Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Полный справочник травматолога
.pdf
давления, а на противоположном полюсе мгновенное максимальное его снижение.
Ротационная теория была сформулирована К. В. Голборном
(1943), который рассматривает ушиб мозга при закрытой черепно-мозговой травме как следствие вращательных движений мозга, а не передачи силовых волн. В момент ушиба головы появляется тенденция к вращательным движениям мозга в коронарном,
сагтиттальном или горизонтальном направлении или отмечается
сочетание этих движений. Однако скольжение мозга внутри полости черепа встречает препятствие в виде костных и фиброзных
образований, которые и являются причиной ушибов мозговой
ткани и разрывов мозговых сосудов. При ротационных движениях более глубокие отделы мозга двигаются с большим замедлением, чем поверхностные, что является причиной трения поверхности мозга о внутричерепные фиброзные перемычки, смещения
отдельных слоев мозга по отношению друг к другу с повреждением мозговой ткани.
Во время удара скальп, череп и внутричерепное содержимое
получают разные ускорения в связи с различными свойствами
этих тканей. После удара эти ткани движутся с разной скоростью,
а иногда и в разных направлениях. Взаимные смещения этих тканей по отношению друг к другу вызывают травматические повреждения. После воздействия травматического фактора в результате различных ускорений и деформации черепа в его полости
возникают большие и меньшие градиенты давления. Реакция мозга на такие градиенты проявляется стремлением отдельных его
участков, попавших в зону высокого давления, переместиться
в зону меньшего давления. Возникшие при этом в мозговой ткани
деформации вызывают направленные интрацеребральные напряжения.
Ввиду особенностей объемного строения головного мозга
действие этих интрацеребральных напряжений концентрируется
в мозговом стволе и краниоспинальном соединении, приводя
к нейроцеллюлярной дисфункции. Стволовой компонент особенно отчетливо проявляется при тяжелых ЧМТ. Роль сетчатой
формации среднего мозга в патогенезе коматозного состояния при
экспериментальном сотрясении мозга подтверждается осциллографическими исследованиями, выявившими значительную
депрессию электрической активности в мезэнцефальных отделах
ретикулярной субстанции и блокировку афферентных импульсов
на этом уровне.
283
Подобная нейроцеллюлярная дисфункция может возникнуть
и в других отделах мозга как следствие того же механизма взаимного смещения соседних участков мозгового вещества. Значительная степень интрацеребральных смещений может вызвать
нарушение целостности мозговых артерий и привести к интрацеребральной травматической гематоме.
Сотрясение мозга
Это травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием
в остром периоде стволового синдрома.
Некоторые авторы связывают сотрясение мозга с изменениями
физико-химических свойств мозгового вещества, в частности коллоидного равновесия клеточных белков и их способности к окислению. При более легком сотрясении мозга явления коллоидопатологии имеют обратимый характер и клеточные коллоидные
реакции, не достигнув определенного порога, затухают, а в более
тяжелых случаях процесс переходит в необратимое состояние.
Другие авторы полагают, что в основе симптоматики сотрясения мозга, в частности расстройства сознания, лежит изменение
функционального состояния нейрональных мембран и набухание
синапсов, что ведет к нарушению связей между нейронами,
блокировке афферентной и эфферентной импульсации и нарушению корково-подкорковых взаимоотношений.
В качестве первичного повреждения ткани мозга при сотрясении обнаруживаются распространенные дистрофические изменения нервных клеток (в виде центрального хроматолиза)
и нервных волокон. Дисциркуляторные нарушения могут усугублять первичные повреждения нейронов.
При сотрясении головного мозга ударно-сотрясающее воздействие механической энергии охватывает мозг в целом, но его
анатомические особенности обусловливают избирательное нарушение определенных структур. В процессе перемещения мозга
относительно черепа практически всегда подвергается микродеформации гипоталамическая зона в области воронки, непосредственно связанной с гипофизом, который, как известно, не
смещается. Отсюда берет начало вегетативная симптоматика,
в разных сочетаниях свойственная сотрясению головного мозга.
