Патологическая анатомия. Частный курс. Учебное пособие

3.НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1)правое предсердие

2)левое предсердие

3)правый желудочек

4)левый желудочек

4.СТАДИИ В ТЕЧЕНИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1)некротическая

2)смешанная

3)ишемическая

4)организация

5)компенсаторная

5.ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

1)гемоперикард

2)кардиогенный шок

3)острая левожелудочковая недостаточность

4)хроническая сердечная недостаточность

5)тромбоэмболические осложнения

6.В ОСНОВЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕЖАТ

1)сифилис сосудов головного мозга

2)атеросклероз церебральных артерий

3)гипертоническая болезнь

4)гидроцефалия

5)ревматический васкулит

7.ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1)разрыве микроаневризмы сосудов мозга

2)тромбозе церебральных артерий

3)тромбозе сонных и позвоночных артерий

61

8.ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ДЛЯ ИБС ЯВЛЯЮТСЯ

1)сахарный диабет

2)атеросклероз

3)ревматизм

4)гломерулонефрит

5)гипертоническая болезнь

9.К ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ОТНОСЯТ

1)атеросклеротический стеноз аортального клапана

2)ишемическая дистрофия миокарда

3)диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

4)атеросклеротический кардиосклероз

5)хроническая аневризма сердца

6)постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

10.ИНФАРКТ МИОКАРДА МОРФОЛОГИЧЕСКИ ЯВЛЯЕТСЯ

1)белым

2)геморрагическим

3)белым с геморрагическим венчиком

11.АУСКУЛЬТАТИВНЫЙ ФЕНОМЕН ШУМА ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1)трансмуральном инфаркте миокарда

2)субэндокардиальном инфаркте миокарда

3)интрамуральном инфаркте

4)любой локализации и объеме инфаркта

12.ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1)острая аневризма

2)миомаляция и разрыв сердца

62

3)рубцевание зоны поражения

4)рассасывание зоны поражения

5)асистолия

6)кардиогенный шок

13.ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИБС

1)кардиогенный шок

2)аритмии

3)хроническая сердечная недостаточность

4)тромбоэмболические осложнения

5)разрыв сердца и тампонада полости сердечной сорочки

14.ПРИЧИНЫ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1)спазм артерий головного мозга

2)осложненные атеросклеротические поражения церебральных артерий

3)осложненные атеросклеротические поражения прецеребральных артерий

4)болезнь Такаясу

(неспецифический аортоартериит)

5)врожденные аневризмы сосудов мозга

15.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1)врожденная аневризма артерий мозга

2)ишемический инфаркт мозга

3)кровоизлияние в мозг

4)энцефалит

63

16.МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

1)разрыв аневризмы при гипертоническом кризе

2)тромбоэмболия церебральных артерий

3)тромбоз сонных и позвоночных артерий

17.ПРИЧИНА НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ

ВПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА

1)пристеночный тромбоз

и тромбоэмболические осложнения

2)кардиогенный шок

3)разрыв сердца в области острой аневризмы

4)аритмии

18.ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1)ШИК-реакция

2)окраска толуидиновым синим

3)в зоне ишемии бледно-розовое

окрашивание, в связи с исчезновением в ней гликогена

4) в зоне ишемии сиреневое окрашивание, в связи с накоплением гликозаминогликанов

5)в зоне ишемии исчезают липиды

19.ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ

1)лабильная

2)стабильная

3)исчезающая

4)спастическая

5)Принцметала

6)нестабильная

64

20.РАЗВИТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА СВЯЗАНО С

1)сдавлением ткани

2)аллергическими реакциями

3)снижением нервной регуляции

4)действием токсических веществ

5)прекращением притока

артериальной крови

21.МАКРОСКОПИЧЕСКИ УЧАСТОК ИНФАРКТА МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

1)1 - 2 ч

2)4 - 6 ч

3)18 - 24 ч

4)72 ч

22.МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1)плазмокоагуляция

2)жировая дистрофия

3)мукоидное набухание

4)вакуолизация цитоплазмы

5)кариопикноз, кариорексис

23.ВОКРУГ ЗОНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

ВЖИВЫХ ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ

1)склероз

2)фиброзная капсула

3)продуктивное воспаление

4)демаркационное воспаление

5)регенерационная гипертрофия

24.МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ

1)2 - 4 ч

2)6 - 12 ч

65

3)18 - 24 ч

4)72 ч

5)5 сут.

25.ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ОСТРОГО ЧЕРЕЗ

1)2 - 3 ч

2)24 ч

3)7 дней

4)2 нед.

5)4 нед.

