Миокардит

Клиника: Продормальный период: отмечается лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения ЖКТ (гастроэнтерит).

В период клинической манифестации миокардита патогномоничные симптомы отсутствуют. При всем многообразии жалоб преобладают так называемые «кардиальные» - боли в области сердца, сердцебиение, одышка, их особенности: стойкие болевые ощущения (боли, как правило, длительные, носят разнообразный характер, без иррадиации, не изменяются при физической нагрузки, отрицательных эмоциях, приеме нитроглицерина), т.е для болевого синдрома при миокардите характерно отсутствие связи с физической нагрузке, отрицательными эмоциями, корреляции с изменениями на ЭКГ, а также неэффективность нитратов. Сердцебиение при незначительной физической нагрузке. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Ощущение утомленности – присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие, несмотря на уменьшение объема ФН.

Снижение толерантности к ФН – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.

Может иметь место гипотония, при этом величина АД, как правило, зависит от объема и выраженности поражения миокарда, а также активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы САД снижается, а ДАД – повышается. При очаговом процессе миокарде и в случае достаточной периферической компенсации САД повышается, а ДАД либо повышается, либо существенно не меняется.

Другие жалобы: субфебрилитет, головная боль, головокружение, артралгии, симптомы ХСН.

Клиника миокардита крайне вариабельна и зависит от возбудителя, иммунного статуса больного, локализация, степени выраженности и объема поражения мышцы сердца. Поражение ЛЖ, в особенности его передней стенки, приводит к наиболее выраженным нарушениям гемодинамики по сравнению с поражением других камер сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает нарушения ритма, в том числе пароксизмы фибрилляции предсердий и появление суправентрикулярной экстрасистолии; если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла, появляются нарушения проводимости – AV блокады различной степени тяжести. Небольшие очаги поражения в проводящей системе могут служить причиной тяжелых нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже отсутствие других симптомов миокардита.

При псевдокоронарном варианте в клинической картине будут присутствовать боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и неспецифические изменения на ЭКГ, которые могут быть и при ИБС. Декомпенсационный вариант сразу проявится СН с одышкой и отеками, при аритмическом - разнообразными аритмиями, иногда тяжелыми.

Клиническая картина при тромбоэмболическом варианте течения миокардита будет определяться эмболиями органы малого и/или большого круга.

Объективно: увеличение размеров сердца, приглушенность тонов, особенно I тона, раздвоение I или II; систолический шум на верхушке, диастолический шум; протодиастолический галоп; маятникообразный ритм; шум трения перикарда; тромбоэмболические осложнения

ПО ЛЕКЦИИ ТУРЧИНОЙ:

Проявления простудного (респираторного) или гастроинтестинального заболевания незадолго до (в предшествующие 30 дней) или во время развития настоящего состояния: повышение температуры тела, суставные и мышечные боли, слабость. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.

Жалобы, характерные для застойной сердечной недостаточности различной степени тяжести вне зависимости от активности миокардита.

Синкопальные состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.

Наличие/отсутствие факторов риска атеросклероза (особое значение имеет их отсутствие в случае типичных клинических проявлений инфаркта миокарда, так как у больных с клиникой инфаркта и отсутствием изменений в коронарных артериях примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен миокардит).

Боль в грудной клетке (постоянного, колющего, ноющего характера при лёгком течении миокардита; при среднетяжёлом и тяжёлом течении возможны боли жгучие; эффект от нитратов обычно неполный).

Отягощённость наследственного анамнеза по внезапной сердечной смерти, кардиомиопатиям (в рамках дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями), аллергическим заболеваниям. Путешествия в эндемичные области

Недавняя беременность

Для практикующего врача важно помнить следующие особенности:

Сердцебиение - характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее.

ощущение утомленности - присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как

остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.

снижение толерантности к физическим нагрузкам - отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни. миокардитический континуум. Врач должен искать объяснение неспецифичным симптомам в

контексте анализа предшествующих заболеванию событий ("простудные заболевания", вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления недостаточности кровообращения – то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых

Основные синдромы:

Застойной ХСН

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Кардиомегалии

Инфекционно-токсический

Астено-вегетативный

Болевой

Диагностика: ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови (креатинин, натрий, калий, глюкоза, общий белок, общий билирубин, АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, КФК, альбумин, мочевая кислота, СРБ), тропонин – I, Т; Исследование уровня натрийуретических пептидов (мозгового натрийуретического пептида (BNP) и/или Nтерминального фрагмента натриуретического пропептида мозгового (NT-proBNP); определение уровня сывороточных кардиальных аутоантител, Иммунологический анализ крови и определение IgM IgG IgА; тест реакции торможения миграции лимфоцитов; тест дегрануляции базофилов; Рентгенография ОГК, ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ, Эхокардиография, Магнитно-резонансная томография сердца, Эндомиокардиальная биопсия

