Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Полный справочник травматолога
.pdf
головного мозга. Значительное увеличение частоты и амплитуды
дыхания в большинстве случаев ЧМТ при симптомах нарушения
системной гемодинамики требует подключения больного к аппарату ИВЛ (А. Ю. Аксельрод, 1977).
При частом сочетании гиперпноэ и гипервентиляции возникающая гипокапния способствует перераспределению мозгового кровотока с улучшением его в пораженных зонах за счет уменьшения
кровоснабжения неизмененных отделов мозга («феномен Робин
Гуда»), но значительное снижение PaCO
2
(до 25 мм рт. ст. —
3,35 кПа и менее) приводит к декомпенсированному газовому
алкалозу, переполнению капилляров.
Больных с избыточной гипокапнией рекомендуется переводить на аппаратное дыхание с занижением минутного объема
относительно исходного и поддержанием умеренной гипокапнии
(РаСО230—32 мм рт. ст., т. е. 4—4,27 кПа). В то же время даже
незначительное повышение РаСО2может стать мощным стимулятором ретикулярной формации, лимбической системы и фактором срыва компенсаторных церебральных механизмов. Режим
умеренной гипервентиляции оказывает своеобразное охранительное влияние и к тому же, как известно, уменьшает внутричерепную гипертензию.
При аппаратном дыхании для быстрого купирования артериальной гипоксемии обычно в газовую смесь добавляют больше (30—50%) кислорода, а в начале ИВЛ дают чистый кислород.
Во многих случаях при этом достигается желаемый эффект, но
иногда (исключая тромэмболию легочных артерий) попытки
повысить РаО
2
путем насыщения кислородом дыхательной смеси в режиме гипервентиляции оказываются безуспешными. Это
обусловлено феноменом «шокового легкого», который бывает
при тяжелой ЧМТ.
При ЧМТ шунтирование легкого повышается пропорционально тяжести травмы и в происхождении данного патологического
состояния может также играть роль феномен ДВС (У. А. Норма,
А. А. Тикк, 1978; У. А. Норма и соавт., 1984).
Показания к экстубации или удалению трахеостомической
трубки зависят от устойчивой нормализации внешнего дыхания
по клиническим признакам и газовому составу крови, сохранности сознания и кашлевого рефлекса, достаточной дренажной
функции трахеобронхиального дерева.
Таким образом, нарушения внешнего дыхания являются ранним и грозным осложнением ЧМТ, которое, однако, нередко под-
303
дается быстрой коррекции. Во многих случаях нормализация
внешнего дыхания приводит к улучшению и стабилизации гемодинамики.
Нарушения системной гемодинамики и их коррекция
При острой ЧМТ при более легких повреждениях преобладает
наклонность сосудов мозга к спазму, при тяжелых травмах, наоборот — атония артерий и вен, что является важным фактором
декомпенсации состояния пострадавших. Основной показатель
системного кровообращения — АД — нужно определять в динамике и сопоставлять с венозным давлением. Сосудистая недостаточность при ЧМТ может проявляться сочетанием повышенного
артериального и венозного давления, низким АД на фоне повышения венозного, а также низким артериальным и венозным давлением.
Значительное повышение АД приводит к быстрой фильтрации
воды из крови в сосудах головного мозга, что является одной из
ведущих причин вазогенного отека головного мозга (Г. И. Мчедлишвили и соавт., 1978). Фильтрация воды на уровне капилляров
происходит при повышении любого компонента внутрисосудистого давления в головном мозге, т. е. как артериального, так
и венозного. Коррекция артериальной гипертензии осуществляется традиционными средствами (клофелин, рауседил, папаверин,
дибазол) с расчетом снизить систолическое давление не более
чем на 1/3 исходного. Препаратом выбора у большинства больных является пропранолол (обзидан). Этот препарат одновременно устраняет тахикардию и снижает уровень адреналина в крови
(К. С. Робейсон и другние, 1983).
Артериальная гипотония при острой ЧМТ менее типична
и свидетельствует либо о грубых необратимых поражениях ствола мозга, либо о продолжающемся внечерепном кровотечении
с развитием шока при сочетанной ЧМТ. Лечебная тактика зависит от причины, вызвавшей снижение АД. Умеренная артериальная гипотония нередко регистрируется при переломах основания
черепа без сдавления мозга, что можно связать с повреждением
твердой мозговой оболочки, которая интимно спаяна с костями
основания черепа и является мощной рефлексогенной зоной.
