Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие
.pdfМенингококковая инфекция - острая респираторная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, характеризующаяся широким диапазоном клинических проявлений - от бессимптомного бактерионосительства до сепсиса. Возбудитель - Neisseria meningitides. Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Путь передачи - воздушно-капельный от больного или бациллоносителя (20%). Может иметь эпидемический характер. Патогенез: микроорганизмы выделяют эндотоксин, факторы проницаемости, пенетрируют через стенки сосудов, формируя периваскулярные зоны воспаления.
Формы: 1. Острый назофарингит - катаральное воспаление слизистой оболочки носа и глотки. У детей раннего возраста возбудитель к концу первых суток, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки, вызывая серозное, а затем гнойное воспаление. 2. Менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Поражение твердой мозговой оболочки - пахименингит, мягкой и паутинной - лемтоменингит. По течению - острый, подострый и пролонгированный. По виду экссудата - серозный и гнойный. 3. Менингококковая септицемия - связана с бактериемией и эндотоксинемией, приводящих к эндотоксиновому шоку и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерно поражение сосудов микроциркуляции. У больных отмечается сливная геморрагическая сыпь с локализацией на ягодицах, нижних конечностях и склерах, петехиальные кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозный менингит, серозные артриты, некротический нефроз. При развитии ДВС-синдрома - кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерихсена). Исход: смертельный исход связан с развитием бактериального шока, острой почечной недостаточности, массивными кровоизлияниями.
Скарлатина - острое стрептококковое заболевание с преимущественным поражением зева, сопровождающееся рас-
311
пространенной экзантемой и общей интоксикацией. Возбудитель: бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно встречается у детей в возрасте о 3 до 5 лет. Инкубационный период – 3 - 7 дней. Относится к воздушнокапельным антропонозам. Патогенез: эритрогенный токсин (токсическая фракция и аллергизирующая), микробная инвазия и аллергические реакции. Выделяют два периода скарлатины. Первый период занимает 1 – 2 недели и характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: катаральная или некротическая ангина и лимфаденит шейных узлов. На 2-е сутки на туловище одновременно появляется мелкопапулезная сыпь, которая в дальнейшем заканчивается пластинчатым шелушением. По тяжести течения различают:
легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая форма скарлатины может быть септической или токсикосептической. Осложнения первого периода скарлатины связаны с распространением инфекции: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, септикопиемия, флегмона челюстно-лицевой области и шеи. Второй период скарлатины наступает на 3 - 4 неделе, его развитие связано с аллергизацией организма по типу ГЗТ. Характерно развитие постстрептококкового гломерулонефрита, миокардита, васкулитов, синовитов и артритов.
Дифтерия - острое инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также токсическим повреждением миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель - Corynebacterium diphteriae, выделяющая экзотоксин. Инкубационный период - 3 - 10 суток. Болеют дети до 5 - 7 лет.
Источник заражения - больной, реконвалесцент (длительность носительства - 2 - 7 недель), бактерионоситель. Эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и атипически протекающими случаями болезни. Патогенез: экзотоксин обладает некротическим и вазопарали-
312
тическим действием. Местное поражение при дифтерии характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот), лимфангит, лимфаденит. Формы дифтерии по локализации: дифтерия зева, дифтерия дыхательных путей, дифтерия носа, реже - глаз, кожи и ран. Дифтерия зева и миндалин, помимо массивного местного действия, оказывает и общее токсическое, так как фибринозная пленка (дифтеритическая) на многослойном эпителии длительно не отторгается и способствует всасыванию токсина. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, пленка отторгается легко и может способствовать механической закупорке просвета. Это может привести к развитию истинного крупа (удушье). Закупорка мелких бронхов способствует развитию очаговой пневмонии. При дифтерийной интоксикации поражаются: нервная система, сердечно-сосудистая система и надпочечники. Поражение нервной системы: характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Микроскопическое исследование выявляет очаговую демиелинизацию, воспалительные инфильтраты, нарушение кровообращения и денегенеративные изменения. Паренхиматозный неврит приводит к развитию позднего паралича сердца. Токсический паренхиматозный миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью от раннего паралича сердца. При микроскопии находят жировую дистрофию и очаги миолиза кардиомиоцитов. Поражение надпочечников может привести к коллапсу.
