Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Полный справочник травматолога
.pdf
Оптимальное использование энергии глюкозы возможно при
достаточном поступлении в клетки кислорода. Эта задача решается прежде всего общими компонентами интенсивной терапии
(нормализация внешнего дыхания, восстановление вентиляционно-перфузионных отношений, устранение «шокового легкого»),
восстановление мозгового кровотока. Однако этого не всегда
удается достигнуть. Тогда развиваются различные виды гипоксии
(гипоксическая, циркуляторная, гемическая, тканевая) — мощного фактора поражения мозга.
Основную роль в повреждении ткани при гипоксии и ишемии
мозга играет накопление продуктов обмена, а не лишние энергии
(И. Клатцо и соавт., 1980). При гипоксии наряду с неполным окислением глюкозы происходит накопление свободных жирных
кислот (Д. Кувашима и другие, 1976), нарушается проницаемость
гематоэнцефалического барьера, разрушаются митохондрии
(Х. Б. Демополос и другие, 1972), происходит неконтролируемый
выход нейромедиаторов в кровяное русло (R. J. Wurtman, N. T. Zervas, 1974). Все это приводит к разобщению фосфорилирования
и дыхания, отеку мозга и другим патологическим проявлениям.
В таких случаях рационально перевести метаболические процессы на более экономное потребление энергетического субстрата
и кислорода, а также устранить уже возникшие обменные нарушения, прежде всего повышенный уровень лактата. Доказана корреляционная зависимость между кислотностью спинно-мозговой
жидкости и состоянием сознания: нарастающий лактацидоз жидкости приводит к коме (Д. Б. Познер, Ф. Плум, 1967).
В плане снижения энергетического субстрата и кислорода
используется антигипоксическое влияние барбитуратов на мозг
(А. Н. Коновалов, А. З. Маневич, 1982; Х. Д. Рулен, К. Шурманн,
1981).
При использовании тиопентала натрия рекомендуется его введение по 2—3 мг/(кг/ч) в течение 8—10 суток после тяжелой ЧМТ
(А. А. Потапов и соавт., 1982). При использовании больших количеств барбитуратов необходим периодический контроль их концентрации в крови. Другим мощным антигипоксантом является
ГОМК, вводимая в 20%-ный раствор из расчета 25—50 мг/кг/ч на
протяжении 8—10 суток. При использовании ГОМК требуется
коррекция концентрации ионов калия.
Другим направлением лечения гипоксии является увеличение
насыщения мозга кислородом. Помимо обычной кислородной
терапии, при тяжелой ЧМТ используется гипербарическая окси-
313
генация. В умеренном режиме (рабочее давление 1,2—1,8 атм,
время компрессии — до 40 мин) за 3—10 сеансов она во многих
случаях компенсирует различные формы гипоксии, увеличивает
эффективность диффузии кислорода в мозге, особенно при его отеке, обеспечивает метаболические потребности тканей при уменьшении скорости объемного кровотока.
Коррекция внутричерепной гипертензии
При избыточном накоплении межклеточной жидкости развивается отек головного мозга. Он может быть вазогенным,
в частности, в результате повышения внутрисосудистого давления либо развиваться в связи с понижением осмолярности плазмы
крови, что часто возникает при избыточном введении жидкости
(гиперволемическая гипоосмолярность) или при поражении
гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретического гормона с уменьшением клиренса
свободной воды).
Появлению или усилению отека способствуют нарушения
стуктурно-функциональной целостности гематоэнцефалического
барьера (компрессионный постишемический, перифокальный
отек мозга). В подобных случаях эффективны традиционные
средства дегидрационной терапии, начиная с внутривенного введения лазикса. Повторное использование осмодиуретиков проводится под контролем осмолярности, которая в плазме не должна
превышать 310—320 мосм/л. Для лучшего эффекта осмодиуретики вводят совместно с реополиглюкином, чтобы жидкость,
выходящая из мозга, коллоидно-осмотически связывалась в сосудистом русле. Как дегидратант при ЧМТ применяют глицерин
в оптимальном сочетании с маннитолом. Глицерин, помимо
осмотического эффекта, метаболизируется клетками и, связывая
свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии,
превращает их в жиры. Кроме того, глицерин улучшает отток
жидкости из гиальных отростков, окружающих сосуды, обеспечивая их декомпрессию.