Аналогичные шокоподобные состояния встречаются и при касательных проникающих повреждениях свода черепа.
Падение АД нередко наблюдается при легкой травме головы
с повреждением кожи и апоневроза и артериальных ветвей на-
304
ружной сонной (поверхностная височная, затылочная артерия)
или внутренней сонной артерии (надглазничная артерия) без повреждения мозга. Это связано с особенностями строения скальпа,
где сосуды фиксируются соединительными перемычками, формирующими ячейки, и поэтому не спадаются.
Стойкая или нарастающая сосудистая гипотония, особенно
без грубых стволовых неврологических расстройств, обычно указывает на продолжающееся внутреннее кровотечение из поврежденных органов грудной, брюшной полости, при переломах
таза, крупных трубчатых костей. Причиной резкого падения АД
при изолированной тяжелой ЧМТ являются острые язвы желудка
с кровотечением, которое может быть профузным. Причиной
гипотонии может стать декомпенсация гипоталамо-гипофизарной
системы, а также нарушения сократимости сердца, обычно
обусловленные центральными воздействиями. Несмотря на часто
встречающиеся инфарктоподобные изменения на ЭКГ, инфаркт
миокарда практически не бывает причиной смерти при ЧМТ (Ю.
В. Исаков, 1976).
Значительная и стойкая гипотония требует немедленной коррекции. Начинать инфузионную терапию необходимо до уточнения причины снижения АД. Препаратом выбора является раствор
низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), при введении которого, помимо быстрого восполнения объема циркулирующей
крови, уменьшается вязкость крови и агрегация форменных
элементов, улучшается органная микроциркуляция, увеличивается
осмолярность плазмы, что предотвращает отек головного мозга.
Другими важными инфузионными препаратами являются глюкозо-калиево-инсулиновая смесь, а также 5%-ный раствор альбумина. Объем вводимой жидкости (400—2000 мл/сутки и более)
и ее распределение во времени зависят от кровопотери и состояния миокарда. Инфузионная терапия должна сопровождаться
введением кардиотонических средств (сердечные глюкозиды, препараты кальция) из расчета 0,5—1 мл раствора коргликона или
0,25—0,5 мл строфантина и 10 мл хлорида кальция официальной
концентрации на каждые 500 мл вводимой жидкости.
Эффективность инфузионной терапии определяют по стабилизации гемодинамики (систолическое АД порядка 90—100 мм рт. ст.,
центральное венозное давление — 100—150 мм рт. ст. без тахикардии), что свидетельствует о хорошем возврате крови к сердцу, а также по часовому диурезу (более 15—20 мл — показатель
достаточного почечного кровотока). Вазопрессорные препараты
305
используют после устранения выраженной гиповолемии. Введение кортикостероидных гормонов, помимо непосредственного
прессорного эффекта, помогает компенсации гипоталамо-гипофизарной системы.
Продолжающееся внутреннее кровотечение (нестабильность
гемодинамики) требует экстренной диагностики его источника
и немедленной операции как реанимационного мероприятия.
Такой же мерой следует считать удаление отломков, раздражающих твердую мозговую оболочку на большой площади.
Сочетанная ЧМТ нередко сопровождается множественными
внечерепными повреждениями, а сознание пострадавшего обычно угнетено, поэтому реальна передозировка местного анестетика, вводимого в места переломов (В. В. Лебедев с соавт., 1983).
Показания к переливанию крови при ЧМТ такие же, как в общей
травматологии, и возникают тогда, когда кровопотеря превышает
10—15% объема циркулирующей крови. Гемотрансфузии всегда
должно предшествовать переливание коллоидных растворов.
Дальнейшая оценка состояния
и соответствующие лечебные мероприятия
Субстрат поражения мозга и особенности лечения
При сотрясении головного мозга ударно-сотрясающее воздействие механической энергии охватывает мозг в целом, но его анатомические особенности обусловливают избирательное нарушение определенных структур.
Лечебная тактика при сотрясении головного мозга направлена
на снятие избыточных церебральных реакций и восстановление
функциональной активности уязвимых структур: это строгий
постельный режим на несколько дней (в среднем на 1 неделю),
введение анитигистаминных средств (димедрол, пипольфен),
седативных (элениум, тазепам, сибазон, феназепам) и вегетотропных препаратов (платифиллин, беллоид) в обычных дозах.
