Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Перинатальная патология. Учебное пособие
.pdf
При ветряной оспе наблюдается лимфоцитарный, иногда
гранулематозный виллит; увеличение количества КГ-клеток,
гигантские клетки типа Пирогова – Лангханса; острый некротический виллит с инфильтрацией ПЯЛ; некрозы трофобласта;
агглютинация ворсин и микроинфаркты; эозинофильные внутриядерные включения в децидуальных и гигантских клетках.
В острой стадии краснухи в плаценте развиваются: мульти-
очаговый некротический виллит с эндартериитом, очаговый некроз трофобласта с инфильтрацией ПЯЛ или без нее и перивиллезными отложениями фибриноида, лимфогистиоцитарные (с
плазматическими клетками или без них) виллиты с гемосидерином. В эндотелиальных и трофобластических клетках появляются эозинофильные включения, увеличивается количество КГклеток. Появляются периваскулиты, хроническое воспаление
оболочек, пуповины, децидуа. Определяется наличие вирусной
РНК. При ранних фетальных васкулитах в плаценте имеются
редкие гиповаскулярные терминальные ворсины с кальцифицированными тромбами. Плацента маленькая, атрофичная.
При гепатите А плод поражается редко, и поражение пла-
центы не описано. При гепатите В поверхностный антиген
(HBsAg) выявлялся в КГ-клетках и эндотелии сосудов ворсин
у асимптоматических носителей методом ИГХ; нет виллита;
наблюдается увеличение количества КГ-клеток, недостаток
СКМ, толстая ТФБМ; фиброз стромы ворсин или отек и гиповаскулярность; окрашенные желчью оболочки; гемосидеринсодержащие макрофаги; увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом.
При вирусе Эпстайна – Барр отмечаются лимфоплазмо-
цитарные виллиты; легкий или умеренный хорионит; фетальные васкулиты; некротический децидуит и периваскулиты.
Для ВИ-инфекции типична положительная плацентарная
культура; хориоамнионит, фуникулит; некроз и пролиферация
эндотелия и гиперплазия мышечной оболочки сосудов; лимфоидноклеточные инфильтраты, интрамуральное набухание,
интраваскулярный фибрин; ВИЧ-1 антиген в материнских децидуальных лейкоцитах, виллезном трофобласте, мезенхимальных клетках; предшественники эмбриональных кроветворных клеток в сосудах ворсин.
При вирусах Коксаки А9 и ЭКХО наблюдаются диффуз-
ные перивиллезные отложения фибриноида; некроз ворсин с
острым или хроническим виллитом и интервиллезитом.
141
Для парвовируса В19 типична макроскопическая картина:
при водянке плода плацента увеличена, бледная, рыхлая, отечная. Микроскопически: задержка созревания; выраженный
эритробластоз в капиллярах ворсин; внутриядерные, напоминающие измельченное стекло (ground-glass) эозинофильные
включения, состоящие из маленьких (20 нм) вирусных частичек в эритробластах, нормобластах и их предшественниках.
Инфицированные клетки названы «клетки-фонарики», так как
напоминают китайские фонарики. Аналогичные включения
выявляются и в органах плода. Могут быть хронические виллиты, некрозы ворсин и эндотелия, периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, кальцификаты в ворсинах.
При ОРИ отмечаются общие изменения: лимфоидноклеточные инфильтраты в различных отделах последа, пролиферация эндотелия и отек стенки сосудов, расстройства кровообращения. Типичные изменения аналогичны описанным в
органах плода: грипп – в эпителии амниона и СТФ выявляются
крупные клетки с зернистой цитоплазмой и крупным светлым
ядром; РС-вирус – многоядерные подушкообразные или со-
сочковые разрастания в эпителии амниона, ворсин, многоядерные симпласты в базальной пластинке; аденовирус – аденовирусные клетки в эпителии амниона и СТФ с их десквамацией.
Десквамированные клетки располагаются в межворсинчатом
пространстве и строме ворсин.
Бактериальные инфекции. Пиогенные микробы (стреп-
тококки, стафилококки и др.) – острый хориоамнионит и фу-
никулит, часто выраженный; септические инфаркты и межворсинчатые тромбы; острый виллит и перивиллезит с микроабсцессами.
При листериозе – острый гнойный виллит с макро- и микроабсцессами между виллезным трофобластом и стромой; изредка хронический гранулематозный виллит; некротические
ворсины, замурованные в межворсинчатом фибриноиде; хориоамнионит и очаговый фуникулит; возбудители видны редко.
