Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Полный справочник травматолога
.pdf
В момент травмы при повреждении синусов твердой мозговой
оболочки или вен, впадающих в верхний сагиттальный синус,
могут развиться межоболочечные геморрагии. Располагаются эти
геморрагии между твердой и паутинной мозговыми оболочками.
Постепенно происходит инкапсуляция гематомы с образованием
мембраны со стороны как твердой, так и паутинной оболочек.
Ангиография выявляет типичную для субдуральных гематом
картину. На боковых ангиограммах для массивных субдуральных
гематом характерно отдавливание сосудистых стволов в виде
резкого дугообразного изгиба кзади ветвей средней мозговой
артерии и наличие в ковекситальных областях бессосудистой зоны соответственно кровоизлиянию. Небольшие гематомы смещают артериальные ветви на ограниченном участке, массивные —
всю систему мозговых артерий.
Внутримозговые гематомы. Под внутримозговыми гематомами понимают массивное скопление (от 30 до 150 мл) жидкой крови или сгустков в мозговой ткани.
Различают два основных вида внутримозговых гематом:
1) внутримозговую «центральную» гематому;
2) очаг контузионного геморрагического размягчения мозговой
ткани с сопутствующей массивной гематомой, расположенной
под этим очагом размягчения.
Массивные внутримозговые «центральные» гематомы могут
располагаться во всех долях мозга. «Центральная» внутримозговая гематома может достигнуть поверхности мозга, особенно при
наличии обширного контузионного очага геморрагического
размягчения мозговой ткани, но может прорваться и в полость
желудочков.
Очаги контузионного геморрагического размягчения мозговой ткани с сопутствующей массивной гематомой обычно располагаются в области ушиба мозга. При этом имеются размозжение
мозга и прилегающей части белого вещества и разрыв кортикальных сосудов (артериальных и венозных).
Быстро развивающийся отек мозга в области размозжения
приводит к тому, что кора мозга прижимается к твердой мозговой оболочке и кровотечение направляется внутрь по ходу
мозговой раны, раздвигая ее и формируя внутримозговую гематому.
Симптоматика внутримозговой гематомы развивается параллельно нарастанию ее объема и сопутствующего отека — набухание мозга. При этом выявляется симптоматика нарастающего
293
сдавления мозга с четкими локальными признаками. Часто не
представляется возможным отдифференцировать с уверенностью эпидуральную или субдуральную гематому от внутримозговой.
Почти все признаки нарастающей компрессии мозга, о которых шла речь при описании клиники эпидуральных гематом,
могут наблюдаться при массивных внутримозговых гематомах
больших полушарий. И поэтому нередко на основании неврологической симптоматики удается установить диагноз внутричерепной гематомы без уточнения, имеется ли эпидуральная,
субдуральная или внутримозговая гематома больших полушарий.
Нарастание клинических явлений при внутримозговых гематомах на протяжении первых дней после травмы может быть
связано не столько с увеличением количества крови в полости
гематомы, сколько с прогрессирующим перифокальным или
общим отеком мозга, а также с диапедезом в полость гематомы
и в перифокальную мозговую ткань в результате местных нарушений проницаемости сосудистых стенок.
При внутримозговой гематоме ангиография иногда дает нечеткие или сомнительные данные.
При затруднениях в дифференциации между эпидуральной,
субдуральной и внутримозговой гематомой показано наложение
диагностического фрезевого отверстия. Извлечение из глубины
мозга даже небольшого количества несвежей темной крови при
соответствующей клинической картине является почти решающим для диагностики массивной внутримозговой гематомы,
заполненной сгустками и небольшим количеством жидкой крови.
Гематомы мозжечка. При наличии крупной гематомы в мозжечке появляются симптомы острого сдавления образований
задней черепной ямки. Иногда появляются симптомы, характеризующие четкий симптомокомплекс ущемления миндалин в большом затылочном отверстии и сдавления нижних отделов продолговатого мозга. Чаще всего при этом имеется трещина нижних
отделов чешуи затылочной кости, что облегчает локальную диагностику. Очаг даже относительно небольшого размера может вызвать значительный перифокальный отек.