Для улучшения церебральной микроциркуляции препаратом выбора следует считать эуфиллин (в/в) при выраженных нейровегетативных реакциях.
Наблюдаемая при сотрясениях головного мозга преходящая
артериальная гипертония, а также нарушения гематоэнцефалического барьера приводят к умеренному отеку мозга. В связи с этим
оправданно применение в остром периоде дегидратирующих
306
средств, главным образом салуретиков (фуросемид, этакриновая
кислота) по 1 таблетке в утренние часы в течение 4—5 суток,
с коррекцией возможного дефицита калия (диета, панангин и др.).
При нарушениях сна к седативным препаратам добавляют нитразепам. При сохраняющейся астении целесообразно использовать
кофеин парентерально (2 мл 10%-ного раствора 2—3 раза в сутки),
а также другие психостимуляторы (ацефен — 0,1 г, сиднокарб —
0,005 г, сиднофен — 0,005 г 2 раза в сутки — утром и днем). В последующем для профилактики посттравматических остаточных
явлений назначают ноотропы (пирацетам, пиридитол).
Пребывание в стационаре обычно ограничивается 10 сутками.
В это время осуществляют лечебные мероприятия, проводят динамическое наблюдение за больным, так как под видом сотрясения
мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления
внутричерепной, обычно субдуральной, гематомой («светлый промежуток»).
При сотрясении головного мозга ведущее лечебное значение
имеют не медикаментозные средства, а организационные мероприятия, причем не только и не столько в стационаре, сколько
в амбулаторных условиях (ограничение физической и умственной активности, воздержание от инсоляции, приема алкоголя).
Лечебные мероприятия при нетяжелых ушибах мозга включают те же компоненты, что и при сотрясении мозга, а также
более мощные средства.
Основные направления терапии:
1) улучшение мозгового кровотока;
2) улучшение энергообеспечения головного мозга;
3) восстановление функции гематоэнцефалического барьера;
4) устранение патологических сдвигов различных водных секто-
ров головного мозга (различают разные жидкостные секторы
головного мозга, в частности секторы внутри- или разнона-
правленные);
5) противоспалительное лечение;
6) метаболическая терапия.
Восстановление церебральной микроциркуляции определяет
эффективность прочих лечебных воздействий при ушибе головного мозга. Улучшение микроциркуляции — улучшение реологических свойств крови: повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, повышение их
эластических свойств, что достигается в/в капельными вливаниями реополиглюкина, 5%-ного раствора альбумина под контролем
307
показателей гематокрита (контрольные показатели — 30—40),
введением кавинтона, производных ксантина.
Улучшение церебральной микроциркуляции является условием
для оптимизации энергообеспечения головного мозга и предотвращения его гипоксии, что важно для восстановления и поддержания
функций гематоэнцефалического барьера. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект.
В свою очередь стабилизация мембранных структур нормализует
объемные взаимоотношения внутриклеточных, межклеточных
и внутрисосудистых водных секторов, что улучшает биофизические условия существования мозга.
В качестве энергетического субстрата используется глюкоза
в составе глюкозо-калиево-инсулиновой смеси. Добавление инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее
утилизации по энергетически выгодному пентозному пути (А. Лабори, 1970). Внутривенное введение глюкозы способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет, таким образом, защитную
функцию в отношении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (уменьшение количества азотистых шлаков). В ряде
случаев введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси сопровождает кислородотерапию. Прочие энергетические ресурсы
доставляются посредством энтерального питания высокой энергетической ценности.
Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах головного мозга развивается в основном при несвоевременном или
неполном устранении дыхательных нарушений в ранние сроки
после травмы или при появлении пневмонии. Гипоксия требует
интенсивной терапии.
Специфическое влияние на восстановление функции гематоэнцефалического барьера оказывают производные ксантина
(эуфиллин, трентал, апоплекталь), изохинолина (папаверин, ношпа), которые способствуют накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции
клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, т. е. на
особо уязвимые при острой ЧМТ процессы и структуры организма, делают оправданным применение данного препарата при
любом повреждении мозга.
