Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие

Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма

и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия. Сепсис как особая форма развития инфекции

Цель изучения темы: формирование профессиональных компетенций по вопросам инфекционных и паразитарных болезней, сепсисе как особой форме развития инфекции.

В результате изучения темы студент должен:

Знать: сущность инфекции как биологического явления; характеристики возбудителей, механизмы инфицирования, механизмы патогенного действия болезнетворных агентов, варианты местных и общих реакций при инфекции; структурно-функциональные нарушения при различных формах сепсиса и бактериальном шоке с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния защитных механизмов организма; прогнозы.

Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологического процесса и его клинические проявления при инфекционных и паразитарных болезнях, сепсисе, как особой форме развития инфекции.

Владеть: навыками описания морфологических изменений, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм; навыками оценки характера патологического процесса и его клинических проявлений на основании макро- и микроскопических изменений в органах и тканях при различных формах сепсиса.

351

Инфекционная болезнь, или инфекция, - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с развитием различных форм их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Термины, определяющие взаимодействие макро- и микроорганизмов.

Патогенность – способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Патогены - микроорганизмы, вызывающие инфекционное заболевание.

Инфективность – способность микроорганизмов преодолевать защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.).

Инвазивность – способность патогенных микроорганизмов к размножению и распространению по организму.

Токсичность – способность микроорганизмов вырабатывать и выделять различные токсины, что также определяет их патогенность.

Вирулентность – степень патогенности микроорганизма, зависящая от многих условий: особенностей штамма, способа его попадания в организм, иммуногенности, токсичности и др.

Инфекционный процесс - комплекс реакций макроорганизма на внедрение и размножение в нем патогенных микроорганизмов, направленных на восстановление гомеостаза с окружающей средой.

Восприимчивость к инфекции - способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства.

Группы инфекционных заболеваний:

1.Антропонозы – большая группа заболеваний, характерных только для человека.

2.Антропозоонозы – заболевания, характерные для людей

иживотных.

По этиологии инфекционные заболевания: вирусные, мико-плазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные.

352

Механизмы передачи возбудителя:

- фекально-оральный; воздушно-капельный, или аспирационный, трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь), контактный, смешанный механизм передачи инфекции.

Входные ворота - место, где возбудитель инфекции проникает в организм (кожные покровы, слизистые оболочки, кровь и др.).

Первичный аффект - первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него.

Первичный инфекционный комплекс - первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит.

Инфекционные болезни имеют определенные периоды:

-инкубационный (скрытый) период - время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе размножение;

-продромальный (начальный) период болезни;

-период основных проявлений болезни. Отчетливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии:

а) стадия нарастания проявлений болезни; б) стадия разгара, или максимальной выраженности, сим-

птомов; в) стадия угасания проявлений болезни - постепенное ис-

чезновение клинической симптоматики и начало репаративных процессов;

-период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, ее течения, состояния пациента.

Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию.

Различают 5 основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление – среди его форм превалирует гнойное вос-

паление.

353

Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов.

Гранулематозное воспаление возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (туберкулез) возбудителях.

Цитопатически-цитопролиферативное воспаление – в отсутствие выраженной воспалительной реакции со стороны хозяина при вирусной инфекции.

Некроз ткани – под воздействием токсинов микроорганизмов и паразитов.

Многие инфекции склонны к хронизации с разрастанием в исходе соединительной ткани.

Бактериальный шок.

Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Бактериологическая особенность - отсутствие специфического возбудителя сепсиса.

Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Иммунологическая особенность сепсиса - отсутствие выраженного иммунитета.

354

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из трех основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения - это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.

Общие изменения - развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отеки.

В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.

-Терапевтический, или параинфекционный, сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

-Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис. Входные ворота - рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

-Маточный, или гинекологический, сепсис. Источник расположен в матке или в ее придатках.

-Пупочный сепсис. Источник - в области культи пуповины.

-Тонзилогенный сепсис. Септический очаг - в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т. п.).

-Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложненным флегмоной.

-Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.

355

-Урогенный сепсис. Септический очаг - в почках или мочевых путях.

-Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической

морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1 – 3 суток.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.

Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.

-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.

-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеро-

356

склероза, сифилиса, бруцеллеза или других не ревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

1.Острая - около 2 нед.

2.Подострая - до 3 мес.

3.Хроническая, или затяжная, форма, длящаяся месяцы и годы.

Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.

Морфологические формы:

1) острый язвенный эндокардит;

2) полипозно-язвенный эндокардит.

Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.

Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.

Общие изменения при септическом эндокардите проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов

итромбоэмболических осложнений.

Хрониосепсис характеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.

Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма.

Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезенки и лимфатических узлов, общее истощение.

357

Вопросы для самоподготовки

1.Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность.

2.Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов.

3.Характеристика инфекционного процесса.

4.Местные и общие реакции при инфекциях. Бактери-

емия.

5.Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций.

6.Этиология сепсиса, взаимоотношения макро- и микро-

организма, патогенез, местные и общие проявления.

7.Понятие о септическом очаге, входных воротах (классификация, морфология).

8.Классификация сепсиса. Клинико-анатомические фор-

мы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит. Патоморфологические изменения.

9. Бактериальный шок. Этиология. Патогенез. Патоморфологические изменения. Исходы и осложнения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

358

4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.

Дополнительная литература

1.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- номукурсу.Учебноепособиедлястудентовмед.вузов.– 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,

Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

2.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.

1.Гнойно-некротический омфалит. Окраска гематоксилином и эозином.

В мягких тканях пупочной ямки наблюдается полиморфноклеточная инфильтрация с участками некроза (а), сосуды резко расширены, полнокровны (б). Лимфатические сосуды расширены, стенки утолщены с воспалительной инфильтрацией (в). В просвете артерий и вен пристеночные тромбы с воспалением их стенок (г).

2.Метастатические гнойники в почках. Окраска гема-

токсилином и эозином. В корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), в центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны (г).

359

3.Метастатические гнойники в легких. Окраска гематоксилином и эозином. В ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), расплавление легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны (в).

4.Диффузный гнойный менингит. Окраска гематокси-

лином и эозином.

Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов с примесью макрофагов (а), выявляются нити фибрина (б). Сосуды резко полнокровны (в), имеются диапедезные кровоизлияния (г).

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1.Метастатические гнойники в легких. В препарате легкие новорожденного ребенка. В ткани легких видны множественные мелкие желтоватые очаги гнойного воспаления, а также субплевральные очаги кровоизлияний темно-красного цвета.

Причины: бактериальная тромбоэмболия, чаще - при пупочном сепсисе.

Исход: неблагоприятный.

2.Метастатические гнойники в почках.

В препарате – почка увеличена в размере, дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку, часто окруженные геморрагическим венчиком.

Причины: результат бактериальной тромбоэмболии, является выражением неадекватной реакции на инфекционный агент.

Исход: неблагоприятный.

3. Септическая селезенка. Селезенка увеличена в размере с напряженной капсулой, на разрезе малинового цвета, часто в ней обнаруживаются инфаркты, пульпа дает обильный соскоб.

360