Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Перинатальная патология. Учебное пособие
.pdf
Гипоксия плода (внутриутробная)
Внутриутробная гипоксия характеризуется недостатком
кислорода и повышением уровня продуктов метаболизма в
крови и тканях плода и возникает в результате острого нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодового
кровообращения. Она может возникать до начала родов (антенальная) и во время родов (интранатальная).
Этиология. Причины антенатальной гипоксии чаще обус-
ловлены заболеваниями матери или патологией беременности,
реже – определяются патологией самого плода. К ним относятся:
хронические заболевания сердечно-сосудистой, дыха-
тельной, кро ветворной, эндокринной (особенно сахарный диабет, тиреотокси коз) систем матери;
интоксикации во время беременности (профессиональ-
ные, лекарственные);
гестозы, главным образом 2-й половины беременности;
инфекционные заболевания плода;
некоторые врожденные пороки развития плода и плацен-
ты (в час тности, гипоплазия плаценты);
недостаточность плаценты.
Причины интранатальной гипоксии чаще связаны с расстройствами маточно-плацентарного и плодово-плацентарного
кровообращения, развиваются, как правило, остро, чаще являются осложнениями родового акта. К ним относятся:
преждевременная полная или частичная отслойка плаценты;
предлежание плаценты;
чрезмерно длительные, частые и сильные схватки (сжатие
сосудов матки); подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде;
выпадение петель пуповины и прижатие их предлежащей
частью;
чрезмерное натяжение короткой пуповины;
истинные узлы пуповины;
обвитие пуповины вокруг шеи плода и др.
Патогенез. Плод, особенно недоношенный, лучше ребенка и взрослого переносит недостаток кислорода, что обусловлено наличием резерва гликогена в тканях плода и большей
стойкостью его мозга, особенно коры полушарий к кислородному голоданию. Вначале в связи с недостатком поступления
кислорода развивается аноксическая гипоксия, позже в связи
с присоединением расстройств кровообращения возникает
81
циркуляторная гипоксия. Гипоксия приводит к развитию метабо лического и дыхательного ацидоза, нарастанию гликолитических процессов в тканях плода, что приводит к уменьшению содержания в них гликогена. В результате повреждаются
сосудистая стенка и головной мозг. Вследствие повреждения
сосудистой стенки повышается артериальное давление, падает
сосудистый тонус, развивается венозное полнокровие внутренних органов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости, нарушению процессов свертывания, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, развитию геморрагического синдрома. Гипоксия и нарушение тканевого метаболизма спо собствуют раздражению дыхательного центра мозга
и центра блуждающего нерва. Вследствие раздражения дыхательного центра плод начинает дышать, что способствует
аспирации околоплодных вод и содержимого родовых путей.
Раздражение центра блуждающего нерва приводит к повышению моторики кишечника, параличу сфинктера заднепроходного отверстия, и в околоплодные воды выходит меконий.
Морфология. Основные морфологические проявления внут-
риутробной гипоксии:
геморрагический диатез, проявляющийся диапедезными
мелкими и очаговыми кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках, внутренних органах (наиболее часто в головном мозге, надпочечниках, легких, почках);
венозное полнокровие внутренних органов и ДВС-
синдром;
отеки и водянки;
дистрофические и некротические изменения в тканях.
Легкие лишены воздуха (кусочки их тонут в воде),
синюшно-красные, мясистой или тестоватой консистенции.
При массивной аспирации околоплодными водами они увеличены в объеме, пастозные, цианотично-серые. В трахее и в
бронхах можно обнаружить зеленоватые слизистые массы мекония. Если проводились реанимационные мероприятия, то в
легких находят воздушные участки и даже очаги эмфиземы.
Микроскопически выявляются признаки острого нарушения
кровообращения, степень которого зависит от длительности
гипоксии и доношенности ребенка. Быстро развившаяся гипоксия проявляется небольшим отеком и мелкими перивасулярными кровоизлияниями на фоне резкого венозного полнокровия. Более длительная гипоксия, особенно у недоношенных детей, приводит к выраженному отеку и кровоизлияниям
82
в строму и альвеолы, в щелевидных и частично расправленных альвеолах находят элементы околоплодных вод (меконий,
лануго, роговые чешуйки, жировые капли) или содержимое
родовых путей (слизь, хлопьевидные массы). У доношенных
детей отмечается более массивная аспирация.