Для сохранения функции гематоэнцефалического барьера
необходимо устранение резких колебаний АД — как повышения
(вазогенный отек мозга), так и снижения (циркуляторная гипо-
308
ксия). Необходимо также предотвращать и устранять дефицит
объема циркулирующей крови (восполнение кровопотери, учет
температуры тела, оценка диуреза при проведении дегидратационной терапии), тем самым предупреждая выброс альдостерона, активирующего гиалуронидазу, которая разрушает мукополисахариды и поражает барьер на уровне сосудов (А. З. Маневич,
1977). При повышенной сосудистой проницаемости показано в/в
введение 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в течение 1—2 недели.
В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический
«прорыв» гематоэнцефалического барьера в зоне повреждения,
показана профилактическая гипосенсибилизирующая терапия
(димедрол, дипразин, пипольфен, супрастин парентерально), раствор хлорида кальция в обычных дозах в течение 1—2 недель.
Если, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, происходят нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах, то речь идет обычно о внутриклеточном скоплении
жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом
традиционная дегидрационная терапия с применением салуретиков (внутрь или парентерально), а в более тяжелых случаях осмодиуретиков (маннитол, глицерин) дает положительный эффект.
Противовоспалительная терапия при легких и среднетяжелых
ушибах мозга показана при субарахноидальном кровоизлиянии,
особенно если на голове есть раны, создающие угрозу раннего травматического гнойного менингита. Подобная опасность возрастает
при переломе основания черепа с назальной или ушной ликвореей.
Целесообразно использовать в профилактических целях сочетание
антибиотик — бензилпенициллин (1 млн ЕД 4—6 раз в сутки в/м)
и сульфаниламида пролонгированного действия (сульфадиметоксин) в обычных дозах. При профузной ликворе суточную дозу пенициллина можно увеличить до 8 млн ЕД и более.
Пребывание в стационаре больных с нетяжелыми и неосложненными ушибами мозга обычно ограничивается 3 неделями.
Больным обычно не требуется мощная и интенсивная терапия. На
завершающем этапе стационарного лечения проводится рассасывающая терапия с включением в случаях субарахноидального
кровоизлияния ферментных препаратов (лидаза по 64 ЕД внутримышечно, всего 30 инъекций). Важным компонентом лечения
в стационаре и в дальнейшем являются противосудорожные средства. Препарат выбора — карбамазепин; часто с профилактической целью используют паглюферал.
309
В лечебно-восстановительный комплекс включается метаболитическая терапия (ноотропы, церебролизин в обычных дозах),
а также курсовое применение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию (цинаризин, кавинтон).
Тяжелый ушиб и острое травматическое
сдавление головного мозга
При тяжелой ЧМТ, к которой относится тяжелый ушиб мозга
и его острое травматическое сдавление, происходит грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции как на церебральном, так и на системном уровне. Тяжелый ушиб головного мозга
характеризуется грубыми и устойчивыми нарушениями сознания
от глубокого оглушения до комы различной глубины, очаговой
неврологической симптоматикой по типу выпадения функций,
сопровождается массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Часто формируются очаги размозжения мозга объемного типа,
вызывающие сдавление головного мозга. В таких случаях утрачиваются различия между ушибом и сдавлением мозга. Тяжелые
ушибы нередко сочетаются с внутричерепными гематомами.
Срыв компенсации обусловлен дезорганизацией различных
функциональных систем мозга в связи с обширностью и множественностью его поражения, нарушением диэнцефально-гипофизарного аппарата, патогенным влиянием сдавления головного
мозга внутричерепными гематомами, гидромами, очагами размозжения. Острое травматическое сдавление мозга приводит
к локальной ишемии в результате сдавления его сосудов с развитием гипоксии, компрессионного постишемического отека, поражения систем энергообеспечения с нарастающим тканевым
ацидозом. Повышается АД, затрудняется венозный отток из полости черепа, его усиливает отек мозга, блокируется ликвороотток
на уровне тенториального кольца.
Таким образом, сдавление мозга приводит к нарастанию объемов всех внутричерепных компонентов: самого мозга (отек), объема крови и спинно-мозговой жидкости (блокирование оттока
жидкости, как показал Х. Беринг еще в 1963 г., не препятствует ее
продукции сосудистыми сплетениями). В связи с этим развивается внутричерепная дислокация с грыжевидным включением
гиппокампа между свободным краем мозжечкового намета и ножкой мозга (тенториальное вклинивание) с деформацией и сдавлением ствола, что приводит к нарушениям витальных функций.