При проведении дегидратационной терапии нельзя забывать
о возможном развитии гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с накоплением жидкости в самих клетках
мозга с увеличением их объема (цитотоксический отек или набухание мозга). При этом объем внеклеточной жидкости уменьшен,
о чем может свидетельствовать сочетание гиперосмолярности и щелочной реакции плазмы. Причиной подобных состояний
314
является повреждение центральных механизмов осморегуляции
на уровне гипоталамуса с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, избыточным выделением свободной воды,
выбросом минералокортикоидов. Умеренная преходящая гиперосмолярность наблюдается при благоприятном течении травматической болезни.
В подобных случаях дегидратационная терапия противопоказана, так как она приведет к еще большей гиперосмолярности
и утяжелению состояния пострадавших с угнетением сознания до
глубокой комы. Требуется коррекция отрицательного водного баланса (использование 2,5%-ного раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов. При отсутствии эффекта рекомендуется ИВЛ в режиме гипервентиляции и длительный лечебный
наркоз барбитуратами (тиопентал-натрий) в дозе 2—3 мг/кг/ч или
оксибитуратами натрия в дозе 25—50 мг/кг ч на протяжении нескольких дней.
Сторонники применения кортикостероидов (И. Мосс и другие,
1983) рекомендуют высокие дозы их применения. Действие дексазона на внутричерепную гипертензию опосредуется стабилизацией клеточных мембран, уменьшением продукции спинно-мозговой жидкости и другими процессами (Т. Сафар, 1979).
Спинно-мозговая жидкость легко вытесняется из полости черепа, и при внутричерепной гипертензии ее объем часто уменьшается. На компьютерных томограммах при этом определяется
компрессия желудочковой системы и субарахноидальных цистерн. При височно-тенториальном вклинивании происходит блокада путей оттока жидкости (водопровод мозга и субарахноидальное пространство, окружающее средний мозг), продукция
спинно-мозговой жидкости при этом продолжается, и возникает
дислокационная гидроцефалия. Секрецию жидкости уменьшает
диакарб, фуросемид, строфантин (в небольших дозах). Наиболее
эффективны вентрикулярный дренаж и прерывистое выведение
жидкости под контролем внутричерепного давления.
При злокачественном отеке мозга отмечается феномен повышенной церебральной перфузии. Показано применение контролируемой гипервентиляции, которая приводит к уменьшению
объема внутрисосудистой крови в полости черепа вследствие гипокапнии, повышающей тонус мозговых сосудов.
Важным способом коррекции нарушенных внутричерепных
объемных отношений является поддержание или восстановление
мембранных структур гематоэнцефалического барьера. Терапия
315
гематоэнцефалического барьера строится по нескольким направлениям. Это устранение дефицита объема циркулирующей крови,
использование антагонистов альдостерона (альдактон), предупреждение резких гемодинамических колебаний, обеспечение
мозга достаточным количеством энергии и пластического субстрата, использование мембраностабилизирующих средств (кортикостероиды, эуфиллин, эссенциале и др.).
Можно выделить основные внутри-внечерепные причины
острой травматической внутричерепной гипертензии и средства
коррекции возникающих нарушений (А. А. Патапов и соавт.,
1982).
Внутричерепные причины интракраниальной гипертензии:
1) отек мозга (лечение — дегидратация, кортикостероиды, анта-
гонисты альдостерона);
2) гиперемия мозга (лечение — контролируемая гипервентиля-
ция, лечебный наркоз барбитуратами, ГОМК, гипотермия);
3) гиперосмолярность (лечение — регидратация, кортикостерои-
ды);
4) сдавление мозга (хирургическое лечение).
Внечерепные причины интракраниальной гипертензии:
1) нарушения проводимости дыхательных путей (лечение — ин-
тубация, муколитики, аспирация содержимого, бронхоскопия);
2) десинхронизация дыхания (устранение — гипервентиляция,
седативные, наркотические средства);
3) «шоковое легкое» (лечение — увеличение экспираторного
сопротивления, оксигенотерапия);
4) нарушение венозного оттока (улучшение — постуральная
венозная гипотония, фармакологическая коррекция — эуфил-
лин, трентал и пр.).