Цитомегалия. Возбудитель - цитомегаловирус, относящийся к бетагруппе вирусов герпеса. Пути инфицирования:
313
восходящая инфекция (трансцервикально) или гематогенная
(трансплацентарная) инфекция, наиболее частый путь. У 90% инфицированных новорожденных возможна яркая клиническая манифестация цитомегалии. Характерно развитие гемолитической анемии, желтухи, тромбоцитопении, пурпуры, гепатоспленомегалии (экстрамедуллярный гемопоэз), пневмонита, глухоты, хориоретинита, распространенное повреждение головного мозга. У выживших детей (50%) выявляется умственная отсталость. В эндотелии и эпителиальных тканях, чаще - в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге, инфицированные клетки подвергаются цитомегаловирусной трансформации, очаговым некрозам, с развитием раннего выраженного фиброза. Для врожденной цитомегалии наиболее характерен энцефалит: в ткани мозга наблюдаются неравномерно распределяющиеся, иногда кальцифицированные очаги некроза над боковыми желудочками, водопроводом мозга и IV желудочком. Микроскопически выявляются острые воспалительные реакции с гигантскими клетками, содержащими включения (клетки в виде «совиного глаза») в узкой зоне субэпендимальной и субпиальной тканей.
Токсоплазмоз - паразитарное заболевание из группы антропозоонозов. Возбудитель - Toxoplasma gondii. Источники заражения людей - кошки и свиньи, грызуны. Заражение алиментарным путем, чаще - через загрязненное мясо. Патогенез: размножаются в клетках РЭС, образуют псевдоцисты, выделяют токсин, разрушающий клетки и вызывающий аллергическую перестройку организма. Токсоплазмы могут образовывать и истинные цисты, сохраняя жизнеспособность годами, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и других органов. Формы: приобретенная и врожденная. Врожденная форма возникает в результате заражения через плаценту при обострении заболевания у матери в период гене-
314
рализации инфекции. В зависимости от периода заражения плода различают 3 основные формы.
1. При раннем внутриутробном инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели беременности - ранняя фетопатия. Ребенок рождается с явлениями внутриутробно протекающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга, истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты).
2. Поздняя фетопатия - в период с 29 недели беременности до начала родов. Сразу после родов у ребенка наблюдается картина альтеративно-продуктивного менингоэнцефалита и развитие гранулематозного воспаления. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в сетчатке и в сосудистом тракте. Образуются гранулемы - продуктивно-некротический эндофтальмит.
3. При генерализации токсоплазмоза незадолго до родов или во время родов, ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания. Кроме поражения головного мозга, наблюдаются гепатоспленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.
Микоплазмоз - возбудитель «агент Итона» - M. pheumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Источники - больные и носители. Инфицирование плода - внутриутробно восходящим или гематогенным путем и интранатально (во время родов). Микоплазменная инфекция осложняет беременность - преждевременные роды, спонтанные аборты, врожденные пороки развития ЦНС. Острые формы урогенитальных микоплазм приводят к развитию родового сепсиса (септицемии), септическим абортам. Патогенез: микоплазмы с помощью токсинов разрушают эпителиальные структуры трахеи и бронхов и, распространяясь интракана-
315
ликулярно, проникают в альвеолоциты, затем в лимфоузлы и в кровеносное русло, с последующей генерализацией и поражением других органов и ЦНС. Морфологически характеризуется нарушением кровообращения во внутренних органах: внутрисосудистой коагуляцией, тромбообразованием, геморрагиями, отеком, дистрофией и некрозом паренхиматозных элементов, наличием лимфолейкоцитарной инфильтрации, гиперплазией и плазматизацией лимфатических узлов. Выделяют респираторный и нереспираторный микопламоз.
Листериоз - острое инфекционное заболевание, протекающее в виде сепсиса с поражением нервной системы, лимфатических узлов, печени и селезенки. Распространение повсеместное, относится к антропозоонозам. Заражение происходит через инфицированных животных контактным путем, алиментарным при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Входные ворота - ротоносоглотка, конъюнктива глаза и ЖКТ. В ранней детской смертности на долю листериоза приходится 0,15 - 4%. На беременных женщин и новорожденных приходится 75% всех зарегистрированных случаев. Заражение плода чаще с 4 – 5-го месяца беременности и в более поздние сроки. Часты преждевременные роды и аборты. Внутриутробный путь заражения – единственный при передаче заболевания от человека человеку (трансплацентарный, аспирационный). Патоморфологическую основу листериоза составляет гранулематозный процесс с образованием листериом в печени, легких и других органах. Клинико-морфологические формы: ангиозно-септическая (катаральная и некротическая ангина, возможна генерализация процесса), нервная (у детей в возрасте до 1 месяца с развитием менингита, энцефалита, абсцессов мозга, и поражением периферической нервной системы), глазо-железистая (конъюнктивит, лимфаденит), септико-гранулематозная. Для плодов и новорожденных характерна септико-гранулематозная форма. Для этой формы характерен генерализованный гранулематозный про-
316
цесс с образованием листериом в различных органах и тканях. При распространении инфекции на головной мозг возникает гнойный менингит и гидроцефалия. В легких развивается гнойно-геморрагическая пневмония.
КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы
1.Особенности течения инфекционного процесса в различных возрастных группах. Понятие о реактивности организма и общей морфологии инфекционного процесса. Болезни, вызываемые бактериями. Общая морфологическая характеристика. Своеобразие инфекции в связи с особенностями возбудителя и способом его передачи.
2.Менингококковая инфекция:
а) этиология, пути заражения и механизм распространения; б) современные учения о патогенезе менингококковой
инфекции; в) основные морфологические особенности менингокок-
ковой инфекции, с учетом различных форм заболевания; г) менингококковый назофарингит, частота его развития
с учетом инвазии менингококка в слизистую носоглотки; д) гнойный менингит, связь его развития с незрелостью
гематоэнцефалического барьера; е) менингококцемия, зависимость ее развития от состоя-
ния иммунной реактивности организма; ж) исходы и осложнения менингококковой инфекции с
учетом форм заболевания, причины смерти.
3. Скарлатина:
а) характеристика болезни, этиология и патогенез, частота заболевания в различных возрастных группах;
б) патологическая анатомия первого периода скарлатины: раскройте морфологию скарлатинозной ангины, распространение инфекции и общие изменения в тканях;
в) охарактеризуйте токсическую форму болезни;
317
г) морфологическая картина септической и токсикосептической форм заболевания;
д) патологическая анатомия второго периода скарлатины, особенности возникновения и течения;
е) осложнения и причины смерти при тяжелом течении скарлатины.
4. Дифтерия:
а) определение болезни, этиология и патогенез, клиникоанатомические формы болезни;
б) местные и регионарные изменения в тканях при дифтерии зева, гортани, трахеи и бронхов, понятие об «истинном крупе» и его отличие от «ложного крупа»;
в) общие изменения в тканях при дифтерии, охарактеризуйте процессы в нервной, сердечно-сосудистой системах, в надпочечниках и свяжите их с клиническими проявлениями болезни.
5. Внутриутробные инфекции. Цитомегалия:
а) определение болезни, этиология и патогенез, пути проникновения инфекции в организм плода;
б) клинико-морфологическая характеристика острой и хронической форм врожденной цитомегалии;
в) цитомегаловирусный метаморфоз клеток паренхиматозных органов, анатомические единицы, где преимущественно локализуются цитомегалические клетки.
6. Токсоплазмоз:
а) определение болезни, этиология и патогенез, диагностика врожденного токсоплазмоза;
б) особенности внутриутробного инфицирования в зависимости от срока беременности, исходы;
в) поражения головного мозга и других органов при различных формах врожденного токсоплазмоза;
г) осложнения токсоплазмоза.
7. Микоплазмоз:
а) морфологические и клинические особенности микоплазменной инфекции, пути проникновения в организм;
318
б) клинико-морфологическая характеристика респираторного микоплазмоза, диагностика;
в) клинико-морфологическая характеристика внереспираторного поражения органов: легких, печени, почек, ЦНС, сосудов;
г) урогенитальные микоплазмы, поражение органов при острой и хронической формах;
д) роль генитальных микоплазм в генезе врожденных пороков ЦНС, особенности врожденного микоплазмоза плода
иноворожденного.
8.Листериоз:
а) определение болезни, этиология и патогенез, диагностика врожденного листериоза;
б) клинико-морфологическая характеристика формы листериоза:
-ангинозно-септическая;
-глазо-железистая;
-септико-гранулематозная;
в) особенности течения септико-гранулематозной формы листериоза у плода и новорожденного, осложнения, исход.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература
1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.
3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.
319
4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.
5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.
Дополнительная литература
1.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- номукурсу.Учебноепособиедлястудентовмед.вузов.–
2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,
Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.
2.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ
МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.
1.Гнойный менингит. Окраска гематоксилином и эозином. Мягкая мозговая оболочка отечна, с гиперемией сосудов (а), диффузной инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами (б). В мозговой ткани перицелюллярный отек (в), периваскулярные диапедезные кровоизлияния (г).
2.Дифтеритическая ангина. Окраска гематоксилином и
эозином. Имеется десквамация многослойного плоского эпителия в области миндалин (а), массовые фибринозные наложения (б), в окружающей ткани отек и полнокровие сосудов (в).
3. Круп трахеи. Окраска гематоксилином и эозином. Эпителиальный покров слизистой оболочки десквамирован (а), в подслизистой отек, полнокровие сосудов (б), на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки (в), обтурирующей просвет трахеи (г).
320