В сердце и крупных венах обнарживается темная жидкая
кровь. Характерны субэпикардиальные кровоизлияния, в миокарде – дистрофические изменения, некрозы, вплоть до субэндокардиальных инфарктов.
В печени отмечается жировая, вакуольная дистрофия, иногда
наблюдаются некрозы от дельных клеток или клеточных групп.
Нередко образуются обширные субкапсулярные гематомы, разрыв которых приводит к массивному кровотечению в брюшную
полость. Аналогичные гематомы могут быть и в селезенке.
Изменения в эндокринных железах соответствуют стадии
тревоги и высокого функционального напряжения. В гипофизе
и в надпочечниках – различные виды расстройств кровообращения, дистрофические изменения и некрозы.
Изменения в головном мозге зависят от длительности гипоксии. При кратков ременной гипоксии – парез сосудов,
сладж, стазы в сосудах МЦР, отек мозга. Длительная гипоксия
приводит к дистонии сосудов МЦР, на фоне стаза – тромбы,
выраженный отек, очаговые некрозы, вначале в субэпендимальных отделах, а за тем в виде крупных очагов в белом веществе. Характерны субарахноидальные кровоизлияния. При
многочасовой гипоксии развиваются дистрофические изменения нейронов вплоть до их гибели.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия новорожденного может быть продолжением
внутриутробной ги поксии, чаще же это вторичный процесс,
возникающий вследствие патологических процессов, развивающихся в организме ребенка: дыхательные расстройства
новорожденного (пневмопатии); ВПР легких, сердечно-со судистой системы, голов ного мозга и других органов; внутриутробная пневмония; ОРИ; внутриутробные инфекции; родовая травма и родовые повреждения; спинально-мышечная
атрофия (болезнь Верднига – Гоффмана); синдром Вильсона – Микити.
83
Пневмопатии являются наиболее частой причиной асфиксии новорожденного. Пневмопатиями новорожденных называют группу заболевании легких у новорожденных невоспалительной природы, которые являются основной причиной развития клинического синдрома дыхательных расстройств (СДР)
и асфиксии новорожденного. Они чаще развиваются у недоношенных детей в первые часы и сутки после рождения.
В основе возникновения пневмопатий лежат: незрелость
легочной ткани; недостаточность сурфактантной системы; нарушения центра дыхания; внутриутробная гипоксия.
Различают три формы пневмопатий: неонатальные аспирационные синдро мы, врожденный (первичный) ателектаз легких и болезнь гиалиновых мембран. Каждая является самостоятельной нозологической единицей.
Неонатальные аспирационные синдромы характеризуются
аспира цией амниотической жидкости и/или мекония, слизи.
Массивная аспирация со держимого околоплодных вод является
следствием внутриутробной гипоксии. В тяжелой форме она
наблюдается чаще у доношенных и переношенных детей. Расстройства дыхания выявляются сразу при рождении. При макроскопическом исследовании находят уплотненно-отечные
мало воздушные легкие с чередова нием мелких очажков ателектаза и эмфиземы без характерной локализации. При аспирации
мекония в трахее и бронхах видны зеленоватые слизистые массы, ко торые при выдавливании имеют вид зеленоватых «червячков». Микроскопически наблюдается полнокровие альвеолярных перегородок, в просветах неравномерно расправленных
альвеол с неровными контурами перегородок обнаруживаются
элементы амниотической жидкости. При аспирации инфицированного содержи мого очень быстро развивается пневмония.
Осложнения: пневмония, пневмоторакс, интерстициальная
эмфизема.
