Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие

4.Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Доброкачественная и злокачественная формы артериальной гипертензии. Понятие о гипертоническом кризе. Распространенность, этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии.

5.Доброкачественная гипертоническая болезнь, ста-

дии, патогенез. Клинико-морфологические формы: мозговая, кардиальная, ренальная, гипертоническая ретинопатия. Морфологические изменения в сосудах (гиалиновый и гиперпластический артериолосклероз) и в органах.

6.Злокачественная форма гипертонической болезни,

клинические проявления и морфологические изменения, осложнения, исходы, причины смерти.

7.Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия мио-

карда. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.

8. Застойная сердечная недостаточность: этиология, патогенез и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература

1.Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2.Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3.Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Пальцев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

31

4.Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Берестова. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

5.Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литтера, 2010. – 848 с.

Дополнительная литература

1.Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион- ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. вузов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

2.Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Заратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные буквами в скобках.

1.Атеросклеротическая бляшка в аорте. Окраска гематоксилином и эозином. В интиме аорты видны отложения жиро-белковых масс и разрастание соединительной ткани

(а). В центре бляшки наблюдаются пенистые клетки, кристаллы холестерина, некротический детрит (б). Поверхность фиброзной бляшки имеет гиалинизированную покрышку (в), выстланную эндотелием (г). В толще бляшки видны гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты (д), участок атероматоза с пристеночным тромбом (е). По периферии отмечаются новообразованные сосуды (ж).

2.Миокард при гипертонической болезни. Окраска ге-

матоксилином и эозином. В миокарде кардиомиоциты, увеличенные с гипертрофированными гиперхромными ядрами (а), в межуточной ткани наблюдается разрастание соединительной ткани (б), стенки артериол гиалинизированы (в).

32

3.Артериолосклеротическая почка. Окраска гематоксилином и эозином. Стенки артериол почки значительно утолщены вследствие накопления гиалина (а), просвет их сужен, местами облитерирован (б). Большинство клубочков спавшиеся, замещены соединительной тканью или массами гиалина (в), эпителий канальцев атрофирован, уплощен (г). Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы (д). Количество межуточной соединительной ткани увеличено (е).

4.Диффузный кардиосклероз. Окраска гематоксилином

иэозином. В миокарде наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами (а), кардиомиоциты в состоянии дистрофии и атрофии (б).

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Атеросклероз аорты.

В препарате брюшной отдел аорты резко деформирован из-за наличия множественных мешковидных выпячиваний в стенке (аневризмы), в полости которых имеются тромботические наложения (дилатационные тромбы). Интима неровная с множеством плотных желтовато-белесоватых образований (бляшек), выступающих в просвет. В некоторых из них изъязвления и отложение солей кальция в виде плотных серо-белых масс.

Причины: сочетания нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.

Осложнения: тромбоэмболия по большому кругу кровообращения, с возможным развитием инфарктов миокарда и головного мозга, почек и селезенки, гангрены кишки и нижних конечностей; разрыв аневризмы аорты.

Исход: определяется развитием осложнений.

2. Гипертрофия сердца при гипертонической болезни.

Сердце увеличено в размере по длиннику, значительно утолщена стенка левого желудочка до 3,5 см, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Мас-

33

са сердца составляет 800 граммов. Полость левого желудочка расширена. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида.

Причина: хроническая гемодинамическая нагрузка на сердце.

Осложнения: тоногенная дилатация и концентрическая гипертрофия (стадия компенсации) сменяется миогенной дилатацией с развитием эксцентрической гипертрофии (стадия декомпенсации).

Исход: хроническая сердечная недостаточность.

3. Первично-сморщенная почка.

Почка значительно уменьшена в размере, бледная, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе характерный почечный рисунок стерт, граница коркового и мозгового слоя не определяется, в паренхиме разрастание соединительной ткани серо-белого цвета.

Причины: хроническая недостаточность кровообращения в результате гиалиноза артериол и циркуляторного склероза ветвей почечной артерии при гипертонической болезни.

Осложнения: азотемическая уремия.

Исход: хроническая почечная недостаточность.

4. Атеросклеротический нефросклероз.

Почка незначительно уменьшена в размерах, поверхность ее крупнобугристая, за счет множества рубцовых втяжений звездчатой формы. Консистенция плотная, на разрезе почечный рисунок относительно сохранен, видны клиновидные участки субкапсулярной атрофии паренхимы.

Причины: хроническая недостаточность кровообращения в результате частичной обтурации просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой (сегментарный артериосклероз).

Осложнения: симптоматическая вазоренальная гипертензия. Исход: хроническая почечная недостаточность.

5. Гангрена пальцев стопы.

Пальцы стопы уменьшены в объеме, сухие, черного цвета. Некротизированные ткани отграничены хорошо выражен-

34

ной зоной демаркационного воспаления от неповрежденных тканей.

Причины: тромбоз, тромбоэмболия бедренной артерии. Исход: неблагоприятный.

6. Гангрена толстой кишки.