Ожидаемые результаты:

ОАК: незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево (или нейтропения и относительный лимфоцитоз

– при вирусной этиологии процесса), увеличение СОЭ

ОАМ: изменения при сопутствующей патологии, протеинурия – при повышении температуры тела БХ: диспротеинемия (увеличение содержания α2-глобулинов и фибриногена, повышение СРБ), отмечается увеличение активности АЛТ, умеренно повышается ЛДГ(но более длительно чем при

ИМ) и ЩФ, увеличение КФК

Тропонин – I, Т: Повышение тропонина T характерно для острой фазы миокардита (в течение первого месяца от начала заболевания), сохраняется дольше, чем при ишемии миокарда.

Исследование уровня натрийуретических пептидов: повышение титров

Определение уровня сывороточных кардиальных аутоантител – определяются антикардиальные АТ к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита

Иммунологический анализ крови и иммуноглобулины: повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов классов I, А и G; увеличивается количество CD-4, и изменяется соотношение CD4/CD-8, увеличивается количество CD-22, повышение ЦИК

Тест реакции торможения миграции лимфоцитов - положительная реакция

Тест дегрануляции базофилов (% содержание дегранулированных форм в периферической крови) - 82,1% (нормализация к концу года)

Рентгенография ОГК – расширение тени сердца и усиление легочного рисунка за счет венозного застоя

ЭКГ и ХМ ЭКГ - изменения неспецифичные и напоминают таковые при различных заболевания сердца. Самыми ранними и наиболее частыми являются изменения частыми являются изменения конечной части желудочкового комплекса в ответ на острую инфекцию. Обычно в тех отведениях, где комплекс QRS направлен вверх, выявляется подъем сегмента ST, а в тех отведениях, где QRS направлен вверх, выявляется подъем сегмента ST, а в тех отведениях, где QRS направлен вниз, определяется депрессия ST. Смещение сегмента ST выявляется во многих отведениях, что свидетельствует о распространенном, диффузном характере процесса. Кроме того, на ЭКГ регистрируется тахикардия низкий вольтаж основного зубца QRS, изменение зубца T и проводимости.

ЭхоКГ-выявляется дилатация камер сердца, нарушение систолической функции ЛЖ (снижение ФВ) и наличие жидкости в полости перикарда, свидетельствующие о сопутствующем перикардите. МРТ – более информативное инструментальное исследование, позволяет оценить морфофункциональные нарушения в миокарде

Диф.диагноз:

Миокардит / инфаркт миокарда : молодой возраст пациентов; отсутствие проявлений ИБС в анамнезе; отсутствие типичной динамики ИМ; снижение вольтажа зубца R; депрессия сегмента S-T; различные изменения зубца T: снижение вольтажа, двухфазность, уплощенность, негативность, умеренное расширение; появление разнообразных нарушений ритма и проводимости.

Лечение: Немедикаменозное:

Лечебный режим . ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ! - при миокардитах легкой степени продолжительность постельного режима колеблется от 3 до 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. - при миокардитах средней степени рекомендуется строгий постельный режим в течение 2 недель с последующим его расширением в течение 4 недель. - больные с тяжелым течением миокардита госпитализируются в ПРИТ. Назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной недостаточности, затем рекомендуется расширенный палатный режим в течение 4 недель. При выписке – ограничение ФН до 6 мес!

Исключение аэробных и интенсивных нагрузок

Лечебное питание: Больным рекомендуется диета (в зависимости от выраженности недостаточности кровообращения) с ограничением поваренной соли и воды, увеличением содержания калия, с исключением нутритивных аллергенов. Назначают молочные продукты (кефир, сметана, творог), фрукты, овощи (брюква, морковь, тыква, печеные яблоки, груши, сливы), крупы (геркулес, кукуруза, пшено, овсяная и перловая крупы), мясо (говядина, крольчатина)

Медикаментозное:

Специфическая терапия:. Вирус гриппа А - ремантадин, 100 мг внутрь 2 р/д в течение 7 сут с момента появления симптомов, лечение начать не позднее 48 ч от начала заболевания. Иммунизация с целью первичной профилактики. Может применяться осельтамивир. ВПГ или varicella zoster – ацикловир в\в инфузия 5-10мг/кг каждые 8 ч, ганцикловир 5мг/кг в\в инфузия каждые 12 ч

Этиотропная терапия: гамма-интерферон по 3000000 ЕД/м2 в/в 3 раза в неделю у лиц с доказательным вирусным миокардитом.