Врожденный (первичный) ателектаз легких – неполное
расправление лег кого или его части, который обусловлен незрелостью легочной паренхимы, диафрагмы или другой дыхательной мускулатуры, нарушениями центральной и периферической регуляции дыхательного акта. Может быть следствием
повреждения ды хательного центра при родовой травме, обтурации бронхов в случае массивной аспирации, нарушения образования или снижения активности сурфактанта. На иболее
тяжело протекает у недоношенных детей с массой тела менее
1500 г. Они рождаются в тяжелом состоянии, с момента рож-
84
дения определяются симптомы дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. Макроскопическая кар тина: без-
воздушные легкие занимают 1/2 – 2/3 объема плевральных полостей. Микроскопическая – значительная часть легочной ткани безвоздушная. Воздуш ные полости небольшие, контуры их
неровные, разбросаны диффузно, больше в субплевральных
отделах. Сосуды межальвеолярных перегородок полнокров ны,
расширены, полнокровие может сочетаться с периваскулярным отеком. При продолжительности жизни свыше 2 суток
присоединяются отек легочной парен химы, периваскулярные
кровоизлияния и кровоизлияния в альвеолы.
Осложнения: ателектатическая пневмония, эмфизема аль-
веолярная и интерстициальная, пневмоторакс (кроме пневмонии, перечисленные осложнения чаще являются следствием
интенсивной терапии и относятся к ятрогенной па тологии).
Болезнь гиалиновых мембран
Болезнь гиалиновых мембран (БГМ, гиалиновая мембра-
нопатия, син дром дыхательных расстройств) – одна из
основных причин смерти новорожденных. Частота и тяжесть
течения обратно пропорциональны гестационному возрасту и
массе ребенка. Чаще развивается у недоношенных от 22–
30 недель беременности, реже после 35 недель и крайне редко
у доношенных (главным образом, родившихся с низкой массой тела). Синдром дыхательных расстройств (СДР) чаще развивается через 1,5–2 ч после рождения. В патогенезе болезни
гиалиновых мембран наибольшее значение имеет незрелость
легочной ткани, головного мозга, недостаточность сурфактанта, на фоне которых пусковым моментом является гипоксия.
Гиалиновые мембраны – это плотные эозинофильные массы,
прилегающие к внутренней поверхности альвеол в виде колец
или лент, состоящие из фибрина, белков плазмы, гликозаминогликанов и фосфолипидов.
Макроскопическая картина: легкие увеличены, мало воздушны, темно-красные, иногда печеночной консистенции, в
задне-нижних отделах – с отпечатками ребер. Микроскопически – ателектаз терминальных отделов респираторной паренхимы, расширение бронхиол и альвеолярных ходов, наличие
гиалиновых мембран в расширенных альвеолярных ходах и
бронхиолах, стазы, тромбы в МЦР (как при ДВС-синдроме),
85
расстройства кровообращения (полнокровие, кровоизлияния в
строме и в альвеолах), отек. В участках ателектаза мембраны
не обнаруживаются. Альвеолярный эпителий в местах расположения мембран некротизируется. Характерна стадийность в
развитии мембран: 1-е сутки – небольшие рыхлые мембраны
на фоне отека и ателектаза; 2-е сутки – отек уменьшается, мембраны плотные, ателектаз сохраняется; 3–5-е сутки – мембраны
подвергаются фрагментации, резорбируются макрофогами.
Осложнения: пневмонии, внутрижелудочковые кровоизлияния (гипоксического генеза), гиалиновые мембраны могут
подвергаться организации с образованием очагового фиброза.
ГЛАВА 6. РОДОВАЯ ТРАВМА
И РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Родоое повреждение новорожденных – патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающихся,
как правило, расстройством их функций. Родовые повреждения
условно можно подразделить на механические и гипоксические.