При сифилисе плацента увеличена, бледная, отечная. Отмечаются: очаговый лимфоплазмоцитарный виллит; незрелость
ворсин; пролиферативные эндо- и периваскулиты; интимальный и периваскулярный фиброз; могут быть гранулемы; выраженный эритробластоз и моноцитоз в плодовых капиллярах.
При серебрении в очагах воспаления выявляется трепонема
(возбудители исчезают при минимальном лечении). Также
описаны некротический фуникулит и плазмоцитарный деци-
142
дуит. В некоторых случаях документированного сифилиса у
матери плацента может быть нормальной.
При кампилобактере отмечаются различные спектры вил-
литов; септические перивиллезные отложения фибрина.
Микобактерии туберкулеза – макроскопически: плацента
нормальная или с плотными, беловатыми узелками. Микроскопически: типичные милиарные бугорки с гигантскими
клетками Пирогова – Лангханса в ворсинах, интервиллезном
пространстве, иногда в базальной пластинке. Изредка в интервиллезном пространстве обнаруживаются острые гранулемы,
состоящие из ПЯЛ, что обусловлено некрозом ворсин. Иногда
в строме ворсин имеются единичные гигантские клетки без
воспалительной реакции. В децидуальной оболочке часты некрозы. Туберкулезная палочка при специальной окраске обнаруживается в плодовых сосудах, интервиллезном фибрине,
плацентарных перегородках и строме ворсин. В ряде случаев
при врожденном туберкулезе плацента не поражена.
Грибковая инфекция. Кандидоз, торулоз характеризуется
хориоамнионом и некротическим фуникулитом: желтоватобелыми очажками диаметром 2–3 мм, расположенными вокруг
сосудов (в основе – сегментарный ангиит); ростом псевдогифов на поверхности пуповины; смешанными нейтрофильнолимфоцитарными инфильтратами; вариабельной степенью
нек роза. В плацентах абортусов – очаговый некроз ворсин с
интервиллезными абсцессами и хроническим виллитом.
При кокцидиоидозе – острый хориоамнионит; некротиче-
ский и гранулематозный виллит; инфаркты, увеличение перивиллезного фибриноида. В очагах поражения обнаруживаются
паразиты.
При криптококкозе – грибки в межворсинчатом простран-
стве, отсутствие воспаления.
Паразитарные инфекции. При токсоплазмозе плацента
бледная и отечная; отмечаются незрелость ворсин; хронический децидуит; фуникулит; виллиты. Виды воспаления ворсин
различны. Могут быть:
легкая лимфоцитарная инфильтрация стромы ворсин;
гранулематозные поражения с наличием гранулем с нек-
розом в центре, лимфоцитами и гигантскими клетками;
мультифокальный некротический виллит с острой воспа-
лительной реакцией. В ворсинах увеличено количество КГклеток, отмечается пролиферация капилляров, в плодовых сосудах обнаруживаются нормобласты, могут быть тромбы, нередко обызвествленные. Свободные токсоплазмы и цисты (бо-
143
лее характерны) обнаруживаются в субамниотической/хориональной ткани без воспаления. Они также выявляются в строме
ворсин, трофобласте или в пуповине, однако в гистологических препаратах идентификация их довольно трудна. Часто
для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования (ПЦР, ИГХ, ЭМ).
Другие инфекции. При микоплазмозе/уреаплазмозе отмеча-
ются легкий лимфоплазмоцитарный виллит с гиповаскулярностью и выраженный некротический хориоамнионит; возбудители в вакуолизированном амниотическом эпителии и трофобласте; отек и гиперклеточность стромы ворсин; децидуит;
фуникулит; описан также острый виллит с инфильтратами
ПЯЛ и некрозом трофобласта.
При хламидиозе – острый виллит, интервиллезит, децидуит и
периваскулиты в стволовых ворсинах, включения в трофобласте.
Патология последа при патологии беременности
и заболеваниях матери
Преэклампсия и гестационная гипертензия. При преэклампсии можно выделить следующие основные патологические изменения в плаценте: децидуальные васкулопатии; инфаркты; отслойку плаценты; аномальное развитие ворсин;
уменьшение размеров плаценты. Все эти изменения не обязательно коррелируют с клиническим течением болезни. Так,
при выраженной степени гестоза изменения в плаценте могут
отсутствовать и, наоборот, выраженные изменения в плаценте
могут наблюдаться при отсутствии клинических симптомов
или появляться задолго до первых клинических проявлений
гестоза. Кроме того, они не патогномоничны для преэклампсии, так как наблюдаются и при другой патологии, в частности
тромбофилии и антикоагулянтной волчанке.
