Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие

Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные болезни

Цель изучения темы: формирование профессиональных компетенций по вопросам ишемической болезни сердца и цереброваскулярных болезней.

В результате изучения темы студент должен:

Знать: принципы классификации болезней, понятия этиологии, факторов риска, патогенеза, морфогенеза, прогноза ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний.

Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологических процессов при ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваниях, их патогенетическую связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью и клинические проявления.

Владеть: навыками описания морфологических изменений, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм; навыками оценки характера патологического процесса и его клинических проявлений на основании макро- и микроскопических изменений в органах и тканях при ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваниях.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Коронарная болезнь сердца - это кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни.

Факторы риска І порядка:

- гиперлипидемия (гиперхолестеринемия); артериальная гипертензия;

51

-курение, малоподвижный образ жизни, мужской пол.

Факторы риска ІІ порядка:

-тучность; стрессы; нарушения обмена веществ; дефицит магния и селена; гиперкальциемия; гиперфибриногенемия.

Острые формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть - смерть вследствие

остановки сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние и не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Причины - спазм коронарных артерий, реже их тромбоз. Ишемия миокарда может продолжаться до 6 часов.

Морфологический субстрат внезапной коронарной смерти - ишемическая дистрофия миокарда. Острая ишемия миокарда способствует образованию аритмогенных веществ, активации симпатоадреналовой системы и повышению концентрации адреналина, что ведет к электрической нестабильности миокарда. При восстановлении кровотока в ишемизированном участке миокарда происходит вымывание кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ, которые повреждают кардиомиоциты функционирующего миокарда (эффект реперфузии), вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков.

2.Стенокардия - характеризуется приступами ишемии от 3 - 15 минут (при стенокардии Принцметала – 15 - 30 минут) в результате спазма атеросклеротически измененных коронарных артерий. Морфологическое выражение стенокардии - ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.

3.Инфаркт миокарда - циркуляторный некроз сердеч-

ной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной недостаточности коронарного кровотока.

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда в условиях артериосклеротической окклюзии и недостаточности коллатерального кровообращения.

52

Классификация.

По времени возникновения:

-первичный (острый) инфаркт миокарда в течение 4 нед. от приступа ишемии до формирования рубца;

-повторный инфаркт миокарда (через 4 нед. и более после первичного инфаркта);

-рецидивирующий инфаркт миокарда, возникающий в течение 4 нед. существования первичного или повторного инфаркта.

По локализации:

-передний инфаркт миокарда - при нарушении кровотока

влевой коронарной артерии, и ее нисходящей ветви,

-задний инфаркт миокарда - при окклюзии огибающей ветви;

-обширный инфаркт миокарда - при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии;

-инфаркт миокарда правого желудочка.

По отношению к слоям сердечной мышцы:

-субэндокардиальный;

-интрамуральный;

-субэпикардиальный;

-трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

1.Ишемическая стадия длительностью 18 - 24 ч. Макроскопические признаки ишемии сердечной мышцы - умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Специальные пробы и реакции: проба с теллуритом калия, реакция с нитро-СТ, люминесцентная микроскопия, поляризационная микроскопия. Микроскопически: ч/з 5 - 15 мин в зоне ишемии расстройства микроциркуляции, неравномерное пересокращение и расслабление миофибрилл, их вакуольная и жировая дистрофия, отек стромы.

2.Некротическая стадия - ишемический (белый) коагу-

ляционный некроз с геморрагическим венчиком. В течение

53

2 нед. происходит миомаляция и резорбция мышечной ткани. К началу 2 нед. начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах функционирующего миокарда в этот период происходит гипертрофия сохранного миокарда.

3. Стадия рубцевания. На 3 нед. почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4 – 6 нед. они превращаются в зрелую соединительную ткань. Адаптация сердца к новым условиям функционирования бывает завершена через 2 – 2,5 месяца. Гипертрофия мышечной ткани будет прогрессировать до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость.

Хронические формы ИБС:

1.Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз обусловлен повторными приступами стенокардии.

2.Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается как исход перенесенного и организовавшегося некроза сердечной мышцы.

3.Хроническая аневризма сердца - очаговое выбухание сердечной стенки на фоне кардиосклероза.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются нару-

шением мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Причины: спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных, сонных и позвоночных артерий.

Выделяют три группы.

1.Заболевания головного мозга с ишемическими повреждениями:

а) ишемическая энцефалопатия; б) ишемический инфаркт головного мозга;

в) геморрагический инфаркт головного мозга.

2.Внутричерепные кровоизлияния:

а) внутримозговые кровоизлияния; б) субарахноидальные; в) смешанные.

54

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни:

а) лакунарные изменения, характеризующиеся образованием мелких кист в области подкорковых ядер;

б) субкортикальная энцефалопатия - демиелинизация нейронов с глиозом и артериологиалинозом;

в) гипертензионная энцефалопатия - фибриноидный некроз стенок сосудов, петехиальные кровоизлияния и отек.

КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы

1.Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь). Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертензией. Этиология и патогенез, факторы риска, течение, клинико-морфологические формы.

2.Внезапная коронарная смерть. Причины развития.

Патогенез, морфогенез и причины смерти.