Преходящей деформации могут подвергаться и нижеследующие
стволовые структуры. Сотрясение обуславливает перераздражение вестибулярного комплекса.
284
Внутричерепные геморрагии встречаются, по-видимому, во
всех или в большинстве случаев, в которых клинически отчетливо
проявляется симтоматика закрытой ЧМТ. Даже если травма клинически протекает как легкое сотрясение мозга, при люмбальной
пункции нередко выявляется субарахноидальное кровоизлияние.
В. Риккером (1919) сформулированы положения, согласно которым при паралитическом состоянии сосудов возможно кровотечение путем диапедеза. В момент нанесения травмы силовые
линии, распространяясь в полости черепа, оказывают непосредственное воздействие на внутричерепные сосуды и нервные механизмы, регулирующие тонус внутричерепных и периферических
сосудов.
В результате этого при сотрясении мозга происходит пропотевание плазмы из кровеносного русла в межклеточные пространства (плазморея) с развитием отека и набуханием мозга или
пропотевание форменных элементов крови (эритропедез) с образованием мелкоточечных экстравазатов. Многочисленные мелкие
геморрагии часто встречаются при закрытой ЧМТ и могут быть
единственным морфологическим признаком сотрясения мозга.
Обычно они располагаются в белом веществе семиовального
центра, варолиевом мосту и сером веществе стенок III и IV желудочков.
Типичная локализация паравентрикулярных точечных кровоизлияний — на границе перехода широкой части желудочков
в узкую и наоборот, а именно на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах II желудочка при переходе его в сильвиев водопровод и в оральных отделах IV желудочка на границе среднего
мозга и варолиевого моста. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения удара по черепу и носят название
кровоизлияний Дюре. Их возникновение объясняют действием гидродинамических факторов — ударом ликворной волны в момент
травмы о стенки желудочков с их растяжением и разрывом.
Важное значение имеют нейрогормональные сдвиги в патогенезе вазомоторных расстройств, возникающих в результате
непосредственного воздействия травмы или ликворного толчка
на центральные гормональные механизмы и нарушений медиаторного обмена с выходом свободного ацетилхолина в спинномозговую жидкость.
При сотрясении головного мозга наблюдается преходящая
артериальная гипертензия, а также нарушения гематоэнцефалического барьера, приводящие к умеренному отеку мозга.
285
Ушиб мозга
При ушибе головного мозга происходит очаговое разрушение
мозговой ткани наряду с теми же функциональными сдвигами,
которые наблюдаются при сотрясении мозга. Легкий, а иногда
среднетяжелый ушиб клинически отличить от сотрясения мозга
бывает трудно, так как нередко повреждены зоны, выпадение
функции которых не дает отчетливой очаговой неврологической
симптоматики (полюсные отделы лобных и височных долей).
Диагностика ушиба мозга в таких случаях основывается на обнаружении перелома на краниограммах и присутствии крови
в спинно-мозговой жидкости.
При ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического барьера в зоне повреждения. Ткань же мозга
является чужеродной для иммуннокомпетентной системы. В ряде
случаев патологические реакции мозга становятся результатом
аутоиммунной агрессии (И. В. Ганнушкина, 1974; Klatzo I., 1980)
не только при повторной травме (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина,
1982), но и при однократной, если у больных в крови уже циркулировали противомозговые антитела.
Различают три группы контузионных очагов в головном мозге:
1) в больших полушариях мозга;
2) в стволе мозга;
3) сочетание контузионных очагов как в больших полушариях
или мозжечке, так и в стволе мозга.
Контузионные очаги больших полушарий при закрытой черепно-мозговой травме чаще всего выявляются на поверхности мозга
и имеют вид желтоватых пятен или ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани. Они покрыты неповрежденной мягкой мозговой оболочкой, под которой субпиальные
кровоизлияния чаще всего не распространяются далеко за пределы контузионного очага.
Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму,
простираясь своей верхушкой в глубь мозга на 1—2 см. Микроскопически они состоят из поврежденных нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отека. В центральных отделах
обнаруживается полное разрушение нервных клеток и глиальных
элементов, в других отделах выявляется разная степень деструкции клеточных элементов, а по периферии — гипертрофия и увеличение астроцитов и микроглиальных клеток. Внесосудистые
очаги кровоизлияний могут быть следствием как разрыва сосудистых стенок, так и диапедеза. Под микроскопом они имеют вид
286
мозгового распада, перемешанного с большим количеством распадающихся элементов крови.
Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью ее повреждения и характеризуется грубым разрушением
ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходом мозгового
детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови
в субарахноидальное пространство.
При этом образуются разного объема гематомы, что в свою
очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани,
ее деформацию, раздвигание и оттеснение.
Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломов и разрывов
твердой мозговой оболочки.
Наиболее характерна локализация размозжения по типу противоудара (contrecoup) в базальных отделах лобных долей, полюсных
и базальных отделах височных долей. Наряду с расположением
очагов размозжения в поверхностных отделах мозга наблюдаются
и более глубокие размозжения ткани, вплоть до желудочков и глубинных отделов мозга.
Теории, объясняющие мозговые повреждения при закрытой
ЧМТ в области приложения силы и противоудара.
В момент ушиба и внезапной остановки движущейся головы
мозговая масса у полюса, противоположного месту ушиба, все
еще продолжает двигаться по инерции в том направлении, тогда
как движение головы уже внезапно приостановлено. Движение
мозга по направлению внезапно прекратившегося движения головы вызывает образование вакуума у полюса, противоположного
удару, с кровоизлиянием в ткань мозга и разрывами этой ткани
в области вакуума.
По ротационной теории повреждения черепа по типу противоудара могут быть следствием ушиба о костные неровности черепа, расположенные вдали от места непосредственного приложения силы, деформации черепа, ушиба об отростки твердой
мозговой оболочки, образования вакуума, сложных ротационных
движений мозга.
Обычная локализация корковых контузионных очагов геморрагического размягчения в области удара и противоудара — это
место ушиба орбитальной поверхности лобных долей, полюсные
и базальные отделы височных долей.
Ушибы и размозжения мозга при открытой черепно-мозговой
травме в области приложения силы являются следствием непо-
287
средственного воздействия травматического агента, внедрения
костных или металлических отломков в мозговую ткань. При внедрении костных отломков или металлических осколков в мозговую
ткань возникают некротические участки в виде очагов белого
размягчения или щелевидных каналов, сопровождающихся экстравазатами.
При повреждениях лобных долей на первый план выступает
психопатологическая симптоматика при скудности чисто неврологических симптомов. Бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью сознания,
агрессией, эйфорией, значительным снижением критики. Иногда
вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических
проявлений доминируют. При переломах передней черепной
ямки, как правило, отмечается одностороннее или двустороннее
первичное расстройство обоняния в виде гипосмии и аносмии,
указывающее на поражение обонятельной луковицы или обонятельного тракта.
При поражении премоторной области проявляются нарушения интеграции моторики с потерей способности к тонким,
дифференцированным движениям. Выраженный пирамидный
гемипарез или гемиплегия с нарушениями тонуса при закрытой
ЧМТ средней тяжести и отсутствии вдавленного перелома или
массивной внутричерепной геморрагии встречается редко. Чаще
всего двигательные расстройства ограничиваются одной конечностью и склонны к быстрому регрессу. Чувствительные расстройства иногда проявляются в виде субъективных ощущений.
Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде ушиба мозга при закрытой травме
встречаются редко и почти всегда свидетельствуют о наличии
гематомы, подлежащей удалению.
При вдавленных закрытых переломах или внутричерепных
геморрагиях очаговая симптоматика поражения теменной доли
может быть очень выраженной, напоминая симптоматику проникающих ранений мозга. При вдавленных закрытых переломах черепа в области средних отделов сагиттального синуса нередко
наблюдаются грубые и медленно регрессирующие двигательные
и чувствительные нарушения обеих стоп и даже нижних конечностей. При массивных повреждениях височной доли почти всегда
выражена диэнцефальная симптоматика. Эти повреждения проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего
тяжелого состояния, по выходе из которого обнаруживаются
288
более очерченные височные симптомы. При поражении левой
височной доли в первую очередь отмечаются явления амнестической и сенсорной афазии, при вовлечении в процесс гешлевских
извилин — центральная глухота.
