Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие

20.ХАРАКТЕРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ

1)чаще встречается у женщин

2)большое количество лимфоцитов

и макрофагов 3) единичные клетки

Рида-Березовского-Штернберга

4)разрастание фиброзной ткани в виде тяжей, разделяющих опухолевую ткань на узелки

5)наличие лакунарных клеток

21.ПРИЧИНЫ АлиментарнОЙ железодЕфицитнОЙ анемиИ

1)резекция желудка

2)беременность

3)аутоиммунный гастрит

22.ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ, ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1)кровоизлиянием в мозг

2)анемией

3)ранним появлением желтухи

4)спленомегалией

5)геморрагическим диатезом

23.ИЗМЕНЕНИЯ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ

1)атрофия слизистой оболочки языка

2)гипертрофия слизистой желудка

3)атрофия слизистой желудка

4)атрофия ворсинок кишок

21

24.ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

ВНУТРИСОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1)тяжелые ожоги

2)малярия

3)микросфероцитоз эритроцитов

4)сепсис

5)резус-конфликт

6)гемоглобинопатии

7)переливание иногруппной крови

8)эритроэнзимопатии

25.ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

УБЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ МАТЕРЕЙ

1)недостаток поступления экзогенного железа

2)недостаток образования эндогенного железа

26.ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1)значительное снижение количества гемоглобина

2)небольшое снижение количества гемоглобина

3)незначительная анемизация органов

4)резкая анемизация органов

5)наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения

6)жировая дистрофия печени, миокарда

7)гиперплазия костного мозга

27.приЧИНЫ ЖелезодЕфицитныХ анемиЙ

1)кровопотеря

2)резекция желудка

3)воспаление кишечника

22

4)недостаток поступления витамина В12

5)беременность

28.анемии, связанные

сгемоглобинопатиями

1)гемолитические

2)вследствие нарушения кровообразования

29.ПриЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1)недостаток фактора Касла

2)переливание иногруппной крови

30.ПРИЧИНА хроническОЙ анемиИ

1)дисгормональная железистая гиперплазия эндометрия

2)внематочная беременность

31.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА

1)микроабсцессы Потрие

2)инфильтрация лейкозными клетками

3)картина «звездного неба»

4)первичная лимфома кожи

32.НЕДОСТАТОЧНАЯ ВЫРАБОТКА ФАКТОРА ГАСТРОМУКОПРОТЕИНА

ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1)рака желудка

2)гастроптоза

3)полипоза желудка

4)атрофического гастрита

23

33.КЛЕТКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА

1)лимфобласты

2)атипичные ретикулярные клетки

3)лимфоциты

4)гигантские клетки Пирогова

5)эозинофилы

6)гистиоциты

34.лимфосаркома – злокачественнАЯ опухоль

1)лимфоцитарного ряда

2)мегакариоцитарного ряда

35.ХАРАКТЕРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА

СПОДАВЛЕНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ

1)атипичные ретикулярные клетки

2)клетки Рида-Березовского-Штернберга

3)эозинофилы

4)плазмоциты

5)склероз

6)некроз

36.ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ ОТНОСИТСЯ К

1)гемобластозам

2)регионарным опухолевым заболеваниям кроветворной ткани

37.ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗА

БОЛЬШЕ ХАРАКТЕРНА

1)пролиферация недифференцированных (бластных) клеток

2)пролиферация созревающих (цитарных) клеток

24

38.ПЕРЕХОДНЫЕ СОЗРЕВАЮЩИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВЯНЫХ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1)острого лейкоза

2)хронического лейкоза

39.ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ЧАЩЕ АССОЦИИРУЕТСЯ

ССИНДРОМОМ

1)Клайнфелтера

2)Дауна

3)Гудпасчера

40.формА леЙкоза у детей,

СблагоприятныМ прогнозОМ

1)Т-лимфобластный

2)В-лимфобластный

3)миелобластный

4)недифференцированный

5)плазмобластный

Эталоны ответов К тестовым заданиям по теме:

Болезни кроветворной и лимфоидной ткани

25

Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца.

Гипертрофия миокарда

Цель изучения темы: формирование профессиональных компетенций по вопросам артериолосклероза, атеросклероза, гипертонической болезни.

В результате изучения темы студент должен:

Знать: принципы классификации болезней, факторы риска развития атеросклероза и гипертонической болезни, понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, прогноза этих заболеваний.

Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологического процесса и его клинико-морфологические признаки.

Владеть: навыками описания морфологических изменений, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм; навыками оценки характера патологического процесса и его клинических проявлений на основании макро- и микроскопических изменений в органах и тканях при различных видах артериолосклероза, атеросклерозе, гипертонической болезни.

Артериосклероз - разрастание соединительной ткани в стенках артерий в результате различных причин. Виды артериосклероза:

-метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

-артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

-воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулезе);

26

-аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

-токсический артериосклероз (например, адреналовый);

-первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);

-возрастной (старческий) артериосклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникшее в результате нарушения жирового и белкового обмена, с поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков с разрастанием соединительной ткани. Морфологическим субстратом атеросклероза является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерий.

