков требует коррекции водно-электролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны —
внутривенно или в/м вводят 4 мг дексаметазона каждые 4 ч.
В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показано
хирургическое лечение.
330
Диабетическая кома
Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболевания. Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим
непосредственную угрозу жизни больного и требующим ургентной помощи.
Различают гипергликемические и гипогликемические комы.
Принято выделять следующие виды ком.
1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).
2. Гиперосмолярная (неацидотическая).
3. Лактацидемическая.
4. Гипогликемическая.
Кетоацидотическая кома
Несмотря на огромные успехи в лечение сахарного диабета,
связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им
и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор
кетоацидотическая кома развивается в 1—6% случаев.
В общей причине смертности она занимает 2—4%, иногда
частота летального исхода при разившейся коме значительна и колеблется от 5 до 30%.
Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической
комы:
1) несвоевременное обращение больного с начинающимися инсу-
линозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоз-
далая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится
дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболева-
ния, особенно у детей и подростков;
2) ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный под-
бор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида
инсулина другим, к которому больной нечувствителен);
3) больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету,
употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижаю-
щих препаратов, не дозирует физические нагрузки);
4) острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные ин-
фекции);
5) острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);
6) физические и психические травмы;
7) беременность и роды;
331
8) хирургические вмешательства;
9) стрессовые ситуации.
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсу-
лине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического
синдрома.
Патогенез кетоацидоза при коме
В результате недостаточности инсулина резко повышается
активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ,
кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию
гликемии за счет неогликогенеза.
Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению по-
ступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов.
Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться
в 2—4 раза (до 1000 г в сутки).
Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за
отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.
Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд
отрицательных последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как только гликемия превышает
порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия, из-за высокой осмолярности провизорной мочи
почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций
и др.).
Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со
значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.
Второе направление метаболических нарушений связано с из-
быточным накоплением кетоновых тел, т. е. кетозом, а затем
кетоацидозом.
Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует
нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.
Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируе-
мой инсулином, начинается интенсивный липолиз.
332
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]