Типы повреждений головы
и показания к хирургическому вмешательству
Наряду с основным выделением в черепно-мозговой травме
закрытых и открытых повреждений имеет место и нижеследующее подразделение:
1) закрытая ЧМТ различается по признаку костных повреждений
(виду переломов черепа);
2) открытая ЧМТ делится на проникающую и непроникающую
травму.
316
Переломы черепа
Если сила воздействия механичского фактора на череп превы-
шает его эластичность, возникает перелом.
Поскольку череп обладает эластичностью, в момент воздействия силы на его ограниченный участок происходит вдавление
черепа. При определенной интенсивности силы удара наиболее
сильному растяжению подвергается внутренняя костная пластинка. При дальнейшей деформации черепа происходят переломы
наружной пластинки и, наконец, полный перелом всего поперечника кости в нескольких участках.
Переломы черепа обычно подразделяют на:
1) переломы свода черепа;
2) переломы основания черепа.
С морфологической точки зрения различают следующие виды
переломов черепа:
1) трещины;
2) щелевые переломы;
3) оскольчатые переломы;
4) переломы с дефектом кости — дырчатые переломы;
5) расхождение швов костей черепа.
Линейные переломы (трещины) свода черепа, если нет указаний на наличие внутричерепной гематомы или повреждения мозга
в области расположения перелома, не подлежат оперативному
лечению. Линейный перелом через несколько недель после травмы
заполняется фиброзной тканью, а дальнейшем — костной тканью.
Консервативному лечению подлежат трещины свода черепа, продолжающиеся на основание, если только эти трещины не проходят
через стенки воздухоносных пазух носа, пирамиду или ячейки
сосцевидных отростков.
Показания к операции при трещинах свода черепа возникают
в тех случаях, когда на прицельных снимках удается выявить смещенный перелом внутренней пластинки черепа и отломки выступают над поверхностью свода черепа более чем на 1 см. В этих
случаях можно ожидать повреждения твердой оболочки либо развития в дальнейшем выраженных реактивных изменений твердой мозговой оболочки и мозговой ткани, ведущих к поздней эпилепсии.
Вдавленные переломы свода черепа чаще возникают при значительной площади соприкосновения поверхности головы с ранящим предметом. Один или несколько отломков кости полностью
отделяются от черепа и на большую или меньшую глубину вдавливаются в мозг.
317
При вдавленных переломах кости показания к оперативному
вмешательству возникают как при наличии, так и при отсутствии
неврологической симптоматики сдавления мозга.
После закрытой ЧМТ в результате реакции наружного остегенетического слоя твердой мозговой оболочки на наличие эпидуральной гематомы, осколков внутренней пластинки или вдавленного перелома кости может развиться продуктивный наружный
пахименингит. Хроническое воспаление твердой оболочки проявляется локальными и иррадиирующими головными болями
в более поздних стадиях ЧМТ. Перкуссия черепа в области продуктивного органического пахименингита обычно болезненна.
При вдавленных и оскольчатых переломах кости возможно
повреждение твердой мозговой оболочки, вклинение отломков
кости в мозговую ткань с геморрагическим размягчением мозга
и наличием сгустков крови в мозговой ране.
В противоположность линейным переломам в большинстве
случаев вдавленных переломов черепа имеются показания к хирургическому вмешательству в острой стадии заболевания. Показания
к операции возникают при появлении симптомов локального поражения мозга, подозрении на повреждение твердой мозговой
оболочки, а также рентгенологических признаках на значительное
вдавление костных отломков.
Переломы основания черепа можно разделить на две группы:
1) комбинированное повреждение свода и основания черепа, ког-
да линия переломов лобной, височной или затылочной кости
переходит на основании черепа;
2) переломы основания черепа. Большинство переломов основа-
ния черепа локализуется в средней черепной ямке.
Клиника переломов основания черепа зависит от тяжести ЧМТ
и локализации перелома и складывается из симптомов сотрясения
и ушиба мозга средней или тяжелой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных
симптомов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа.
При тяжелых ушибах базально-диэнцефальных отделов мозга
или задней черепной ямки больные обычно умирают в ближайшие сутки после травмы. В других случаях перелома основания
черепа состояние больных может быть средней тяжести или даже
удовлетворительным.
Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдается
при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабанной
перепонки. Диагностическое значение при переломах основания
черепа кровотечение из уха приобретает лишь при сочетании
318
с соответствующими неврологическими симптомами и когда
удается исключить его происхождение в результате непосредственного повреждения ушной раковины, наружного слухового
прохода, среднего уха с разрывом барабанной перепонки, но без
перелома основания черепа и пирамиды.
Кровотечение из носа часто является следствием повреждения
мягких тканей и костей лицевого скелета, но может быть и результатом перелома основания черепа в области придаточных пазух
носа. Это же относится к диффузным кровоизлияниям в конъюнктиву и кровоизлияниям в окологлазничную клетчатку (так называемые очки), которые могут быть следствием как ушиба лица, так
и перелома передней черепной ямки.
Ликворея из ушей и носа является безусловным признаком
перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки. Истечение ликвора из ушей, как правило, прекращается в остром периоде заболевания и длится обычно один или несколько
дней, реже — неделю.
Трещины основания черепа могут быть причиной обратимых
и необратимых нарушений функций черепно-мозговых нервов.
Трещины часто проходят через большие отверстия основания
черепа. Это отражается на особенностях локальной неврологической симптоматики при переломах основания черепа. Черепномозговые нервы, выходящие из полости черепа через указанные
отверстия, подвергаются ушибу, сдавлению, раздражению гематомой, надрыву и изредка разрыву. Первое место среди поражения черепно-мозговых нервов при переломах основания черепа
принадлежит лицевому и слуховому нервам.
Лечение переломов основания черепа в основном такое же,
как и при средних и тяжелых формах сотрясения и ушиба мозга.
Показания к оперативному вмешательству возникают при оскольчатых и вдавленных переломах парабазальных отделов черепа,
сопровождающихся повреждением воздухоносных полостей
(в первую очередь лобной пазухи).
Открытая ЧМТ
Открытые повреждения черепа классифицируются на:
1) непроникающие, при которых нет дефекта твердой мозговой
оболочки;
2) проникающие, при которых наличие дефекта в твердой мозго-
вой оболочке способствует инфицированию мозга и спинно-
мозговой жидкости.
319
К проникающим повреждениям относятся огнестрельные ранения. Огнестрельные ранения по виду ранящего оружия делятся
на пулевые и осколочные, а по характеру ранения — на касательные, сквозные, слепые и рикошетирующие.
При достаточной пробивной силе металлический осколок
оказывает по сравнению с пулей более грубое гидродинамическое воздействие. В области перелома черепа металлический
осколок либо застревает между отломками кости, либо проникает
в мозговую ткань, чаще всего на небольшую глубину, либо рикошетирует за пределы раны. На первый план выступают ранения
мозга, обусловленные так называемыми вторичными снарядами,
т. е. костными отломками, которые в свою очередь приобретают
кинетическую энергию и производят обычно гораздо более грубые разрушения мозговой ткани, чем сам металлический осколок.
Раздробленные костные отломки при небольшой их кинетической энергии иногда задерживаются плотной твердой мозговой
оболочкой, иногда внедряются в эту оболочку, но часто проникают в мозговую ткань и группируются в зоне размозжения ее на
глубине 2—4 см. Иногда костные отломки проникают на значительную глубину и даже могут повредить стенку желудочка.
При непроникающих ранениях черепа с сохранением целости
твердой мозговой оболочки часто происходит ушиб прилегающего
участка мозга. Нередко ушиб мозга возникает на отдалении по типу
противоудара, а при ранении оболочечных сосудов иногда наблюдаются эпидуральные и субдуральные гематомы. При проникающих ранениях наряду с повреждением твердой мозговой оболочки
обычно наблюдается ушиб или размозжение мозговой ткани.
Принципы лечения огнестрельных черепно-мозговых ранений
базируются на опыте, накопленном в основном военными хирургами.
По срокам выполнения операции различают:
1) раннюю первичную хирургическую обработку раны, произве-
денную до появления клинических признаков развития ин-
фекции в ране (1—3-е сутки после ранения) с профилактиче-
ской целью;
2) отсроченную — произведенную, хотя и с промедлением — на
протяжении 4—6 суток после ранения, но до появления выра-
женных клинических признаков раневой инфекции, развитие
которой задержано антибиотиками;
3) позднюю (свыше 6 суток после ранения), которая, хотя и не
предупреждает нагноение раны, но направлена на предотвра-
320
щение более опасных инфекционных осложнений и может купировать их, если они успели возникнуть.