Макроскопически: нормальные размеры или маленькая
(чаще) плацента. Инфаркты более 5%, при выраженной преэклампсии – более 50% площади. Может быть ретроплацентарная гематома. Микроскопически: в ворсинках – нарушение созревания (незрелость, ускоренное, диссоциированное созревание), отек, фиброз, увеличение количества СУ, гиперплазия
ЦТФ (цитотрофобласт более чем в 20–40% ворсин доношенных плацент), утолщение ТФ БМ (более чем в 3% ворсин),
уменьшение количества СКМ, выраженный фибриноидный
некроз многих ворсин, уменьшение васкулярности при фибро-
144
мышечной гиперплазии и облитерирующем эндартериите сосудов плодовой пластинки. Главные и постоянные изменения –
децидуальные васкулопатии, когда в артериолах базальной
пластинки наблюдается острый атероз (вначале в эндотелиальных клетках появляется жир, а позднее – макрофаги, содержащие фагоцитированный жир из дегенерированных жиросодержащих миогенных пенистых клеток). Пролиферативная
активность интимальных и мышечных клеток вместе с повреждением эндотелия способствуют образованию тромбов.
В конечном счете развивается фибриноидный некроз сосудистой стенки. Вокруг пораженных сосудов в редких случаях
имеется гранулематозная реакция. Избыток СУ чаще выявляется в недоношенной или переношенной плаценте.
Отмечаются иногда воспалительные изменения в виде хро-
нического воспаления децидуальной ткани и децидуальных
сосудов, так называемые децидуальные васкулиты. Часты нек-
розы децидуальной ткани. Описаны также утолщения стенки
капилляров или спазм, однако это более характерно для гипертонической болезни, а не для гестационной гипертензии.
При HELLP-синдроме изменения схожи с теми, которые
наблюдаются при преэклампсии. Однако патология плаценты
может быть более тяжелой, чаще видны тромбы в материнских
сосудах.
В некоторых случаях, особенно при легкой токсемии, изменения в плаценте могут отсутствовать. Это иногда объясняется тем, что необходимые сосуды не попали в срезы.
Гипертоническая болезнь. Характерны низкая масса пла-
центы, инфаркты (более 5% площади), ретроплацентарная гематома. Микроскопические изменения напоминают таковые
при гестозе. Однако отмечаются некоторые особенности:
в материнских сосудах в децидуальной оболочке – гипер-
плазия интимы и гипертрофия мышечной оболочки (острый
атероз при эссенциальной гипертензии наблюдается редко);
нет увеличенного количества ворсин с фибриноидным
некрозом;
частота и выраженность облитерирующего эндартериита
в плодовых сосудах менее заметна, чем при преэклампсии (поэтому выраженное увеличение количества СУ и фиброз ворсин
также менее заметны). В случаях наслоения гестоза на эссенциальную гипертензию изменения в плаценте более выражены.
145
Сахарный диабет. Специфические или постоянные изме-
нения отсутствуют. Плацента может быть нормальной, увеличенной (чаще), уменьшенной, в 10% случаев отмечается аплазия артерии пуповины. Микроскопически: отек, нарушения созревания ворсин (в 40% – нормальные и в 30% – задержка или
раннее созревание), увеличение количества СУ или синцитиальных мостиков, утолщение ТФБМ, вариабельная васкулярность (нормальная, гипо- и гиперваскуляризация), чрезмерный
фибриноидный некроз ворсин. В 10% случаев – тромбоз плодовых сосудов (в норме 4,5%), облитерирующий эндартериит в
25% (норма – 10%). При ЭМ – набухание и некроз эндотелия.
В материнских артериях изменений нет. В случаях сочетания
СД с гестозами значительно увеличено количество тромбов,
инфарктов и фибриноида в межворсинчатом пространстве. Патология менее выражена при гестационном диабете.
Разрыв оболочек. Различают ранний, преждевременный и
пролонгированный разрывы оболочек: ранний разрыв – до начала родов в любом гестационном возрасте, преждевременный – до 38-й недели и пролонгированный – более чем за 24 ч
до родов. Разрыв оболочек бывает спонтанным, ятрогенным
или следствием ОХА. При всех видах разрывов оболочек наблюдается ОХА. У пациентов с ранним разрывом оболочек
может быть отслойка плаценты с ретроплацентар ной гематомой или без нее.