При тяжелых поражениях теменно-височной области левого
полушария выявляются афатические, агностические и апрактические синдромы. При поражении глубинных отделов височной
доли в области зрительных волокон, огибающих нижний рог
бокового желудочка, развивается частичная или полная гемианопсия.
Ушиб базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной
области и ствола) клинически проявляется длительной потерей
сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными
компонентами которого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и терморегуляции, а также обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.
Сдавление мозга
Наиболее частыми причинами компрессии мозга при закрытой
ЧМТ являются внутричерепные гематомы, меньшую роль играют
вдавленные переломы черепа и отек — набухание мозга.
Эпидуральные гематомы. Располагаются эти гематомы между
твердой мозговой оболочкой и костью, а по достижении значительного объема вызывают клинику сдавления мозга.
Эпидуральные гематомы при закрытых травмах обычно локализуются в области перелома черепа, чаще его свода.
Различают три вида эпидуральных кровоизлияний:
1) из ветвей оболочечных артерий, чаще всего из средней артерии;
2) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен
diploe;
3) из синусов и вен, идущих к синусам.
Повреждение средней оболочечной артерии обычно возникает
в области приложения травмирующего агента и реже — в области
противоудара. Кровотечение из ветвей этой артерии обычно нарастает на протяжении первых суток. В связи с высоким давлением
в артериальной системе гематома достигает значительного объема
и, отслаивая твердую оболочку от кости, обрывает вены эпидурального пространства.
Симптомы сдавления обычно появляются через 12—36 ч после разрыва оболочечной артерии, когда гематома достигает 4—5 см
в диаметре и 2—4 см толщины, образуя на поверхности мозга
289
вдавление. Редко встречаются эпидуральные кровоизлияния из
передней и задней оболочечных артерий. Локальная симптоматика зависит от расположения наиболее массивных отделов гематомы.
Различают следующую локализацию гематом:
1) переднюю (лобно-височную);
2) среднюю (височно-теменную);
3) заднюю (теменно-височно-затылочную);
4) базально-височную.
При переломах основания черепа иногда происходит разрыв
средней оболочечной артерии в месте ее вхождения в полость
черепа через foramen spinosum. При повреждении базальных отделов этой артерии эпидуральная гематома имеет тенденцию распространяться по направлению к конвекситальным отделам полушария мозга.
Эпидуральные гематомы из вен наружной поверхности твер-
дой мозговой оболочки и вен diploe бывают плоскостными, тонкими и не вызывают сдавления мозга. Исходом эпидуральных
гематом является их организация с развитием наружного гиперпластического пахименингита. В редких случаях причиной эпидуральной гематомы является повреждение сагиттального или
других венозных синусов, а также венозных стволов.
Для эпидуральной гематомы вследствие разрыва средней обо-
лочечной артерии и при ее развитии на фоне сотрясения и ушиба
мозга легкой или средней степени характерна клиническая картина в виде:
1) светлого промежутка продолжительностью 3—6 ч, после которого по мере увеличения объема гематомы и усиления реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нарастают общемозговые признаки сдавления (заторможенность, сопорозное
и коматозное состояние);
2) очаговых симптомов — расширения зрачка на стороне гематомы и пирамидной симптоматики на противоположной стороне.
Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка
на стороне поражения. Диагностическое значение имеет прогрессирующее и относительно стойкое расширение зрачка до размера,
в 3—4 раза большего, чем на противоположной стороне. Вначале
зрачок удовлетворительно реагирует на свет, а затем становится
неподвижным, не сужаясь при световом раздражении. В следующей стадии компрессии происходит максимальное расширение
обоих зрачков, эта стадия считается уже почти необратимой.
290
Считают, что расширение зрачка на стороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклиниванием медиальных отделов височной доли, которая оказывает непосредственное
давление на глазодвигательный нерв. Однако и этот симптом при
эпидуральной гематоме появляется только в половине случаев.
