Перинатальная патология. Учебное пособие

одномоментного трансплацентарного перехода большого ко­личества вирусных частиц во время виремии у беременной. При этом антенатальная корь отличается более тяжелым тече­нием по сравнению с постнатально приобретенной инфекци­ей, что связано с присутствием или отсутствием защитного противовирусного иммунитета у плода от матери. Перинаталь­ная смертность составляет 30–33% и в основном является следствием коревой пневмонии.

172

174

а также специфические изменения клеток, в которых обнару­живаются эозинофильные цитоплазматические включения, пикноз ядер или кариорексис, некроз клеток. Воспалительная реакция вначале выражена слабо (скудные лимфоидноклеточ­ные инфильтраты). В дальнейшем по мере усиления процесса в сосудах количество инфильтратов увеличивается.

поражение глаз, неврологические нарушения и др.) появляют­ся спустя несколько лет после рождения. Отсроченные невро­логические нарушения включают задержку умственного раз­вития, нарушения поведения и адаптации, церебральную дис­функцию, двигательные нарушения, аутизм. При этом ум­ственная отсталость обычно значительно выражена. Еще одним важным отсроченным осложнением врожденной крас­нухи является инсулинозависимый сахарный диабет, который выявляется у 20% детей с врожденным краснушечным син­дромом. При этом вирус краснухи поражает клетки поджелу­дочной железы и реплицируется в них, провоцируя синтез ау­тоантител к панкреатическим клеткам и инсулину. Другими проявлениями являются пневмония, дефицит гормона роста, поражение щитовидной железы и энцефалиты. Аутоиммунные тиреоидиты возникают при этом в 5% случаев.

плода в 1-м триместре беременности и характеризуются врож­денными пороками развития. Дети с пороками развития от числа инфицированных составляют до 10%. Частота и в какой­то мере специфичность пороков зависят от времени инфици­рования. Они отмечаются у 50–90% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности; у 25–14% – на 2–3-м месяце, и у 3–8% – если мать болела позже. Чаще всего пора­жаются глаза, сердце, орган слуха, реже – костная система, ЦНС и другие органы. Наиболее частым пороком является по­ражение органа слуха. При этом глухота может быть полной или частичной, унилатеральной или билатеральной. Она воз­никает у 70–90% детей. Могут встречаться МВПР, в том числе синдром Грега, характеризующийся классической триадой: глухота, поражение органа зрения и ВПС. Пороки сердца весь­ма многообразны и представлены незаращением артериально­го протока, стенозом легочной артерии, дефектом межжелу­дочковой перегородки, стенозом аортального клапана, тетра­дой Фалло, коарктацией аорты и др. Поражения глаз включают микрофтальмию, одно- или двустороннюю катаракту, глауко­му, пигментную ретинопатию, хориоретинит.

слегка заостренными концами, подвижная, грамположитель­ная, не образует спор. Красится по Граму – Вейгерту, Левади­ти, Романовскому – Гимзе. Заболевание относится к антропо­зоонозам, распространено в разных странах с неодинаковой частотой. Человек заражается от больных животных (грызу­нов), новорожденный – трансплацентарно, реже через родовые пути и амниотическую жидкость при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервикозе, гриппоподобном заболевании или бессимптомном листериозе матери. Листериоз матери приводит к спонтанным выкидышам, недонашиванию, мерт­ворождаемости.

176

чинающемся – 0–20%. К осложнениям листериозного менин­гита относятся: гидроцефалия, задержка умственного развития и другие неврологические осложнения.

Важное диагностическое значение имеют бактериологиче­ские исследования крови, ликвора и особенно мекония, в ко­тором обнаруживается чистая культура листерий. Определен­ное диагностическое значение имеют также серологические реакции и гистологическое исследование последа.

В плаценте наблюдаются острый гнойный виллит с макро­и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стро­мой, изредка хронический гранулематозный виллит, хориоам­нионит и очаговый фуникулит, очаги некроза ворсин, в интер­виллезном пространстве имеются фибрин и лейкоцитарные инфильтраты, могут возникать эндартерииты и периартерииты с образованием гранулем.

Сепсис (гнилокровие, от греч. sepsis – гниение) – общее ге­нерализованное инфекционное заболевание, характеризующее­ся полиэтиологичностью, ацикличностью, отсутствием специ­фических клинических и морфологических проявлений, осо­бым образом измененной реактивностью организма. Заражение плода может произойти в антенатальном периоде – гематоген­ным путем, в связи с чем большую опасность для плода пред­ставляют инфекционные и гнойные заболевания матери во вре­мя беременности, и в интранатальном периоде – при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод и сек­рета родовых путей матери. При антенатальном заражении плод рождается больным или мертвым (ранний врожденный сепсис), при интранатальном инфицировании ребенок может родиться мертвым, больным или клинически здоровым с раз­витием симптомов спустя часы или дни после рождения (позд­ний врожденный сепсис). Чаще болеют недоношенные. Клини­ческий диагноз сепсиса у новорожденных, и особенно у недо­ношенных детей, представляет большие трудности. При сепси­се появляются общие симптомы (общее тяжелое состояние новорожденного, бледность кожи с сероватым оттенком, отеч­ность, желтуха, эксикоз, увеличение печени и селезенки, ге­моррагическая сыпь и др.), имеющиеся как при других внут­риутробных инфекциях, так и неинфекционных заболеваниях новорожденных (родовая травма черепа). Главная диагности­ческая трудность заключается в общности симптомов местно­го процесса (например, пневмонии), протекающего с общей реакцией организма, и начальных форм сепсиса. Диагноз бо­лее показателен, если в крови удается обнаружить присутствие бактерий, но даже при тяжелом сепсисе, особенно если начато лечение антибиотиками, бактериологическое исследование крови не всегда дает положительные результаты. Положитель­ный результат посева крови без соответствующей клинической

178

картины не имеет решающего значения, так как при любой ин­фекции может наблюдаться временная бактериемия. Посевы крови следует делать до лечения антибиотиками, повторять их в течение болезни. Течение врожденного сепсиса у большин­ства детей острое, тяжелое, иногда с переходом в подострое и затяжное (особенно при врожденных иммунодефицитах). Летальность достигает 50%.

Антенатальный сепсис, как правило, гранулематозный, вы­зывается чаще листериями. Самыми частыми возбудителями интранатального сепсиса являются агенты, имеющиеся в ро­довом канале матери, – стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), стафилококки и E. Coli.

Факторы риска при внутриутробном инфицировании: со стороны матери – инфекционные и воспалительные заболева­ния половых органов, длительный безводный период, хорио­амнионит, стероидная терапия во время беременности, снижа­ющая иммунитет у плода; со стороны плода – низкая масса при рождении, внутриутробная гипоксия, многоплодная бере­менность, ВПР.

При постнатальном инфицировании, как правило, наблю­дается пупочный сепсис, чаще развивающийся у недоношен- ных или незрелых детей. Возбудители: преимущественно условно-патогенная палочковая флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др.), реже стафи­лококк, нередки микробные ассоциации (палочки и кокки). Инфицирование может произойти в период обработки пупови­ны и от начала демаркации культи пуповины до полной эпите­лизации пупочной ранки. Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупоч­ной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс носит большей частью характер продуктивно-гнойного тром­бофлебита. Иногда отмечается смена первичного септического очага, он может локализоваться во внутрипеченочных развет­влениях пупочной вены. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метаста­зы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный ме­нингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных облас­тей, плеврит и абсцессы легких.

180