Изменения плаценты при вредных привычках матери
Курение. При курении 10 и более сигарет в день плацента
увеличена или (чаще) уменьшена. Характерна редукция
маточно-плацентарного кровотока и интравиллезной перфузии
(большие инфаркты, спазм и постоянные повреждения
маточно-плацентарных артерий), часты дородовые кровотечения вследствие отслойки, предлежания плаценты и краевых
некрозов материнской пластинки, преждевременный разрыв
оболочек. Микроскопически (световая и электронная микроскопия): повреждение интимы и средней оболочки вен, уменьшение продукции простациклинов эндотелием артерий и увеличение тромбоза; уменьшение количества и сужение капилляров ворсин; недостаток СКМ, увеличение перикапиллярного
коллагена и материала БМ; очаговая дегенерация ЦТФ и эндотелия плодовых сосудов; увеличение количества СУ и уменьшение синцитиальных мостиков; ишемия – очаговый некроз
146
синцития и пролиферация ЦТФ, утолщение ТФБМ, редуцированная пиноцитарная активность СТФ, укорочение и потеря трофобластом микроворсинок. Влияние на плод: более высокая частота спонтанных абортов, мертворождаемости и перинатальной
смертности, ЗВУР. Риск значительнее у более старших матерей.
Алкоголизм. Алкоголь или его метаболиты (ацетальдегид)
являются тератогенами. Полный алкогольный синдром наблюдается у 30–40% плодов хронических алкоголичек, однако фенотип весьма вариабелен, что зависит от дозы, длительности
употребления алкоголя и генетических факторов. Аномалии
плаценты также вариабельны и неспецифичны. Характерны:
более частое развитие ОХА и более тяжелая его степень, васкулиты плодовых сосудов, виллиты неизвестной этиологии, персистирование эмбриональных структур в пуповине. Электронномикроскопически отмечается гипертрофия ТФБМ и гиперплазия БМ капилляров ворсин. Чаще наблюдаются спонтанные
аборты, отслойка плаценты и хроническая гипоксия плода.
Наркомания. При употреблении кокаина – более высокая
частота отслойки плаценты, раннего разрыва оболочек, преждевременных родов и спонтанных абортов, ЗВУР, при
употреб лении героина – ЗВУР, острого хориоамнионита,
окраски оболочек меконием.
Необходимо отметить, что такие матери могут употреблять
не одно, а несколько вредных веществ.
Изменения последа при некоторой патологии плода
Задержка внутриутробного развития (ЗВУР). Изменения
в плаценте обусловлены теми причинами, которые вызывают
ЗВУР, и поэтому неспецифичны. В возникновении ЗВУР имеют значение:
материнские факторы (преэклампсия, хронические по-
чечные болезни, действие вредных веществ и др.);
плодовые факторы (ВПР, инфекции, хромосомные болез-
ни и др.);
плацентарные факторы (экстрахориальные плаценты,
оболочечное прикрепление и аплазия артерии пуповины, массивные инфаркты и массивные отложения перивиллезного и
интравиллезного фибриноида, виллиты неизвестной этиологии и др.). При отсутствии видимых причин плацента уменьшена в размерах, однако это не истинная гипоплазия, а отражение малой массы плода. Микроскопически такая плацента
имеет нормальное строение.
147
Эритробластоз плода (ГБН). Наиболее характерны следующие изменения: увеличение массы, размеров, бледность,
отечность плаценты; отечность пуповины и оболочек (особенно при отечной форме); межворсинчатые тромбы; незрелость
и замедленное созревание ворсин с персистенцией ЦТФ, отек
ворсин; гемосидерин в хориональных макрофагах; очаги эритробластов в строме ворсин, хориальной и базальной пластинках, оболочках и даже пуповине. В капиллярах ворсин встречаются нормобласты и эритробласты.
Неиммунная водянка. Причинами неиммунной водянки
плода являются генетические и метаболические факторы, хромосомные аномалии, пороки сердца и легких плода, плодовоматеринские кровотечения, инфекции плода, аритмии, врожденный нефротический синдром и др. В 22% случаев причины
не устанавливаются. Изменения плаценты обусловлены теми
причинами, которые вызывают водянку плода, однако, независимо от причины, плацента всегда увеличена и отечна, ворсины отечны и незрелы.
Хромосомные аномалии (трисомии 13, 18, 21). Гипоплазия
плаценты, высокая частота аплазии артерии пуповины. Микроскопически: задержка созревания ворсин, гиповаскулярность,
большие, атипичные КГ-клетки или трофобластические клетки. Должен быть взят кариотип из амниона и хориона.
