Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие
.pdfбыть одно- и двухсторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными.
4. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные.
Лобарная (крупозная) пневмония - острое инфекционноаллергическое воспалительное заболевание легких, с поражением доли легкого, вовлечением в процесс висцеральной плевры и образованием фибринозного экссудата. Этиология: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Путь заражения - воздушно-капельный. В патогенезе ведущей является реакция гиперчувствительности немедленного типа, развивающаяся на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии.
1.Стадия прилива развивается в течение первых суток заболевания, характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, содержащего большое количество микробов, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Бронхи интактны. В плевре - отек и воспалительные изменения. Доля легкого полнокровна, уплотнена.
2.Стадия красного опеченения развивается на второй
день болезни. В экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.
3. Стадия серого опеченения занимает 4 - 6-й день болезни. В этот период отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате - полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой
101
поверхностью. Плевра утолщена, непрозрачная с фибринозными наложениями.
4. Стадия разрешения наступает на 9 - 11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Заболеванию предшествуют воспалительные процессы в бронхах с нарушение дренажной функции, что способствует проникновению микробов в респираторные отделы легкого - альвеолярные ходы и альвеолы. Возможен также перибронхиальный и гематогенный путь.
Морфологические изменения в легком зависят от вида возбудителя. К стереотипным изменениям можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, представленного различными формами катарального воспаления. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический или смешанный), вид которого определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX и X).
Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспа-
102
ления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол.
Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остается неустановленной.
Патогенез: первичное поражение пневмоцитов 1 и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления.
Морфологические проявления: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями.
Исход: чаще - выздоровление; развитие интерстициального фиброза.
КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы
1. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная). Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология легкой, средней степени тяжести и тяжелой форм гриппа. Осложнения.
2.Острые воспалительные заболевания легких. Роль нарушения гомеостаза легких в развитии пневмоний. Классификация пневмоний. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Понятие о нозокомиальной инфекции, причины возникновения.
3.Бактериальная пневмония. Классификация. Очаго-
вая пневмония (бронхопневмония). Этиология и патогенез, морфологические особенности. Осложнения очаговых пневмоний, исходы.
103
4.Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, легочные и внелегочные осложнения, исходы.
5.Острый интерстициальный пневмонит (альвео-
лит). Вирусная и микоплазменная пневмонии. Клиникоморфологическая характеристика, исходы.
6. Абсцесс легкого. Классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Острый и хронический абсцессы.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература
1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.
3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.
4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.
5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.
Дополнительная литература
1.Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей. / под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романовой. – М.: Медицина, 2000. – 496 с.
104
2.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- номукурсу.Учебноепособиедлястудентовмед.вузов.–
2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,
Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.
3.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ
МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.
1.Гриппозный трахеит. Окраска гематоксилином и эозином. В стенке трахеи видна десквамация покровного эпителия слизистой оболочки (а), в подслизистой оболочке отек, полнокровие сосудов (б), на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки, обтурирующей просвет трахеи (в).
2.Бронхопневмония при осложненном гриппе. Окраска
гематоксилином и эозином. В легком видны очаги пневмонии и микроабсцессы - в альвеолах, расположенных вокруг бронха, обнаруживается экссудат, состоящий из нейтрофилов с примесью эритроцитов, фибрина, слущенного эпителия, макрофагов (а), рядом расположены расширенные альвеолы, заполненные воздухом (б) (перифокальная эмфизема). Видны участки ателектаза, отек альвеолярных перегородок, мелкие кровоизлияния (пестрая картина изменений). В просвете бронха нейтрофильный экссудат, эпителий бронха слущен, нейтрофилы инфильтрируют все слои бронха, по ходу инфильтрата стенка бронха разрушена (в) (картина гнойно-некротического панбронхита).
3. Бронхопневмония. Окраска гематоксилином и эозином. В легком в слизистой оболочке мелкого бронха видна десквамация эпителия, отек, полнокровие сосудов, воспали-
105
тельная инфильтрация, в просвете - скопление лейкоцитов (а), перибронхиально в прилежащих альвеолах виден экссудат, состоящий из слущенного альвеолярного эпителия, нейтрофилов, фибрина и единичных эритроцитов (б), окружающие альвеолы расширены, заполнены воздухом (в).
4.Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).
Окраска гематоксилином и эозином. В легком видны альвеолы, заполненные фибрином, нейтрофилами, макрофагами с гемосидерином (а), спадение легочных капилляров (б).
5.Карнификация ткани легкого. Окраска гематоксили-
ном и эозином.
В легком видны альвеолы, заполненные грануляционной или соединительной тканью (а), замещающей фибринозный экссудат. Причина: осложнение крупозной пневмонии, в результате организации экссудата. Исход: пневмофиброз, развитие хронической сердечно-легочной недостаточности.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Фибринозно-геморрагический ларинготрахеит при тяжелой форме гриппа.