Сдавление мозга нарушает реологические свойства крови (С. Фуд-
310
жимото и другие, 1982), проявляется тенденция к ДВС (И. И. ван
дер Санде и другие, 1981), что еще больше нарушает мозговой
кровоток. Дислокация завершается вкливанием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие продолговатого мозга
и приводит к смерти.
Отсюда следует обязательность и неотложность хирургического вмешательства при любой форме травматического сдавления мозга как реанимационной меры.
Энергообеспечение мозга и борьба
с церебральной гипоксией
В качестве энергетического субстрата при интенсивной терапии используют глюкозу в комплексе с инсулином и ионами
калия, обычно в 10%-ном растворе. Количество вводимой смеси
зависит от ресурсов организма, ориентировочно рассчитанных по
клиническим и лабораторным показателям.
В остром периоде ЧМТ нередко бывает избыточная церебральная перфузия (перераспределение мозгового кровотока в пользу
страдающих участков мозга). Полезное перераспределение мозгового кровотока достигается контролируемой гипервентиляцией,
использованием ксантиновых производных. При нарушении функции легких (об этом свидетельствует артериальная гипоксемия), что
часто наблюдается при ЧМТ, в пораженные отделы попадает
и больше неразрушенных полипептидов, простагландинов, усиливающих поражение мембран. Очевидно, что значительно более
опасна пониженная перфузия мозга, в частности развивающаяся
на фоне гиперкапнии и гипоксии. Особенно неблагоприятно сочетание этих факторов с выраженной артериальной гипертонией (H.
J. Reulen, K. Schurmann, 1981).
В целом механизмы воздействия на мозговой кровоток можно
условно подразделить на:
1) внутрисосудистые (изменения реологических свойств крови,
внутрисосудистого давления);
2) собственно сосудистые (изменение сосудистого тонуса);
3) внесосудистые (изменение сдавления сосудов извне).
Улучшение реологических свойств крови обеспечивается введением рассмотренных ранее препаратов (реополиглюкин, раствор
альбумина и т. п.). Для профилактики и лечения ДВС, нередко
встречающегося при тяжелых повреждениях мозга, используется
гепарин: одномоментно 3000 ЕД, а затем до 15 000—30 000 ЕД/сутки
методом непрерывной инфузии (рекомендации VII Всемирного конг-
311
ресса анестезиологов, Гамбург, 1980). В тяжелых условиях для восстановления мозгового кровотока используют внутрикаротидную
гемодилюцию при поддержании длительной артериальной гипертензии. Умеренная артериальная гипертензия способствует перфузии мозга в условиях внутричерепной гипертензии, хотя при этом
и возникает угроза вазогенного отека. Снижения системного венозного давления можно добиться, приподняв головной конец кровати
больного. Венозную гипотонию можно усилить сосудорасширяющими препаратами.
Сосудистая декомпрессия, т. е. периваскулярный отек и отечность отростков астроцитов, оплетающих мозговые сосуды (так
называемая глиальная водная интоксикация), устраняется салуретиками и осмодиуретиками, уменьшением межклеточной жидкости.
Лечение глиальной водной интоксикации, по M. Пол (1971),
трехступенчатое:
1) нормализация обмена глии (обеспечение энергетическим
субстратом, устранение метаболического ацидоза, обогащение
клеток ионами калия);
2) онкоосмотерапия;
3) оптимальное введение жидкостей и электролитов. Хорошо
влияют в этом отношении дигидрированные алкалоиды спо-
рыньи (дигидроэрготамин, гидергин).
При ЧМТ устранение гипертермии остается одной из важных
мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом.
Использование литических смесей с целью нейровегетативной блокады в борьбе с гипертермией особенно показано при диэнцефальных расстройствах, прежде всего вследствие диффузного аксонального повреждения мозга.
Нейровегетативную блокаду отменяют постепенно: сначала
уменьшают частоту введения нейроплегических препаратов,
затем анальгетиков и в последнюю очередь прекращают введение
антигистаминных препаратов. Благотворно воздействуют на все
звенья терморегуляции глюкокортикоидные гормоны (И. Ж. Пуриньш, И. М. Марцинкевич, 1977). Эффективно внутривенное введение раствора ГОМК из расчета 25—50 мг/кг (А. А. Потапов
и соавт., 1982).
Краницеребральная гипотермия мозга при тяжелой ЧМТ уменьшает токсикоз, снижает риск припадков. Однако при ее применении возрастает риск септических осложнений (П. Бэродул и
другие, 1993).
312
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]