Субарахноидальные кровоизлияния
Часто наблюдаются при закрытой ЧМТ. Даже когда клинически процесс протекает как легкая степень сотрясения мозга,
294
в люмбальном ликворе нередко удается обнаружить небольшую
примесь свежей крови.
При субарахноидальном кровоизлиянии в случаях ЧМТ средней степени на первый план выступают явления психомоторного
возбуждения различной интенсивности. Больные жалуются на
интенсивную боль, которая иногда имеет базально-оболочечные
черты с локализацией в надорбитальной и затылочной областях,
светобоязнь, затруднения при движениях глазных яблок, резь
и неприятные ощущения в них. Вазомоторные и другие вегетативные нарушения выражены в достаточной степени.
Если количество крови в ликворе значительное, она имеет
тенденцию постепенно опускаться в нижние отделы спинно-мозгового канала, что ведет к возникновению пояснично-крестцового корешкового болевого синдрома. Менингеальные симптомы
выражены резко и обычно нарастают на протяжении первых дней
после травмы.
При субарахноидальных кровоизлияниях наблюдается либо
субфебрильная температура, либо повышение ее до 38—39°С
в течение первой недели после травмы с последующей постепенной нормализацией. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим
сдвигом влево.
Оценка состояния
Тяжесть черепно-мозговой травмы отражает степень изменений морфологического субстрата головного мозга. Различают
легкую ЧМТ, к которой относится сотрясение головного мозга
и ушиб головного мозга легкой степени; ЧМТ средней тяжести,
к которой относят ушиб головного мозга средней тяжести;
тяжелую ЧМТ, к которой относятся тяжелый ушиб, сдавление
и диффузное аксональное повреждение мозга.
Для прогноза выживания и восстановления функций важна не
только тяжесть самой травмы, но и тяжесть состояния пострадавшего в каждом из периодов ЧМТ. В остром периоде тяжесть ЧМТ
и тяжесть состояния пострадавшего обычно соответствуют друг
другу. Так, тяжесть состояния пациента в остром периоде часто
определяют по шкале комы Глазго (ШКГ) и по этой же шкале
оценивают тяжесть травмы. Состояние больного оценивается на
момент поступления и через 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители (см. табл. 8).
295
Таблица 8
Шкала комы Глазго
296
Параметры Баллы Детализация
Открывание глаз
Нет 1 Не открывает глаз ни на
какие раздражения, даже
на боль при давлении на
супраорбикулярную
область
На боль 2 Болевые раздражения
грудины, конечностей,
супраорбикулярной
области
На речь 3 Не обязательно на коман-
ды
Спонтанное 4 Глаза открывает не обяза-
тельно сознательно
Двигательные реакции
Нет 1 Нет никаких двигатель-
ных реакций ни на какие
болевые раздражители;
конечности остаются
«вялыми»
Разгибательные 2 «Децеребрационная»
ригидность; плечо приведено и ротировано кнутри, предплечье пронировано
Патологические сгибательные
3 «Декортикация»; рука со-
гнута и приведена
Отдергивание 4 В ответ на болевое раздра-
жение рука отдергивается, плечо отводится
Локализация боли 5 В ответ на болевое раз-
дражение в области груди
или в супраорбитальной
области рука тянется,
чтобы убрать источник
боли
Выполнение команд 6 Выполняются простые
команды
Речевые реакции
Нет 1 Никаких речевых звуков
ни на какие раздражения
Нечленораздельные 2 Непонятные нечленораз-
дельные звуки в ответ на
раздражение и/или спонтанные
Неадекватные 3 Отдельные слова в ответ
на раздражение, стимуляцию или спонтанно
Суммарная оценка по ШКГ может составлять от 3 до 15 баллов. Легкой ЧМТ соответствует оценка по ШКГ 13—15 баллов,
ЧМТ средней тяжести и тяжелой — соответственно 8—12
и 3— 7 баллов.
В острый период в динамике оцениваются те параметры,
которые наиболее важны в отношении прогноза для жизни, восстановления сознания, восстановления утраченных функций.
У пациентов, перенесших тяжелую или среднетяжелую ЧМТ,
в первую очередь оценивается уровень сознания, для этого применяют шкалу комы Глазго (Glasgow Coma Scale).