26.ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЙ

ВТЕЧЕНИЕ 4 НЕДЕЛЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО, НАЗЫВАЕТСЯ

1)острый

2)повторный

3)хронический

4)рецидивирующий

27.ВИДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

1)субэндокардиальный

2)хордальный

3)трансмуральный

4)интрамуральный

5)клапанный

6)субэпикардиальный

28.ИНФАРКТ МИОКАРДА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ ВСЕЙ ТОЛЩИ СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКИ

1)тотальный

2)интрамуральный

3)трансмуральный

66

4)распространенный

29.ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ

1)атрофия

2)кариолизис

3)жировая дистрофия

4)исчезновение гликогена

30.ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬ

1)постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

2)диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3)инфаркт миокарда

4)кардиомиопатию

5)эндокардит

Эталоны ответов К тестовым заданиям по теме:

Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания

67

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда.

Ревматизм. Пороки сердца

Цель изучения темы: формирование профессиональных компетенций по вопросам болезней сердца, включая болезни клапанов, миокарда, перикарда, ревматизм и пороки развития.

В результате изучения темы студент должен:

Знать: принципы классификации болезней, понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, прогноза болезней оболочек сердца (эндокардитов, миокардитов, перикардитов) и пороков сердца; основные факторы, обладающие тератогенным действием на сердце в период его формирования.

Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологического процесса и его клинические проявления.

Владеть: навыками описания морфологических изменений, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм; навыками оценки характера патологического процесса и его клинических проявлений на основании макро- и микроскопических изменений в органах и тканях при заболеваниях оболочек сердца и пороков органа.

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. По локализации поражения выделяют пристеночный, хордальный и клапанный, имеющий наибольшее клиническое значение, так как приводит к формированию клапанных пороков.

Первичные эндокардиты.

1. Затяжной септический эндокардит (болезнь Черногубова), характеризующийся поражением аортального и митрального клапанов. Морфологические формы - острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты.

68

2.Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Характерно: поражения париетального эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с последующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндокарда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс вовлекается задняя створка митрального калапана. В коронарных сосудах воспаление и склероз.

Вторичные эндокардиты.

1.Ревматические эндокардиты: при истинном ревматизме (болезнь Сокольского-Буйо), системной красной волчанке - эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропластическим эндокардитом.

2.Неинфекционный тромбоэндокардит морфологически протекает как полипозный или бородавчатый.

3.Бактериальный эндокардит (острый, подострый и затяжной инфекционный эндокардит). Морфологически проявляется как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца.

1.Первичный миокардит - идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера.

2.Вторичные миокардиты: инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционноаллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе), токсические (инфекционнотоксические - дифтерийный миокардит, метаболические - экзогенные токсические вещества, лекарственные препараты, эндотоксины).

Общие морфологические признаки для миокардитов различного происхождения - наличие некробиотических и некротических изменений миофибрилл, образование диффузных или очаговых воспалительных клеточных инфильтратов, накопление в интерстиции, преимущественно перива-

69

скулярно серозного (редко - гнойного) экссудата. Клеточный состав инфильтрата зависит от причины, нередко развивается гранулематозный характер воспаления. В исходе склероз и репаративная гипертрофия миокарда.

Перикардит – воспаление перикарда. Выделяют первичный изолированный и вторичные перикардиты: инфекционной природы (неспецифические - бактериальные, и специфический - туберкулез), ревматический перикардит, токсический - уремический. В острой фазе перикардит имеет серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и казеозный характер. При хронических изменениях - адгезивный и констриктивный перикардит.

Кардиомиопатии – группа заболеваний сердца некоронарогенной природы, связанные с дистрофией миокарда.

Первичные кардиомиопатии.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Причины:

-мутация тяжелых цепей бета-миозина и гена тропонина;

-врожденный дефект образования коллагена;

-повышенная чувствительность к катехоламинам. Морфологически: характерна асимметричная гипертрофия стенок левого желудочка (до 3 см) и гипертрофией межжелудочковой перегородки (до 6 см), сужением полостей сердца, что ведет к нарушению диастолы. Коронарные сосуды и клапаны не изменены. Исход: усиленная сократительная функция сердца приводит к гибели кардиомиоцитов, прогрессированию диффузного фиброза.

2. Дилатационная кардиомиопатия. Причина: латентно протекающий вирусный миокардит. Микроскопически: дистрофия, атрофия, гибель кардиомицитов и интерстициальный склероз. Макроскопически: все полости резко расширены, сердце приобретает шаровидную форму. Коронарные сосуды и клапаны не изменены.

3. Рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). Причина: изолированный пристеночный эндокардит Леффлера.

70