Основными принципами современного лечения открытых
черепно-мозговых повреждений мирного времени являются:
1) при нарушениях кровообращения и дыхания — их нормализация;
2) ранняя поэтапная первичная хирургическая обработка раны,
радикальность этой обработки и одномоментность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге;
3) завершение первичной хирургической обработки раны (при
отсутствии противопоказаний):
— герметизация субарахноидального пространства пласти-
ческим закрытием дефектов в твердой мозговой обо-
лочке;
— пластическое закрытие дефекта черепа (краниопластика);
— глухой шов покровов черепа;
4) борьба с отеком мозга и гнойными осложнениями.
Лечение травм черепа на догоспитальном этапе
Задачи догоспитального этапа:
1) оказание быстрой и эффективной помощи при угрожающих
жизни состояниях;
2) определение очередности транспортировки при массовых травмах;
3) быстрая эвакуация пострадавших по назначению.
Качество и своевременность догоспитальной помощи во мно-
гих случаях предопределяют исход ЧМТ. Нужно обеспечить
стойкое устранение опасных для жизни осложнений (асфиксия,
кровотечение, шок, судорожный синдром), что обеспечивает
беспрепятственную транспортировку пострадавших.
Лечение пострадавших с открытыми и закрытыми поврежде-
ниями черепа и головного мозга имеет много общего, так как
при них почти всегда отмечается сотрясение или ушиб головного мозга, что требует охранительной терапии, покоя, применения седативных средств, тщательного наблюдения за больными,
начиная с передовых этапов эвакуации. Оказание первой помощи заключается прежде всего в предупреждении попадания
крови, спинно-мозговой жидкости или рвотных масс в дыхательные пути, для чего раненого или его голову поворачивают
321
на бок. На рану накладывают асептическую повязку. На этапе
первой врачебной помощи при необходимости исправляют повязку и внутримышечно вводят антибиотик, столбнячный анатоксин.
По показаниям применяют средства, стимулирующие сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность, — камфору,
кофеин, эфедрин, цититон. Желательно поставить в первичной
медицинской карточке ориентировочный диагноз с отметкой
о сохранности или утрате сознания, речи, зрения, глотания,
о возможности самостоятельного передвижения. При эвакуации
голову пострадавшего укладывают на подушку или сложенную
шинель, но фиксируют шинами лишь при сочетанных повреждениях черепа или шейного отдела позвоночника, а также при
парабазальных ранениях, когда возможны повреждения сосудов шеи.
Проведение диагностических мероприятий не должно отодвинуть первоочередность лечебных мер при нарушении дыхания
у пострадавших. В подобных случаях жизненно показаны аспирация из полости рта, гортани и трахеи слизи или крови, искусственная вентиляция легких, вставление воздуховода, интубационной трубки и, как крайняя мера, трахеостомия.
Рекомендуется посиндромная коррекция нарушений с наблюдением за состоянием больного и регистрацией изменений в карте (В. И. Мандрыгин, 1979). Так, для уменьшения угнетения сознания вводят кофеин-бензоат натрий, кордиамин (по 2 мл).
Прояснение сознания, оживление глоточного рефлекса уменьшают вероятность аспирационной асфиксии и создают условия
для безопасной транспортировки. Устранение дыхательных нарушений (аспирация содержимого дыхательных путей, интубация)
нередко быстро стабилизирует состояние пострадавших, предотвращает необратимые поражения мозга и отсроченные осложнения. Временная остановка кровотечения из ран, тампонада полости носа при профузных носовых кровотечениях, традиционные
неотложные противошоковые мероприятия, включая иммобилизацию при сочетанной ЧМТ, способствуют стабилизации
гемодинамики. Введение в/в 2 мл раствора седуксена или 1 мл
0,5%-ного раствора галоперидола облегчает транспортировку
и первичное инструментальное обследование (краниография,
эхография и др.) пострадавших с психомоторным возбуждением
или эпилептическими припадками, существенно не изменяя не-врологическую симптоматику.
322
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]