3.Стенокардия. Классификация, клинико-морфологи- ческая характеристика.

4.Инфаркт миокарда. Определение заболевания, причи-

ны, классификация, динамика биохимических и морфофункциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения, изменения при тромболитической терапии, причины смерти.

5.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

6.Цереброваскулярные болезни. Этиология, связь с ате-

росклерозом и гипертонической болезнью. Дать определение понятию «инсульт» и транзиторным преходящим нарушениям кровообращения головного мозга. Наиболее частая локализация поражения церебральных сосудов.

7. Клинико-морфологические формы ЦВБ.

а) Заболевания головного мозга с ишемическими повреждениями: геморрагический и ишемический инфаркты головного мозга, ишемическая энцефалопатия. Морфология, причины, исходы.

55

б) Внутричерепные кровоизлияния. Виды, причины, механизм развития, осложнения и исходы.

в) Патологическая анатомия гипертензионных цереброваскулярных заболеваний.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник.

– Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.

Дополнительная литература

1.Новиков, В.П. Инфаркт миокарда. / В.П. Новиков. – СПб., 2000. – 336 с.

2.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- номукурсу.Учебноепособиедлястудентовмед.вузов.–

2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,

Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

3.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

56

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.

1.Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином.

Вмиокарде наблюдается зона некроза мышечных волокон (а), безъядерные кардиомиоциты (б). По периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (в), периваскулярные кровоизлияния (г), выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (д).

2.Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде наблюдается крупное рубцовое поле (а), представленное зрелой волокнистой соединительной тканью с единичными фиброцитами, по периферии очага увеличенные мышечные волокна с крупными гиперхромными ядрами (б).

3. Кровоизлияние в головной мозг. Окраска гематоксилином и эозином. В ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов (а), вещество мозга в центре кровоизлияния разрушено (б). Наблюдается перицеллюлярный и периваскулярный отек (в), артериолы с утолщенной гиалинизированной стенкой и признаками плазморрагии (г).

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Инфаркт миокарда.

В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной арте-

57

рии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличии артериосклеротической окклюзии.

Осложнения: в ранний период - отек легких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3 – 10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4 – 14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови).

Исход: острая сердечная недостаточность, отек легких или головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.

2. Гемоперикард с тампонадой сердца.

Впрепарате сердце с сердечной сорочкой на поперечном разрезе. В полости перикарда скопление свернувшейся крови. На задней стенки левого желудочка имеется участок некроза с нарушением целостности миокарда, размером около 2 см.

Причины: разрыв острой или хронической аневризмы сердца, разрыв стенки сердца при трансмуральном инфаркте (на стадии миомаляции), разрыв стенки при ожирении сердца.

Исход: неблагоприятный.

3. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Встенке левого желудочка определяется плотный, белесоватый очаг неправильной формы. Миокард вокруг рубцовой ткани утолщен. Коронарные сосуды склерозированы, просвет резко сужен.

Причины: замещение участка некроза миокарда соединительной тканью (организация, рубцевание).

Исход: благоприятный при регенерационной гипертрофии в функционирующем миокарде; хроническая аневризма сердца; хроническая сердечная недостаточность.

58

4. Хроническая аневризма сердца.

Сердце увеличено в размерах, в области верхушки и левого желудочка, имеется участок рубцовой соединительной ткани белесоватого цвета с истончением и образованием мешковидного выбухания (аневризмы), в полости которой имеются тромботические массы.

Причина: является осложнением постинфарктного кардиосклероза.

Исход: разрыв, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения.

5. Гематома мозга.

Втеменно-височной области правого полушария – скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета. В области кровоизлияния вещество мозга разрушено – «красное размягчение мозга».

Причины: разрывы микроаневризм артериол и мелких артерий, или гиалинизированных сосудов микроциркуляции, реже - при изъязвлении атеросклеротической бляшки.

Осложнения: параличи.

Исход: неблагоприятный при прорыве крови в желудочки, реже - киста.

6. Ишемический инфаркт мозга.

Влевом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5 см × 3 см, с четкими границами - «очаг серого размягчения». Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: тромбоз атеросклеротически измененных церебральных и прецеребральных артерий, реже тромбоэмболия, длительный спазм.

Осложнения: определяются локализацией некроза - параличи, парезы.

Исход: киста.

59

7. Геморрагический инфаркт мозга.

В левом полушарии головного мозга, в области коры, имеется очаг в виде геморрагического пропитывания с размягчением ткани мозга, неправильной формы, размерами 2 см х 3 см. Окружающая ткань головного мозга набухшая, с мелкоточечными кровоизлияниями.

Причина: тромбоэмболия.

Осложнения: определяются локализацией некроза. Исход: «ржавая» киста.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Кардиомиоциты в зоне ишемии. В кардиомиоцитах видна резкая вакуолизация и набухание митохондрий с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Цистерны эндоплазматической сети расширены. В клетках отсутствуют гранулы гликогена.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАНА

1)с ревматическим коронариитом

2)со стенозом митрального клапана

3)с коронарным атеросклерозом

4)с гипертонической болезнью

2.ФОРМЫ ОСТРОЙ ИБС

1)кардиомиопатия

2)острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

3)инфаркт миокарда

4)хроническая аневризма сердца

5)внезапная коронарная смерть

60