В препарате участок толстой кишки черно-красного цвета. На разрезе стенка отечная, утолщенная, дряблой консистенции, на слизистой оболочке видны множественные сливные кровоизлияния. Серозная оболочка тусклая, покрытая фибрином. В верхней брыжеечной артерии обтурирующий тромб.

Причины: тромбоз, тромбоэмболия брыжеечной артерии. Осложнения: перфорация, кровотечение, перитонит. Исход: неблагоприятный.

ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Долипидная стадия атеросклероза. В эндотелиальной клетке видны: увеличенный комплекс Гольджи, расширенные цистерны эндоплазматической сети, множество пиноцитозных пузырьков, накопление в цитоплазме липидных капель. Базальная мембрана разрыхлена.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1)вены

2)капилляры

3)артериолы

4)крупные и средние артерии

2.ОСЛОЖНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1)склероз интимы

2)атрофия интимы

3)атероматозные язвы

35

4)пристеночные тромбы

5)воспаление адвентиции

6)гиалиноз стенки артерии

3.ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ОКРАСКА НА ЛИПИДЫ

1)судан III

2)конго красный

3)пикриновая кислота

4)толуидиновый синий

4.ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1)атерокальциноз

2)фиброзные бляшки

3)осложненные поражения

4)жировые пятна и полоски

5.СОСТАВ КЛЕТОЧНОГО КОМПОНЕНТА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

1)макрофаги

2)эритроциты

3)Т-лимфоциты

4)эндотелиоциты

5)гладкомышечные клетки

6)клетки Аничкова

6.ТИПЫ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

1)снижение уровня ЛПНП - холестерина

2)повышение уровня ЛПНП - холестерина

3)повышение уровня ЛПВП - холестерина

4)повышение уровня аномального липопротеина

36

7.ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К

1)разрушению эластических волокон

2)повышению проницаемости эндотелия

3)повреждению и гибели эндотелиоцитов

4)возрастанию адгезивности моноцитов к эндотелиоцитам

8.ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ ПРОИСХОДЯТ ИЗ

1)макрофагов

2)лимфоцитов

3)тучных клеток

4)плазматических клеток

5)адвентициальных клеток

6)гладкомышечных клеток

9.ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К

1)гибели адвентициальных клеток

2)пролиферации эндотелиальных клеток

3)повреждению и гибели эндотелиальных клеток

4)снижению проницаемости эндотелиальных клеток

10.ГЛАВНУЮ РОЛЬ В УСКОРЕНИИ АТЕРОГЕНЕЗА ИГРАЮТ

1)окисленные липопротеины низкой плотности

2)понижение уровня липопротеиной низкой плотности

3)липопротеины промежуточной плотности

4)понижение уровня аномального липопротеина

5)окисленные липопротеины высокой плотности

37

11.ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

1)гиалиноз медии

2)дисфункция эндотелия

3)пролиферация перицитов

4)адгезия моноцитов к эндотелиоцитам

5)пролиферация гладкомышечных клеток

12.ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА ПОРАЖАЕТСЯ ОБОЛОЧКА АРТЕРИЙ

1)внутренняя

2)средняя

3)наружная

13.ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ АРТЕРИЙ ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ

1)мозговых

2)почечных

3)сердечных

4)бедренных

5)половых органов

6)лучевых и локтевых

14.ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА В СТЕНКЕ АРТЕРИИ

1)средняя оболочка

2)наружная оболочка

3)средняя и наружная оболочки

4)внутренняя и средняя оболочки

15.ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ АРТЕРИИ

1)мышечного типа

2)эластического типа

38

3)мышечно-эластического типа

4)артериолы

16.ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

1)стрессы

2)ожирение

3)гиперурикемия

4)мужской пол

5)ферментопатии

6)гиперкальциемия

17.ВИДЫ АНЕВРИЗМ ПО ФОРМЕ

1)овальная

2)шаровидная

3)мешковидная

4)цилиндрическая

18.ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ

1)изъязвление бляшки

2)кровоизлияние в бляшку

3)отложение кальция в стенку аорты

4)частичное разрушение и атрофия медии

19.ЛОКАЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ

1)дуга аорты

2)восходящая аорта

3)грудной отдел аорты

4)брюшной отдел аорты

20.АНЕВРИЗМА БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1)сифилиса

2)ревматизма

39

3)атеросклероза

4)артериосклероза

21.ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1)вторичная

2)идиопатическая

3)злокачественная

4)доброкачественная

22.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ГИПЕРТЕНЗИИ ВКЛЮЧАЕТ

1)васкулиты

2)инфаркты легкого

3)почечную недостаточность

4)кровоизлияния в сетчатку

5)печеночную недостаточность

6)отек диска зрительного нерва

23.ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ

1)монокины

2)лейкотриены

3)ангиотензин II

4)катехоламины

5)интерлейкины

6)простагландины

24.ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1)васкулиты

2)гиперальдостеронизм

3)нарушение выделения почками натрия

4)генетические нарушения

в ренин-ангиотензиновой системе

40