Шкала комы Глазго была разработана для оценки сохранности
сознания пациента в остром периоде ЧМТ. Состояние больного
оценивается на момент поступления и через 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на
внешние раздражители. Кроме того, используют и суммарную
оценку. Балл 8 и ниже свидетельствует о наличии комы, выше
8 баллов — ее отсутствии (Wade D., 1992).
Оценка по шкале Глазго менее 7 баллов относится к отрицательным прогностическим признакам в отношении жизни больного. Если больной выжил, то решающим для дальнейшего
прогноза являются продолжительность комы (чем продолжительнее период бессознательного состояния, тем хуже прогноз
восстановления нормальной жизнедеятельности) и продолжительность посттравматической амнезии (амнезия, сохраняющаяся более 2 недель, относится к прогностически неблагоприятным признакам).
Для определения завершения периода посттравматической
амнезии используют тест на ориентацию и амнезию (Galveston
Orientation and Amnesia Test).
Возможны ситуации, когда оценка тяжести ЧМТ и оценка
тяжести состояния пациента расходятся (например, подострое
развитие гематомы при легком ушибе головного мозга). При этом
297
Окончание табл. 8
Параметры Баллы Детализация
Спутанные 4 Доступен речевому кон-
такту, но речь спутана
Ориентированные 5 Ориентация в месте, вре-
мени, собственной личности
для тактики лечения и прогноза решающее значение имеет именно тяжесть состояния пострадавшего.
Институтом нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко различаются
пять градаций состояния больных с ЧМТ (Лихтерман Л. Б., 1998):
1) удовлетворительное состояние — сознание ясное, жизненно
важные функции не нарушены, отсутствуют четкие очаговые
симптомы;
2) состояние средней тяжести — сознание ясное либо умеренное,
оглушение, жизненно важные функции не нарушены, имеются
отдельные очаговые полушарные или краниобазальные симптомы, единичные стволовые симптомы;
3) тяжелое состояние — глубокое оглушение или сопор, умеренное нарушение жизненно важных функций; имеются умеренно выраженные стволовые и выраженные полушарные и краниобазальные симптомы;
4) крайне тяжелое состояние — умеренная или грубая кома, грубые нарушения жизненно важных функций, грубые стволовые, полушарные и краниобазальные симптомы;
5) терминальное — терминальная кома, критические нарушения
жизненно важных функций, двусторонний фиксированный
мидриаз, отсутствие зрачковых и корниальных рефлексов.
В течении ЧМТ принято выделять следующие периоды:
1) острый период — от момента травмы до стабилизации на разном уровне нарушенных вследствие травмы функций (от 2 до
10 недель в зависимости от клинической формы и тяжести
ЧМТ);
2) промежуточный период — от момента стабилизации функций
до их полного или частичного восстановления или устойчивой
компенсации (при легкой ЧМТ — до двух месяцев, при среднетяжелой — до четырех месяцев, при тяжелой — до шести
месяцев);
3) отдаленный период — клиническое выздоровление или максимально возможное восстановление нарушенных функций
либо возникновение и (или) прогрессирование новых, вызванных ЧМТ патологических состояний (до двух лет и более).
В реабитологии целесообразно выделение, помимо выше-
названных, еще и острейшего периода — с момента травмы до
стабилизации витальных показателей и уровня сознания (выделяется при среднетяжелой и тяжелой ЧМТ); обычно в этот период
все усилия направлены на спасение жизни больного и реабилитационные мероприятия не проводятся.
298
Неотложные мероприятия
К общим неспецифическим компонентам лечения ЧМТ относят управление функциями систем жизнеобеспечения организма,
т. е. внешнего дыхания и кровообращения (Маневич А. З., 1977),
и их замещение. В большинстве случаев в первые минуты и часы
после травмы преобладают нарушения дыхания.
Нарушения внешнего дыхания и их коррекция
Нарушения легочной вентиляции и, как следствие, гипоксемия и гипоксия нередко бывают при ЧМТ различной тяжести. Повышенная секреция слизи в трахее и бронхах с увеличением ее
вязкости — универсальная реакция на стрессовое воздействие,
в частности на травму, что приводит к возрастанию сопротивления потоку вдыхаемого воздуха. Рвота при даже кратковременной
утрате сознания с преходящим угасанием глоточного и кашлевого рефлексов — предпосылка для аспирации содержимого полости рта и носоглотки.
