Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие
.pdfночных вен. Перипортальный (ступенчатый) - некроз гепатоцитов пограничной пластинки и первой зоны ацинуса. Фокальный некроз - в разных отделах. Мостовидный - некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками. Субмассивные (большей части ацинуса) и массивные некрозы.
3.Воспаление. Гепатит - диффузное повреждение клеток печени с воспалительным клеточным инфильтратом в портальных трактах и (или) в паренхиме. Выделяют первичные гепатиты: вирусный, лекарственный, алкогольный и аутоиммунный; и вторичные гепатиты. По морфологии: экссудативный (серозный и гнойный) и продуктивный. По течению: острый, хронический (активный и персистирующий).
Хронический активный гепатит обусловлен проникновением лимфоцитарного инфильтрата через пограничную пластинку в дольку печени. Для него характерно быстрое прогрессирование заболевания с возможным исходом в цирроз.
4.Регенерация гепатоцитов стимулируется некрозом, если соединительный каркас органа не был поврежден, то возможно практически полное восстановление структуры печени. Желчные протоки в ответ на повреждение и воспаление также подвергаются регенерации и пролиферации, что приводит к увеличению их количества.
5.Фиброз и цирроз. Соединительная ткань образуется в печени в результате некроза, воспаления или прямого токсического действия повреждающего фактора. Цирроз - это прогрессирующий фиброз, при котором печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Морфологические признаки цирроза: дистрофия и некроз гепатоцитов, узлы-регенераты, диффузный склероз, структурная перестройка органа. По этиологии выделяют: наследственные (гемахроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность альфа 1-антитрипсина) и приобретенные (токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптоген-
191
ный). Клинико-морфологические виды циррозов: постнекротический, портальный и билиарный. Ввиду многообразия функций болезни печени проявляются самыми разнообразными симптомами и синдромами.
Печеночно-клеточная недостаточность развивается при утрате более 80% паренхимы печени. Причины: некроз гепатоцитов, нарушение кровоснабжения и утрата нормальной структуры печени. Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется:
Желтуха - желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек – связана с увеличением количества билирубина в крови.
Энцефалопатия - влияние токсических метаболитов (аммиак, меркаптаны, гамма-аминомасляная кислота) на головной мозг в связи с неспособностью печени их метаболизировать.
Гепаторенальный синдром связан с гипоперфузией почек. Коагулопатия – неспособность печени синтезировать
факторы свертывания крови.
Гипоальбуминемия – нарушение белковосинтетической функции печени, приводит к отекам и асциту.
Эндокринные нарушения возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.
Холестаз - нарушение оттока желчи, связанный с внутриили внепеченочной обструкцией.
Синдром портальной гипертензии развивается при нарушении внутрипеченочного кровообращения в связи со сдавлением сосудов. Характерна триада признаков: варикозное расширение портокавальных анастомозов, асцит и спленомегалия.
Первичные злокачественные опухоли – гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак. Чаще встречаются метастатические опухоли.
Холелитиаз – камни в желчном пузыре (калькулезный холецистит).
Холецистит – острое или хроническое воспаление желчного пузыря.
192
КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы
1.Роль печени в жизнедеятельности организма. Характеристика основных групп патологических процессов в печени. Классификация, эпидемиология.
2.Гепатиты. Определение. Принципы классификации: по
течению, этиологии, происхождению и морфологии.
3. Вирусный гепатит.
а) Характеристика этиологических факторов (А, В, С, Д-типов вирусов). Преимущественные пути заражения. Патогенез. Морфологические изменения в печени: морфологический цитолиз, клеточные реакции, нарушение желчеобразования и желчевыделения.
б) Морфология острых форм вирусного гепатита: острая циклическая форма, формы с массивными некрозами, перихолангиолитическая форма, исходы.
в) Морфологические проявления хронических форм гепатитов, патогенез, исходы.
4.Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения
ипричины смерти, исходы, прогноз.
5.Гепатозы. Определение. Этиология. Патогенез. Острая токсическая дистрофия печени. Значение сенсибилизации в ее развитии. Период желтой и красной дистрофии. Исходы. Причины смерти.
7.Хронический жировой гепатоз. Причины. Клинико-
морфологические проявления. Исходы.
8. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патогенез. Принципы классификации.
а) Патологическая анатомия постнекротического, портального, билиарного и смешанного циррозов печени.
б) Важнейшие осложнения портальной гипертензии и печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. Печеноч-
193
ная энцефалопатия. Желтуха. Почечная недостаточность. Асцит и отеки. Эндокринные нарушения. Циркуляторные нарушения и инфекционные осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
9.Опухоли печени. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Эпидемиология. Гистогенез. Макро- и микроскопическая картина. Закономерности метастазирования.
10.Холецистит и холангит. Пути проникновения инфек-
ции. Значение камней в развитии холецистита. Виды острого холецистита (катаральный, гнойный, гангренозный). Хронический холецистит. Морфология. Осложнения. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература
1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. - М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.
3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.
4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.
5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.
194
6.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-МедиаПальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
Дополнительная литература
1.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. вузов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.
2.Патологическая анатомия. Атлас . / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.
3.Радченко, В. Г. Хронические заболевания печени. / В. Г. Радченко, А. В. Шабров, В. В. Нечаев. – СПб., 2000. – 192 с.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ
МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.
1.Гепатит. Окраска гематоксилином и эозином. В паренхиме печени гидропическая дистрофия (а), некроз гепатоцитов (б) с наличием телец Каунсильмена (в), полнокровие сосудов и отек стромы (г). В портальных трактах диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрации (д), гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (Купферовских клеток).
2.Жировой гепатоз. Окраска судан III. Жировая дистро-
фия и некроз гепатоцитов (а), в строме клеточная реакция и разрастание соединительной ткани (б).
3. Токсическая дистрофия печени. Окраска гематоксилином и эозином. Структура печеночных долек изменена, гепатоциты в центре долек в состоянии жировой дистрофии и
195
некроза (а), по периферии долек печеночные клетки с явлениями репаративной регенерации (б). Определяются вновь образованные желчные ходы (в).
4.Постнекротический цирроз печени. Окраска гематоксилином и эозином. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии и некроза (а). Имеется нарушение трабекулярного строения печени и формирование ложных долек - узловрегенератов (б), между которыми видны разрастания соединительной ткани (в). Портальные триады сближены друг с другом
ицентральными венами (г), видны пролиферирующие желчные протоки (д) и лимфо-макрофагальный инфильтрат (е).
5.Билиарный цирроз печени (вторичный). Окраска ге-
матоксилином и эозином. В центральных отделах печеночных долек видны очаговые некрозы гепатоцитов (а) и перипортальные некрозы с образованием «озер желчи» (б). Вокруг узлов-регенератов (в) разрастание соединительной ткани, соединяющей портальные зоны с центрами долек (г). Желчные капилляры расширены с холестазом (д).
6. Мускатный цирроз печени. Окраска гематоксилином и эозином. В центре печеночной дольки застойное полнокровие (а), жировая дистрофия и некроз печеночных клеток (б), в периферических отделах - гипертрофированные гепатоциты (в). Вокруг узлов-регенератов (г) и в портальных трактах разрастание соединительной ткани, соединение центральной вены с портальными полями (д). Пролиферация желчных капилляров (е), лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы (з).
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Постнекротический цирроз печени: печень значительно уменьшена в размерах, поверхность крупнобугристая, желтовато-серого цвета. Консистенция печени плотная. На разрезе орган узловатой структуры, в виде очагов округлой формы различных размеров, большие из них до 3 см в диаметре. Между узлами-регенератами широкие прослойки фиброзной ткани.
196
Причины: острая токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами, хронический гепатит высокой активности, гепатотоксичные яды.
Осложнения: гепатоцеллюлярная недостаточность - печеночная энцефалопатия, желтуха, геморрагический синдром, гормональные нарушения, гепаторенальный синдром, диспепсия; гепатоцеллюлярная карцинома.
Исход: печеночно-клеточная недостаточность.
2.Мускатный цирроз печени: печень уменьшена в размерах, поверхность ее мелкобугристая, консистенция плотная. На разрезе, на фоне диффузных узлов-регенератов с узкими прослойками соединительной ткани, определяется пестрота паренхимы в виде красноватых вкраплений.