В препарате участок гортани и трахеи, их слизистая оболочка гиперемирована, отечна, с обширными участками некроза и образованием язв. На поверхности определяется серо-красная пленка легко отторгающаяся.
Причина: вирус гриппа.
Осложнения и исходы: ложный круп, нисходящий круп, аспирационная пневмония.
2. Бронхопневмония при осложненном гриппе (большое пестрое легкое).
Легкие увеличены в объеме, полнокровные, отечные, пестрого вида. На разрезе определяются светло-серые перибронхиальные пневмонические очаги, при надавливании с поверхности легкого стекает серозно-геморрагическая жидкость. В просвете бронхов слизисто-гнойное содержимое
106
с прожилками крови. В паренхиме имеются множественные диапедезные и сливные кровоизлияния, мелкие фокусы гнойного воспаления, очаги ателектазов и эмфиземы.
Причина: тяжелое течение гриппа с присоединением вторичной инфекции (вирусно-бактериальная форма) и развитием легочных осложнений.
Осложнения: бронхоэктатическая болезнь (чаще - у детей), хронический облитерирующий бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, пневмофиброз, гайморит, энцефалит, арахноидит, неврит.
Исходы: неблагоприятный; ХОБЛ, сердечно-легочная недостаточность.
3. Бронхопневмония.
В легком на разрезе видны сливающиеся плотные безвоздушные очаги зернистого вида, в центре этих очагов - мелкий бронх, в просвете которого определяется сероватое мутное содержимое. Стенки более крупных бронхов утолщены, в просветах - сероватое мутное содержимое.
Причины: бактерии, вирусы, патогенные грибы, редко - простейшие.
Осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит.
Исход: выздоровление; неблагоприятный при абсцедирующей пневмонии.
4. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).
Доля легкого увеличена в размерах, плотная, серого цвета, зернистого вида, при надавливании с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Плевра тусклая, покрыта серожелтым налетом фибрина.
Причины: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже - диплобацилла Фридлендера (клебсиелла).
Осложнения: легочные - карнификация легкого - организация экссудата; образование острого абсцесса или гангрены легкого; эмпиема плевры; внелегочные связаны с воз-
107
можностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям - при лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной - метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще - трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит.
5. Абсцесс легкого.
В средней доле легкого видна округлая полость с хорошо выраженной беловато-серой стенкой, в полости - зеленоватосерое густое содержимое. В окружающей легочной ткани имеются сливающиеся сероватые очаги зернистого вида.
Причина: осложнение острой пневмонии.
Осложнения и исходы: развитие хронического абсцесса, эмпиемы плевры, внелегочных гнойных осложнений.
ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Крупозная пневмония. Ре-
зорбция фибрина в стадии серого опеченения легкого.
На снимке видны сегментоядерные нейтрофилы, которые с помощью псевдоподий внедряются в фибрин, цитоплазма лейкоцитов, находящихся в контакте с фибрином, почти не содержит лизосом.
108
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов
1.ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1)пневмосклероз
2)мелкоочаговая нижнедолевая пневмония
3)кровоизлияние в мозг
4)инфаркт селезенки
2.В ЦИТОПЛАЗМЕ МЕРЦАТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ГРИППЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ
1)включения кератогиалина
2)базофильные включения
3)оксифильные включения
4)включения слизи
3.ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
1)крупозное
2)катаральное
3)серозно-геморрагическое
4)гнойно-геморрагическое
4.ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСОВ ГРИППА
ВОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
1)периневральный
2)лимфогенный
3)гематогенный
109
5.ОБЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА НА ОРГАНИЗМ ОБУСЛОВЛЕНО
1)адсорбцией вируса на эпителиоцитах бронхиального эпителия
2)цитопатическим (цитолитическим) действием вируса
3)вазопатическим (вазопаралитическим) действием
4)иммунодепрессивным действием
5)действием нейроаминидазы
6.РАЗНОВИДНОСТИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1)с выраженной интоксикацией
2)с сердечными осложнениями
3)с легочными осложнениями
4)с почечными осложнениями
7.ДЛЯ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
1)в пространстве альвеол
фибринозный экссудат 2) в пространстве альвеол
серозно-геморрагический экссудат 3) в межальвеолярных перегородках – межуточное воспаление
(лимфогистиоцитарные инфильтраты)
4)в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов
5)в альвеолах гнойный экссудат
8.ПНЕВМОНИИ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ
1)дисциркуляторных заболеваний
2)болезней опухолевой природы
3)воспалительных заболеваний
4)дисрегенераторных процессов
5)все ответы верны
110