Гипотония мышц языка и глотки, спазм периферических бронхов также затрудняют легочную вентиляцию. Перечисленные
патологические процессы нередко сочетаются и представляют
собой периферические расстройства внешнего дыхания, заключающиеся в нарушении проходимости воздушных путей за счет
западения языка и мягкого неба, аспирации рвотных масс, крови
и слизи, переполнения трахеи и бронхов секретом слизистых
желез в сочетании с повышением вязкости секрета, спазмом периферических бронхов.
Характерным признаком периферических расстройств внешнего дыхания является его звучность — храпящее, хрипящее, клокочущее дыхание. Грубые нарушения легочной вентиляции по
периферическому типу быстро приводят к церебральной гипоксии, нарушению регуляции дыхания, т. е. к его центральным
расстройствам. К ним относят нарушения ритма, частоты, амплитуды дыхания (бради- и тахипноэ, волнообразное, периодическое
дыхание, апнейстическое, «гаспинг»-дыхание, апноитические
паузы, первичная остановка спонтанного дыхания). Необходимо
раннее, быстрое и надежное устранение дыхательных нарушений
или заместительное дыхание. Только после этого можно приступать к ликвидации прочих расстройств (Лебедев В. В., Горенштейн Д. Я., 1977).
299
До устранения выраженных нарушений проходимости дыхательных путей нельзя осуществлять меры по восстановлению
биомеханики и ритма дыхания.
Основные способы восстановления проходимости воздухоносных путей определяются преимущественной локализацией
и выраженностью окклюзии. Верхние дыхательные пути освобождают от содержимого тампоном на корнцанге либо катетером,
вводимым через рот или носовые ходы, соединенным с вакуумаспиратором. Выдвижение нижней челюсти вперед с последующим введением воздуховода нередко нормализует внешнее дыхание в результате отхождения корня языка от задней стенки
глотки и мягкого неба.
Неэффективность этих простейших мероприятий, сохранение
звучности дыхания с участием вспомогательных дыхательных
мышц, цианоза свидетельствует о поражении нижележащих сегментов дыхательной трубки и обычно требует интубации. Интубация облегчает угнетение глоточного рефлекса. При этом удается осмотреть гортань, верхние отделы трахеи и более полно
аспирировать их содержимое. Для дренирования нижних отделов
трахеобронхиального дерева необходима трахеостомия (Д. А. Арапов, Ю. В. Исаков, 1974). Показания к трахеостомии возникают
обычно спустя несколько суток после тяжелой ЧМТ, тогда, когда
имеют место случаи, требующие длительной вспомогательной
вентиляции легких, для предупреждения пролежней слизистой
оболочки гортани, особенно голосовых складок в зоне контакта
с трубкой.
Трахеостомия показана при сохраняющемся коматозном состоянии даже при отсутствии выраженных дыхательных нарушений
ввиду угрозы затекания слизи, слюны, желудочного содержимого
в гортань, трахею и бронхи из-за нарушения рефлекторной деятельности мышц, участвующих в акте глотания. Аспирационные
рвотные массы могут вызвать фибринозно-гнойный трахеит с образованием плотного налета и язв на слизистой оболочке трахеи
и бронхов со стойким нарушением их дренажной функции. В подобных случаях трахеостомия также оказывается совершенно
необходимой. Однако трахеостома может привести и к тяжелым
легочным осложнениям, таким как гнойный трахеобронхит, сливная пневмония с формированием абсцессов легких, эмпиемы
плевры. Кроме того, выключение рефлексогенных зон верхних
дыхательных путей затрудняет восстановление ритма и амплитуды дыхания в пределах физиологических потребностей. В связи
300
с этим оправданны поиски и использование менее травматических, чем трахеостомия и интубация, приемов, которые обеспечивали бы в то же время доступ к мелким разветвлениям трахеобронхиального дерева.