Причины: хроническая сердечная недостаточность, хронический венозный застой в большом круге кровообращения.
Осложнения: синдром портальной гипертензии, асцит, спленомегалия, варикозное расширение портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.
Исход: портальная гипертензия.
3.Билиарный цирроз печени (вторичный): печень незна-
чительно увеличена в размерах, светло-коричневого цвета с зелеными разводами. Поверхность мелкобугристая, консистенция плотная, на разрезе структура паренхимы узловатого строения, разделенная узкими серыми прослойками фиброзной ткани. Желчные протоки расширены, переполнены желчью. Имеются участки паренхимы, пропитанные желчью.
Причины: закупорка крупных желчных протоков - желчнокаменная болезнь, воспалительные сужения (стриктуры) желчных путей, первичные и метастатические опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, паразитарные заболевания печени и желчных путей (эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз), врожденная билиарная атрезия, кисты протоков, реже склерозирующий холангит.
Осложнения: бронхопневмония, абсцедирование, сепсис. Исход: печеночно-клеточная недостаточность.
197
4.Множественные абсцессы печени: печень незначительно увеличена в размерах, на разрезе субкапсулярно и в паренхиме имеются множественные патологические очаги округлой формы, различных размеров, содержащие гной.
Причины: деструктивный гнойный холангит и холангиолит; пилефлебитические абсцессы: при гнойных процессах и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Осложнения: желтуха, печеночная недостаточность. Исход: неблагоприятный, возможна септикопиемия.
5.Камни желчного пузыря: желчный пузырь увеличен в
размерах, на серозной оболочке серо-белые наложения фибрина с организацией. На разрезе стенка органа утолщена до 0,8 см, слизистая оболочка сглажена. В просвете имеются множественные камни, с гладкой поверхностью, зеленокоричневого цвета. Камни располагаются компактно, грани их притерты к друг другу - фасетированные камни. Причины: общие факторы - нарушение минерального обмена, жирового и белкового, авитаминозы; местные причины - застой желчи, воспаление, дискенезия желчных путей.
Осложнения: перфорация, флегмонозный и гангренозный холецистит, перитонит, механическая желтуха.
Исход: определяется осложнениями.
ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Баллонная дистрофия печеночной клетки. В цитоплазме гепатоцита видны крупные вакуоли, заполненные нитевидным содержимым. Канальца эндоплазматической сети резко расширены, мемраны их в отдельных местах разрушены, лишены рибосом. Митохондрии почти все разрушены. Ядро пикнотизировано.
198
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов
1.МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА ГЕПАТОЗОВ
1)дистрофия гепатоцитов
2)некроз гепатоцитов
3)воспалительные процессы в печени
4)пилефлебит
2.СТАДИЯ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ЗАНИМАЕТ
1)первые 2 недели заболевания
2)вторые 2 недели заболевания
3)длится 4 недели
3.МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ
1)некроз и аутолиз гепатоцитов
2)оголение полнокровных синусоидов печени
3)фагоцитоз и резорбция детрита
4)оголение ретикулярной стромы и ее спадение
5)образование жиробелкового детрита
4.МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ КРАСНОЙ ДИСТРОФИИ
1)некроз и аутолиз гепатоцитов
2)оголение полнокровных синусоидов печени
3)фагоцитоз и резорбция детрита
4)оголение ретикулярной стромы и ее спадение
5)образование жиробелкового детрита
199
5.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ
1)уменьшение размеров печени
2)наложения фибрина на капсуле
3)обширные некрозы гепатоцитов
4)амилоидоз стромы органа
5)зернистая поверхность
6)увеличение размеров печени
7)дряблая консистенция печени
6.ИСХОДЫ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ
1)портальный цирроз печени
2)постнекротический цирроз печени
3)билиарный цирроз печени
4)мускатный цирроз печени
7.ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
1)отравление недоброкачественными продуктами
2)алкоголь
3)отравление грибами
4)сахарный диабет
5)вирусный гепатит
8.ПЕРВИЧНЫЕ ГЕПАТИТЫ
1)септический гепатит
2)медикаментозный гепатит
3)алкогольный гепатит
4)вирусный гепатит
5)туберкулезный гепатит
9.ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ЦИКЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
1)баллонная дистрофия гепатоцитов
2)тельца Каунсильмена
200