Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.08.2026
Размер:
995 Кб
Скачать

2.Хроническая обструктивная эмфизема легких - определение, классификация, эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.

3.Хронический обструктивный бронхит. Определение,

классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4.Бронхоэктатическая болезнь. Определение, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

5.Диффузные интерстициальные (инфильтративные

ирестриктивные) заболевания легких. Классификация,

клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез.

6.Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, причины смерти.

7.Идиопатический легочный фиброз. Классификация,

этиология, пато- и морфогенез, стадии и варианты, клиникоморфологическая характеристика, прогноз.

8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология, принципы международной классификации. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие «рак в рубце». Клинические проявления.

131

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.

Дополнительная литература

1.Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей. / под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романовой. – М.: Медицина, 2000. – 496 с.

2.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- номукурсу.Учебноепособиедлястудентовмед.вузов.–

2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,

Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

3.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

132

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.

1.Бронхоэктазы с явлениями пневмосклероза. Окраска гематоксилином и эозином. В участке легкого виден просвет расширенного бронха, в котором содержатся лейкоциты, слизь, фибрин (а), эпителий бронха местами слущен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (б), базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована (в), в подслизистом слое - склероз, диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов (г), слизистые железы в зоне склероза атрофичны (д).

2.Обструктивная эмфизема легких. Окраска гематок-

силином и эозином. В легком видны расширенные просветы респираторных бронхиол и альвеол (а), альвеолярные перегородки выпрямлены, истончены (б), замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток (в), стенки сосудов утолщены, склерозированы (г).

3.Легкое при силикозе. Окраска гематоксилином и эозином. В легком видны силикотические узелки (а) с концентрическими слоями коллагеновых волокон (б), вокруг узелка имеется скопление клеток - лимфоцитов, макрофагов, фибробластов (в), в прилежащей ткани легкого - диффузный склероз (г) и деструктивные изменения бронхов и альвеол (д).

4.Плоскоклеточный рак легкого с ороговением. Окра-

ска гематоксилином и эозином. В стенке бронха и ткани легкого видны комплексы атипичных клеток плоского эпителия (а), клетки полигональной формы, соединены межклеточными «мостиками» (б), их ядра крупные, гиперхромные (в), в центре комплексов опухолевых клеток - избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований - «раковых жемчужин» (г).

133

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1.Бронхоэктазы: в представленном фрагменте легкого бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое - гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза, в ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз).

Причины: врожденные бронхоэктазы, хронический обструктивный бронхит, бронхопневмония.

Осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, эмпиема плевры, вторичный АА-амилоидоз, абсцессы головного мозга.

Исход: хроническая легочно-сердечная недостаточность.

2.Эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, при-

крывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледно-розового цвета, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. На разрезе стенки бронхов не спадаются, торчат с поверхности разреза в виде «куриных перьев», в просвете слизисто-гнойное содержимое. Перибронхиально и периваскулярно разрастание соединительной ткани.

Причины: генетическая предрасположенность, хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах, развитие бронхоэктазов, пневмосклероз различного генеза, старческий возраст.

Осложнения: развитие гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка - легочное сердце.

Исход: легочно-сердечная недостаточность.

3. Силикоз легких. Доля легкого уплотнена, на разрезе видны зачерненные плотные рубцы, в центре отдельных рубцов видны полости, возникшие на месте местного ишемического некроза. Вокруг деформированных бронхов и сосудов также разрастание соединительной ткани.

134

Причина: аспирация частиц кварцевой пыли. Осложнения: часто присоединяется туберкулез. Исходы: пневмосклероз, развитие легочного сердца.

4.Периферический рак легкого. В верхушке легкого виден узел округлой формы с четкими границами, на разрезе серо-белого цвета, с кровоизлияниями и некрозами.

Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: чаще первые клинические признаки обу-

словлены гематогенным метастазированием. Исход: неблагоприятный.

5.Центральный рак легкого. В области корня левого лег-

кого виден узел серо-розового цвета, без четких контуров, от узла в ткань легкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня легкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли черного цвета.

Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: ателектазы, пневмония, распад опухоли с ле-

гочным кровотечением, нагноение. Лимфогенное, а затем и гематогенное метастазирование.