В этом аспекте большой интерес представляет лечебная трахеобронхоскопия с использованием фиброволоконной оптики
(Салалыкин В. И. и соавт., 1978). Фиброскоп вводят через носовые ходы или рот без предварительной интубации. Больным с выраженным кашлевым и рвотным рефлексами процедура выполняется под местной анестезией. Авторы предлагают больному после
обычной премедикации подержать во рту таблетку седуксена или
ксилокаина. Через 10 мин после начала анестезии распыляют
4%-ный раствор ксилокаина (либо раствор новокаина) и 1%-ный
раствор дикаина несколько раз при вдохе. Бронхоскоп заводят по
средней линии за корень языка при выдвижении нижней челюсти
вперед. С помощью фиброскопа удаляют сгустки секрета и слизистые пробки из сегментарных и субсегментарных бронхов.
Удаленные массы можно отправить в лабораторию на посев для
выбора адекватного лечения воспалительного процесса, вызываемого микрофлорой. Аналогично эндофиброскопия выполняется
через трахеостому.
Промывание и санация мелких отверстий бронхов осуществляется также специальными способами.
Микротрахеостомия — путем пункции между кольцами трахеи
вне перешейка щитовидной железы проводится микроирригатор,
через который периодически струйно или капельно вводят теплый
стерильный изотонический раствор хлорида натрия, 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия, растворы трипсина, химотрипсина
(5—10 мг), ацетилцистеина, других муколитиков.
Трахеобронхиальный лаваж (Р. Симменстед и другие, 1962)
осуществляется через имеющуюся трахеостому. Через нее в трахею вводят 50—60 мл изотонического раствора хлорида натрия
с последующей быстрой аспирацией промывных вод с помощью
вакуум-отсоса. Введение повторяют 4—8 раз за 15 мин. В интервалах между вливаниями проводятся ИВЛ.
Для борьбы с периферическим бронхоспазмом успешно
используется известный бронхолитический эффект ксантиновых
производных, обычно эуфиллина (10 мл 2,4%-ного раствора).
Препарат оказывает поливалентное действие и почти всегда показан при острой ЧМТ. Улучшение вентиляции и дренажной функции легких (стабилизация проницаемости мембран, улучшение
301
микроциркуляции, противовоспалительное и бронхолитическое
влияние) более выражено при введении препаратов в подключичную или внутреннюю яремную вены, кровь из которых переходит
непосредственно в малый круг кровообращения.
Коррекция центральных расстройств дыхания
У больных без спонтанного дыхания, при длительных апноэ
или периодическом типе дыхания, становящегося явно неэффективным, после восстановления проходимости дыхательных
путей осуществляют неотложную интубацию и ИВЛ.
Даже небольшие скопления слизи, крови в воздухоносных
путях в условиях аппаратного дыхания могут привести к легочным ателектазам.
Коррекция других, менее очевидных, нарушений ритма дыхания должна строиться с учетом энергетических потребностей
организма. Кроме клинических признаков гипоксии, ведущее значение имеют газовый состав крови и системная гемодинамика.
Перевод на аппаратное дыхание пострадавших с неэффективным,
но устойчивым дыханием нередко представляет технические
трудности в смысле усвоения ритма ИВЛ.
Синхронизация с аппаратным режимом достигается введением миорелаксантов, что не всегда желательно, так как деполяризующие миорелаксанты вызывают ряд гуморальных сдвигов,
в частности гиперкалиемию, а недеполяризующие в связи с длительностью действия исключают возможность наблюдения за
неврологической симптоматикой. В подобных случаях рекомендуется вспомогательная легочная вентиляция путем искусственного увеличения минутного объема в биологически заданном
ритме или во время апноэ при периодическом типе дыхания
(Б. В. Четверушкин и соавт., 1978). При этом нередко вскоре
спонтанное дыхание становится полноценным.
Коррекция нарушений ритма дыхания зависит главным образом от частоты, глубины дыхательных движений и их соотношения с вентиляцией легких. Наиболее часто при ЧМТ наблюдается
гиперпноэ, т. е. увеличение минутного объема дыхания против
должного. При этом всегда повышается так называемая цена дыхания — количество кислорода, необходимое для деятельности
дыхательных мышц. В норме этот показатель не превышает 3%,
а при ЧМТ может возрасти в 10 и более раз. В условиях нарушенного кровообращения повышение энергетических потребностей
дыхательных мышц может привести к синдрому «обкрадывания»
302
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]