Механические повреждения (или родовые травмы) возникают
вследствие несоответствия размеров ребенка и родовых путей,
патологии родов: крупный плод, диабетическая фетопатия, аномалии положения (лицевое, теменное и тазовое предлежание, поперечное положение плода), переношенная беременность, пороки развития плода (гигантский плод, гидроцефалия, макроцефалия, увеличение живота при асците, увеличение печени и селезенки). Патология со стороны матери – пожилой возраст,
аномалии таза (узкий или плоский рахитический таз, экзостозы,
перенесенные травмы с переломами тазовых костей). Причиной
родовых травм со стороны матери могут быть опухоли матки и
шейки матки, ригидность тканей родового канала. Патология родов и так называемая акушерская патология – стремительные,
быстрые или затяжные роды, неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение
щипцов, применение вакуум-экстрактора. К механическим формам родовых травм относятся: родовая опухоль, кефалогематома,
травма мягких тканей, переломы костей и повреждение нервов.
К гипоксическим родовым повреждениям относятся повреждения головного и спинного мозга, а также внутренних
органов, возникающие в результате асфиксии или гипоксии
плода или новорожденного. Под асфиксией подразумевается
острое прекращение поступления кислорода с избыточным
накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов. Асфиксия различной степени тяжести наблюдается у 5–7% новорожденных и у 15–20% из них заканчивается летально, являясь наиболее частой причиной перинатальной смертности.
Родовая травма мягких тканей
Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.), как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения
87
инфицирования. К более тяжелым травмам относятся повреждения мышц. Одним из типичных видов родового травматизма
является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мыш-
цы, которое характеризуется кровоизлиянием или ее разрывом; последний обычно возникает в нижней трети мышцы. Такое повреждение чаще развивается при родах в ягодичном
предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других
ручных пособий. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль. Иногда
ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка,
когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут
в противоположную сторону. Дифференцировать гематому
грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей. Кровоизлияния в другие мышцы
наблюдаются крайне редко.
Одно из проявлений родовой травмы – кефалогематома,
представляющая собой кровоизлияние под надкостницу какойлибо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных,
реже – затылочной). Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек
кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается,
как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области. Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение
щипцов). В отличие от кефалогематомы, родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается;
родовая опухоль исчезает через 1–2 дня.
Родовые травмы костей
К родовой травме костной системы относятся трещины и
переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их
являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений,
болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки
на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро. При лег-
88
кой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Переломы плечевой и бедренной
костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию
отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При
всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование. К редким случаям родовой травмы
относится травматический эпифизиолиз плечевой кости, который проявляется припухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов,
ограничением движений пораженной руки. В дальнейшем из-за
пареза лучевого нерва при этом повреждении часто развивается
сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах.
Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой
кости. Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило,
полностью выздоравливают, но в случаях смерти от других причин или при сочетанной родовой травме при вскрытии необходимо исследовать костно-суставную систему.
Родовая травма внутренних органов
Родовая травма внутренних оргнов встречается редко и, как
правило, является следствием механических воздействий на
плод при неправильном ведении родов, оказании различных
акушерских пособий. Однако нарушение деятельности внутренних органов часто отмечают также при родовой травме
центральной и периферической нервной системы. Оно проявляется расстройством их функции при анатомической целости.
Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во
внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток). Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3–5-е сутки в
связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации
гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и
нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предле-
89
жании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть
до атонии), угнетением физиологических рефлексов, парезом
кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой.
Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы, то его последующее
развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа. У многих новорожденных, перенесших
кровоизлияние в надпочечники, в дальнейшем развивается
хроническая надпочечниковая недостаточность.
Родовая травма центральной
и периферической нервной системы
Родовая травма центральной и перифирической нервной
системы является наиболее тяжелой и опасной для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу,
локализации и степени тяжести патологические изменения
нервной системы, возникающие в результате воздействия на
плод в родах механических факторов. К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской
патологии, а также механическое повреждение головного мозга, развивающееся в результате сдавления черепа костями таза
матери при прохождении плода по родовому каналу. Родовая
травма нервной системы в большинстве случаев возникает на
фоне хронической гипоксии плода, обусловленной неблагоприятным течением беременности (токсикозы, угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вредности и др.).
Внутричерепные кровоизлияния
Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые.
В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия.
Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническом симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническая симптомати-
90
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]