При бактериальных инфекция назначают антибиотики в средних терапевтических дозах (цефалоспорины), после определения чувствительности микробного агента и при неэффективности проводится коррекция терапии с использованием препаратов второго ряда (макролиды, фторхинолоны)

микоплазменная инфекция – антибактериальные препараты группы макролидов; хламидийная инфекция и риккетсиозы - доксициклин 100 мг в/в каждые 12 ч;

болезнь Лайма - цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18–21 млн. МЕ/сут в/в делится на 6 доз;

при дифтерии – введение противодифтерийной сыворотки, а также антибиотики; при прочих бактериальных инфекциях до посева на чувствительность – ванкомицин.

Патогенетическая терапия: Для уменьшения активности воспаления возможно применение аминохинолиновых препаратов длительно (делагил 0,25–0,5 г/сут). Возможно назначение НПВП (противопоказано при вирусных миокардитах!): индометацин 75–100 мг/сут. При тяжелом течении миокардита с застойной сердечной недостаточностью – глюкокортикостероиды (преднизолон 30–40 мг/сут. в течение 1,5–2 месяцев с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены) При выраженной клинико-лабораторной активности и внутрисердечных тромбозах - гепарин.

Симптоматическая терапия: Поддержка гемодинамики – дигоксин в минимальных дозах (0,1-0,25 мг/сут)

Лечение ХСН: иАПФ, диуретики (торасемид), БАБ (карведилол)

Экспертиза трудоспособности: Легкое течение - ВН 20-30 дней; Среднетяжелое течение – ВН 30-45 дней; Тяжелое течение – 50-60 дней

При сохраняющихся явлениях СН пациенты имеют признаки стойкой нетрудоспособности и направляются на МСЭ для установления группы инвалидности

Пример формулировки диагноза:

Миокардит, приобретенный, вирусно-бактериальный, острое течение, тяжелый, НК IIБ.

Миокардит, приобретенный, вирусный, подострое течение, легкий, НКI, частая левожелудочковая экстрасистолия по типу бигеминии.

Период возникновения: Врожденный, приобретенный

По этиологии:

Инфекционно-иммунный и инфекционный: Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полимиелит и

др)

Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др)

Спирохетозные (сифилис, летоспироз, возвратный тиф)

Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)

Паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез)

Грибковые

Аутоиммунный: лекарственные, сывороточные, нутритивные, при системных заболеваниях соединительной ткани, при БА, при синдроме Лайелла, при синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные

Токсикоиммунный: тиреотоксические, уремические, алкогольные

По патогенетической фазе: инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая, миокардосклеротическая

Распространенность: очаговые, диффузные

По нозологической принадлежности: первичные миокардиты (при изолированном поражении миокарда); вторичные миокардиты (при системных процессах, в том числе при диффузных заболеваниях соединительной ткани, ожоговой болезни).

Клинические варианты

• малосимптомный; - псевдокоронарный; - декомпенсационный; - аритмический

• псевдоклапанный; - тромбоэмболический; - смешанный

Варианты течения

• острый миокардит (преобладают кардиальные симптомы, обратное развитие клинических и инструментальных данных – в течение 6-18 мес от начала болезни, в 50% случаев – полное выздоровление)

• подострый миокардит (постепенное нарастание симптомов ХСН в течение 4-6 мес, несмотря на лечение, у детей формируется «сердечный горб»)

• хронический миокардит (первично хронический или формируется из острого/подострого; прогрессирование ХСН)

По степени тяжести

• Легкая форма: кардиомегалия, СН и нарушения проводимости отсутствуют.

• Среднетяжелая форма: кардиомегалия, ЭхоКГ-признаки дисфункции ЛЖ, АВ-блокада I ст., блокада одной ветви пучка Гиса, признаки дисфункции СУ; клинические и Rgпризнаки застойной СН отсутствуют.

• Тяжелая форма: кардиогенный шок, застойная СН, синдром МЭС, ЖЭС высоких градаций (по Лауну), тахиаритмии, АВ-блокада II-III степени, блокада 2–3 ветвей пучка Гиса, ЭКГ-признаки очаговых изменений миокарда.