Метаболические болезни. Описаны изменения плаценты
при ганглиозидозах, мукополисахаридозах, муколипидозах, гликогенозе II типа, болезнях Гоше, Ниманна – Пика, Вольмана,
синдроме Зельвегера, цероидном липофусцинозе и др. При макроскопическом осмотре плацента, так же как и плод, может
быть отечной. Большинство накапливающихся при перечисленных болезнях веществ растворимы в воде, поэтому при обычных методах исследования микроскопически в плаценте выявляются вакуоли в синцитиотрофобласте, промежуточном трофобласте, КГ-клетках, эндотелии, а также плодовые лейкоциты
в капиллярах ворсин. Электронная микроскопия может помочь
в точной диагностике некоторых метаболических болезней.
Недоношенность. Патология последа зависит от сочетающейся акушерской патологии, патологии последа или заболеваний матери, таких как отслойка плаценты, преэклампсия,
гипертензия, СД, хориоамнионит. В большинстве случаев,
если нет сочетающейся патологии последа или матери, плацента имеет нормальное строение, соответствующее сроку
148
гестации. Реже наблюдаются ускоренное или замедленное
созревание ворсин, большее количество ворсин с фибриноидным некрозом.
Переношенность. Увеличение плаценты, инфаркты и каль-
цификаты (но не более часто, чем в доношенной плаценте).
Ворсины: фиброз стромы, утолщенная ТФБМ, облитерирующий эндартериит артерий стволовых ворсин, вариабельная
васкуляризация (нормальная или гиповаскуляризация). В некоторых случаях может быть более выраженное обызвествление.
Многоплодная беременность. Осмотр последа при близне-
цовой беременности помогает определить монозиготность (однояйцевость) или дизиготность (разнояйцевость) близнецов.
При наличии близнецов при многоплодной беременности или
беременности, которая была многоплодной и один плод умер,
любое утолщение или любой узелок в плаценте должны быть
тщательно осмотрены на предмет исключения бумажного плода. Монохориальная плацента обычно считается монозиготной,
а близнецы – однояйцевыми. Дизиготические близнецы при
монохориальной плаценте крайне редки. Они возникают в результате слияния раздельных оплодотворенных эмбрионов на
стадии поздней морулы до образования бластоцисты. В 80%
дихориальных плацент близнецы разнояйцевые.
Различают 4 типа двойниковых плацент: дихориальная
диам ниотическая слившаяся (40%), дихориальная диамниотическая раздельная (40%), монохориальная диамниотическая
(20%) и монохориальная моноамниотическая (менее 1%).
У монохориальных плацент оболочки, разделяющие двух
близнецов, тонкие, полупрозрачные и не содержат сосудов.
В дихориальных плацентах оболочки непрозрачные и содержат сосуды. В монозиготических плацентах имеются сосудистые анастомозы разной степени выраженности, вследствие чего развивается трансфузионный синдром близнецов,
проявления которого различны. Для выявления анастомозов
необходимо произвести наливку сосудов плаценты через пуповину одного из близнецов. Наливочные жидкости могут
быть различными (молоко, красящие растворы и даже воздух). Перед наливкой надо постараться по мере возможности
удалить кровь из сосуда, через который будет осуществляться
наливка. У близнецов с полным артериальным перфузионным
синдромом близнец-донор лишается большей половины своей крови. В таких случаях рождается аморфный плод или
плод без сердца и мозга (акардиус-ацефалюс). Неполный ар-
149
териальный перфузионный синдром характеризуется неадекватным развитием близнецов и высоким риском смертности
обоих (табл. 30).
Таблица 30. Проявления трансфузионного синдрома близнецов
Параметры Донор Реципиент
Плод Маленький, бледный,
Пуповинная кровь Анемия, эритробластоз Полицитемия
Плацента Бледная Темно-красная, уплотнена
Сосуды хориона Малокровны Полнокровны
Пуповина Тонкая Отечная
Ворсины Большие, отечные Нормальные, но полно-
КГ-клетки Количество увеличено Норма
СУ Количество уменьшено Норма
Ядерные эритроциты
Амнион
отечный, асимметричный рост, задержка созревания, остеосклероз, увеличение гемопоэза
Количество увеличено Количество слегка увели-
Amnion nodosum (маловодие: гипотензия, гиповолемия, олигурия)
Большой, плетора, водянка,
полнокровие, кардио- и гепатомегалия, увеличение
тимуса, гиперплазия коры
надпочечников, остеопения,
гипертрофия гладких мышц
в системных и легочных артериях, гипертензия, более
зрелые и увеличенные клубочки почек, полиурия
кровные
чено
Многоводие (полиурия)
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]