Этиология: полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, наследственность, курение, возраст, пол, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

В пато- и морфогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий.

Микроскопические стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, изъязвление и атерокальциноз.

Макроскопические изменения: жировые пятна и полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения (атероматоз) и кальциноз.

Клинико-морфологические формы:

1.Атеросклероз аорты. Выделяют синдром дуги аорты и синдром Лериша.

2.Атеросклероз венечных артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

3.Атеросклероз артерий головного мозга лежит в основе цереброваскулярных заболеваний.

27

4.Атеросклероз почечных артерий. Частичная обтурация атеросклеротической бляшкой просвета почечной артерии приводит к атрофии и склерозу почечной паренхимы и развитию первично-сморщенной почки - атеросклеротического нефросклероза. При тромбозе почечной артерии развивается ишемический инфаркт.

5.Атеросклероз брыжеечных артерий приводит к развитию ишемического колита в случае хронической недостаточности кровообращения. При полной окклюзии артерии тромбом или тромбоэмболом развивается гангрена кишки.

6.Атеросклероз артерий нижних конечностей – чаще поражаются бедренные артерии. Хроническая недостаточность кровообращения приводит к атрофии и склерозу тканей. При тромбозе артерий развивается гангрена.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) –

заболевание, проявляющееся повышением артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение, курение, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем.

Патогенез: в основе развития артериальной гипертензии лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленного дефектами прессорных и депрессорных механизмов, определяющих нормальное давление, генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД и наследственный дефект мембран клеток, в том числе леймиоцитов, что приводит к избытку в них Са и Nа и вызывает их спазм.

Морфологическим субстратом гипертонической болезни является спазм в мелких мышечных артериях и артериолах. Основные структурные изменения, возникающие в сосудах: гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз, склероз, что приводит к утолщению стенки и сужению просвета.

28

Доброкачественная форма - постепенный рост давления крови в сосудах, характеризуется стадийностью развития заболевания.

1.Транзиторная стадия (доклиническая) морфологически характеризуется спазмом артериол, плазморрагией, гиперплазией гладкомышечных клеток, гипертрофией и гиперэластозом стенок артерий. Стенки левого желудочка в ответ на периодическое увеличение периферического сопротивления компенсаторно гипертрофируются.

2.Сосудистая стадия. Микроангиопатия - наиболее характерный признак гипертонической болезни. Характеризуется гиалинозом и артериолосклерозом, развивающихся во всех органах, но наиболее выражены в артериолах почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаза. Макроангиопатия - это структурные изменения в крупных и средних артериях с развитием в стенках эластофиброза, замещением эластина коллагеном и развитием атеросклероза.

Впроцесс вовлекаются сосуды эластического и мышечноэластического типа. Фиброзные бляшки располагаются циркулярно и резко суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда - «бычье сердце», при прогрессировании коронарной недостаточности развиваются дистрофия и гибель мышечных клеток, изменения интрамуральных элементов нервной системы, кардиосклероз и миогенная дилатация полостей сердца.

3.Органная стадия связана с нарушением внутриорганно-

го кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. При медленном прогрессировании недостаточности внутриорганного кровотока развиваются атрофические и склеротические процессы. В результате острого спазма, тромбоза артерии или фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе в тканях возможны инфаркты и кровоизлияния.

Злокачественная форма - частые и повторные кризы с диастолическим артериальным давлением выше 120 мм рт. ст.

29

Морфологически для нее характерны фибриноидный некроз артериол, тромбоз, с развитием инфарктов и кровоизлияний. Основной орган-мишень - почки: злокачественный нефросклероз Фара.

Гипертонический криз - быстрый и высокий подъем артериального давления. Длительный спазм артериол ведет к плазматическому пропитыванию, фибриноидному некрозу стенки и образованию аневризм, тромбозу и диапедезным кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1.Мозговая форма – составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

2.Сердечная форма – лежит в основе ишемической болезни сердца.

3.Почечная форма – приводит к развитию первичносморщенной почки с развитием хронической почечной недостаточности и азотемической уремии.

4.Гипертоническая ретинопатия – характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз, приводящий к кровоизлияниям в сетчатку и очаговой ее отслойки.

Симптоматические гипертензии (вторичные): ренальные, эндокринные, васкулярные и нейрогенные.

КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы

1.Атеросклероз и артериосклероз. Эпидемиология, этиология, факторы риска. Современные представления о патогенезе заболевания.

2.Характеристика макроскопических изменений и морфогенетических стадий атеросклероза, строение атероскле-

ротической бляшки. Основные клинико-морфологические формы атеросклероза, их проявления, осложнения и исходы.

3. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга, морфологическая характеристика.

30