Пирамидальная симптоматика при эпидуральных гематомах
выявляется на противоположной стороне, проявляясь либо признаками раздражения в виде джексоновских эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде прогрессирующих
парезов и параличей.
Обычно при эпидуральной гематоме в светлом промежутке
при хорошем состоянии и полном сознании больного частота
пульса и артериальное давление находятся в пределах нормы. При
нарастании сонливости пульс учащается и иногда выявляется
повышенное артериальное давление. В бессознательном состоянии наблюдается брадикардия с достаточным наполнением пульса, артериальное давление при этом может быть повышенным.
Наконец, наступает декомпенсация кровообращения, пульс
становится учащенным, аритмичным и нитевидным, артериальное давление падает. В этот период появляются нарушения дыхания вначале в виде учащения, затем затруднения его, неправильного ритма, хрипящего и, наконец, поверхностного дыхания.
Подъем температуры до 39°С и выше при отсутствии инфекционных осложнений является симптомом декомпенсации. Рвота —
частый симптом нерезкого сдавления мозга, но в стадии декомпенсации она отсутствует. Соответственно нарастанию компрессии мозга возникают двусторонние патологические рефлексы,
затем арефлексия, атония.
Субдуральные гематомы. Под этим термином подразумевается массивное скопление крови или кровянистой жидкости
в субдуральном пространстве. Большинство субдуральных гематом травматической этиологии.
Источником субдуральных гематом при закрытой ЧМТ обычно являются пиальные вены, идущие по конвекситальной поверхности мозга к сагиттальному синусу и рвущиеся в момент травмы
вследствие колебательных смещений мозга.
При отрыве вены в месте ее впадения в сагиттальный синус
отверстие в нем может оставаться зияющим, и кровь изливается
в субдуральное пространство.
Реже источником кровотечения являются разорванные затылочные вены, впадающие в поперечный синус. У новорожденных
291
массивная субдуральная гематома, сдавливающая мозг, обычно
является следствием родовой травмы.
Субдуральные гематомы обычно располагаются по конвекситальной поверхности полушария большого мозга на довольно
обширном протяжении. Чаще всего они бывают односторонними.
Выраженная клиническая симптоматика обычно проявляется при
развитии гематомы большого объема.
Клиника острых и подострых субдуральных гематом в определенной мере сходна с клиникой эпидуральных гематом.
Особенности определяются:
1) при эпидуральных гематомах кровотечение артериальное, и по-
этому клиническая картина компрессии мозга проявляется
быстро — на протяжении 0,5—1,5 суток, а при субдуральной
гематоме кровотечение венозное, что определяет замедленное
нарастание компрессии и смптомов сдавления мозга в течение
нескольких дней и даже недель, хотя в ряде сучаев резко выра-
женная компрессия может проявиться и в первые сутки травмы;
2) субдуральные гематомы обычно распространяются на обшир-
ном протяжении, в то время как эпидуральные образуют более
ограниченную глубокую вмятину мозга.
Наряду с общемозговыми явлениями в клинике острых субдуральных гематом обнаруживаются локальные симптомы, обычно
соответствующие области наибольшего скопления крови. При сравнении с клиникой эпидуральных гематом при субдуральных гематомах обращает на себя внимание меньшая четкость локальных
симптомов и синдрома нарастающего сдавливания мозга наряду
с выступающей на первый план картиной тяжелого сотрясения
и ушиба. Расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы
наблюдается менее часто, чем при эпидуральной гематоме.
В остром периоде тяжелой ЧМТ даже выраженные пирамидальные симптомы не всегда облегчают правильное распознавание стороны расположения субдуральной гематомы. Парезы
конечностей на противоположной стороне выявляются приблизительно в 60% случаев, а на стороне гематомы — в 30%. Наоборот, при развитии хронической субдуральной гематомы пирамидная симптоматика почти всегда правильно указывает на место
расположения гематомы.
Симптоматика хронических субдуральных гематом напоминает симптоматику доброкачественной опухоли мозга и проявляется нарастающим повышением внутричерепного давления и локальных симптомов.
292
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]