Исход: неблагоприятный.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Интракапиллярный склероз при эмфиземе легких. В просвете капилляра вблизи эндотелиальных клеток видны разрастания коллагеновых волокон, образуется новый капилляр – «сосуд в сосуде», эндотелий новообразованного капилляра высокий, в просвете капилляра эритроцит, базальная мембрана утолщена.

135

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.пневмониТОгенНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ

1)диффузный хронический обструктивный бронхит

2)бронхоэктатическая болезнь

3)фиброзирующий альвеолит

4)хронический абсцесс

5)хроническая обструктивная эмфизема

2.Бронхоэктазы - это СТОЙКОЕ РАСШИРЕНИЕ

1)просвета альвеол

2)просвета одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и железы, с разрушением собственной пластинки слизистой и мышечной пластинки

3)мелких бронхов

3.ОСНОВНЫЕ ВИДЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1)варикозные

2)цилиндрические

3)грибовидные

4)мешотчатые

5)звездчатые

4.ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1)бронхопневмония

2)хроническая обструктивная эмфизема легких

3)хронический бронхит

4)бронхоэктатическая болезнь

5)бурая индурация легких

136

5.В ОСНОВЕ ОБСТРУКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1)развитие воспаления и фиброза

в интерстиции респираторного отдела 2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

6. В ОСНОВЕ РЕСТРИКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

7. Эмфизема легких может быть проявлением

1)хронического неспецифического воспалительного процесса легких

2)возрастных процессов

3)компенсаторно-приспособительных процессов

4)все ответы верны

5)все ответы неверны

8.амилоидоз при ХНЗЛ

ЯВЛЯЕТСЯ осложнениЕМ

1)бронхоэктатической болезни

2)обструктивной хронической эмфиземы легких

3)пневмосклероза и пневмофиброза

4)хронического абсцесса легких

137

9.Гипертензия малого круга кровообращения и недостаточность гипертрофированного правого желудочка сердцА развиваются при

1)бронхогенном механизме развития ХНЗЛ

2)пневмониогенном механизме развития ХНЗЛ

3)пневмонитогенном механизме развития ХНЗЛ

4)все ответы верны

5)все ответы неверны

10.ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1)хронический диффузный бронхит с эмфиземой пневмосклерозом и бронхоэктазами

2)один из исходов и осложнений неразрешившейся острой пневмонии

3)изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4)пневмосклероз в результате злокачественной опухоли легкого

11.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕСТРУКТИВНЫХ БРОНХОЭКТАЗОВ

1)перифокальное воспаление

2)растяжение ацинусов

3)карнификация

4)разрыв межальвеолярных перегородок

12.ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИОЛИТА

1)формирование мешотчатых бронхоэктазов

2)диффузная эмфизема

3)сетчатый пневмосклероз

138

13.ОСНОВНЫЕ ВИДЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1)аллергическая

2)железисто-кистозная

3)идиопатическая

4)ятрогенная

5)профессиональная

14.ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНОМ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ

1)мелкоочаговые ателектазы

2)крупноочаговый склероз

3)формирование деструктивных бронхоэктазов

4)сетчатый пневмосклероз

5)карнификация

15.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПРИ ПНЕВМОЦИРРОЗЕ

1)растяжение ацинусов

2)крупноочаговый склероз

3)карнификация

4)фиброателектаз

16.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ВРАННЕЙ СТАДИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1)сотовое легкое

2)гиалиновые мембраны

3)тельца Массона

4)аденоматозная гиперплазия

5)интерстициальный фиброз

139

17.ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА

1)сердечно-легочная недостаточность

2)бронхопневмония

3)гангрена легкого

4)легочные кровотечения

18.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕТЧАТОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

1)склероз межальвеолярных перегородок

2)периваскулярный склероз

3)фиброателектаз

4)карнификация

19.ПРИЧИНЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

1)промышленные яды

2)действие физических факторов

3)инфекция

4)промышленная пыль

20.ПРИЧИНОЙ СИЛИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПЫЛЬ, СОДЕРЖАЩАЯ

1)двуокись кремния

2)частицы угля

3)тальк

4)силикаты

21.ДЛЯ АСБЕСТОЗА ХАРАКТЕРНО

1)диффузный интерстициальный фиброз

2)асбестовые тельца

3)образование фиброзных

плевральных бляшек

4)образование каверн

5)частое развитие бронхогенного рака и мезотелиомы плевры

140

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]