45. Atrophia musculorum

Патология появляется вследствие ряда заболеваний суставов. пее риферических нервов и спинного мозга (параличи), травмы мыши, интоксикаций, злокачественных опухолей, гиповитаминоза Е и В, голодания. В хирургической практике имеют значение следующие вИДы атрофий:

нейропатическая атрофия, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов, таких как жевательный, лицевой, предлопаточный, лучевой, бедренный или спинного мозга;

ишемическая атрофия на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливание питающей артерии опухолью, экзостозом, рубцовой тканью;

функциональная, или атрофия от бездеятельности, вследствие ограничения функций движения при многих заболеваниях суставов (остеоартрит, остеоартроз, анкилоз), костей, сухожилий и их влагалищ.

Патогенез. Уменьшение размера и объема мышц в связи с нервнотрофическими расстройствами может привести к полному исчезновению мышечных клеток. При этом атрофическим явлениям подвергается паренхима, в то время как строма мышцы сохраняется или даже разрастается. Нейропатические дистрофии характеризуются истончением мышечных во-локон, их ядра оказываются в пустотах, исчезает рисунок мышцы. Через 2—3 мес в пораженных мышцах уже неразличимы «белые и красные» волокна. Одновременно пронсходят сложные биохимические изменения: снижение уровня креатина, гликогена, фосфоркреатика и молочной кислоты. При ГНОЙНЫХ артритах, особенно крупных суставов, атрофия мышц возникает рефлекторно. Раздражение синовиальной оболочки токсическими продуктами передается в спинномозговые центры, а оттуда по эффекторной дуге со-ответствующим мышцам, где возникает атрофический процесс.

В патогенезе ишемической атрофии важное значение имеют нарушение артериального кровоснабжения и уменьшение в связи с этим притока питательных веществ. Уменьшается объем работающей мышцы, но дегенерация клеток обычно отсутствует. С восстановлением необходимого притока крови мышцы постепенно принимают нормальный вид. При недостатке в кормах токоферола (витамина Е) нарушается регулирующая роль нервной системы, что может сопровождаться атрофией мышц.

Клинические признаки. Атрофированные мышцы легко обнаруживаются при сравнении симметричных участков тела. Они уменьшены в объеме, плотнее, чем здоровые, отсутствует или слабо выражена защитная реакция при пальпации. На фоне атрофированных мыши ясно видны костные выступы.Особенно быстро развиваются нейрогенные атрофии на почве параличей двигательных нервов.

Атрофии, развившиеся вследствие хронического воспаления суставов, сухожильных влагалищ и кос-ей, следует рассматривать в связи с основным заболеванием. Это помогает правильно диагностировать патологический процесс и определить прогноз. Клиническим исследованием не всегда можно отличить функциональную атрофию от нейрогенной. В целях дифференциальной диагностики мышцу испытывают гальваническим током. Если реакция на ток отсутствует, это указывает на нейрогенную атрофию или на полное фиброзное перерождение мышц.

Лечение. При выборе методов лечения следует учитывать основное заболевание, так как воздействие только на пораженные мышцы не достигает цели, если не будет устранена причина — воспаление сустава, паралич нерва. Важным способом восстановления функции мышцы является массаж в сочетании с активным и пассивным движениями, втиранием раздражающих мазей и линиментов. Показаны инъекции вератрина, стрихнина, витаминов группы Е (токоферо-та) и В (тиамин, пиридоксин, цианкоболамин). Хороший результат можно получить от ритмичной гальванизации мышц, предупреждающей атрофические явления. Ритмическую гальванизацию делают ежедневно или через день в зависимости от реакции животного.