Добавил:
Pokusaki
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов.
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебник (Дробышев) - ЧЛХ
.pdf
300 Глава 8
из воспалительных очагов при остром или хроническом периодонтите в
•
области премоляров (чаще второго) или моляров верхней челюсти;
из воспалительного очага при перикороните в области ретинированных и
•
дистопированных третьих моляров верхней челюсти;
при воспалении или нагноении радикулярной либо зубосодержащей ки-
•
сты, локализующейся соответственно верхнечелюстной пазухе;
при эндодонтическом лечении премоляров и моляров верхней челюсти.
•
При этом эндодонтическим инструментом может быть перфорировано
дно верхнечелюстной пазухи. Это способствует проталкиванию в ее просвет фрагментов гангренозного распада пульпы или пломбировочного
материала.
при перфорации дна пазухи во время удаления зуба или в ходе иных хи-
•
рургических манипуляций в области альвеолярного отростка верхней
челюсти, особенно если ороантральное сообщение существует в течение
длительного времени;
при проникновении в пазуху инородных тел: фрагментов зуба (чаще кор-
•
ней); фрагментов костной ткани альвеолы; пломбировочного материала; йодоформных тампонов; аугментационного материала; имплантатов
и т.д.
К распространению одонтогенной инфекции в область верхнечелюстной па-
зухи, а также к возникновению перфорации ее дна предрасполагают следующие
факторы.
Анатомические особенности строения и взаимного расположения дна
•
верхнечелюстной пазухи и верхушек корней премоляров и моляров верхней челюсти. Верхнечелюстная пазуха может иметь склеротический,
пневматический и комбинированный типы строения. У современного
человека пневматический тип строения встречается чаще. При этом пазуха хорошо развита, имеет значительный объем и тонкие стенки. Дно
такой пазухи распространяется в направлении альвеолярного отростка,
зачастую «охватывает» верхушки корней перечисленных групп зубов.
Толщина костной ткани, отделяющей верхушки корней зубов от просвета
пазухи, бывает настолько мала, что создается впечатление ее отсутствия.
Такая тонкая кость легко повреждается патологическим процессом или
при травме (рис. 8.1, а, б).
При наличии хронических периапикальных воспалительных очагов костная
•
ткань разрушается, на этом месте формируются воспалительные гранулемы. Чем тоньше кость, отделяющая верхушку пораженного корня от
просвета верхнечелюстной пазухи, тем быстрее это происходит, и инфекционный очаг начинает непосредственно контактировать со слизистой
оболочкой пазухи, способствуя прогрессированию и распространению
воспалительного процесса. Удаление зубов в подобных случаях неизбежно ведет к возникновению перфораций дна верхнечелюстной пазухи
(рис. 8.2).
Одонтогенный верхнечелюстной синусит 301
а
б
Рис. 8.1. МСКТ-изображение верхней челюсти, MPR в аксиальной плоскости: а — пневматический тип строения верхнечелюстной пазухи; б — нормальный тип строения верхнечелюстной пазухи
Рис. 8.2. МСКТ-изображение верхней
и нижней челюстей, MPR в кососагиттальной плоскости. Гранулема в области верхушки корня зуба 1.7
302 Глава 8
При возникновении перфорации дна верхнечелюстной пазухи может раз-
виться особо выделенная форма заболевания — хронический одонтогенный пер-
форативный верхнечелюстной синусит (рис. 8.3).
Рис. 8.3. МСКТ-изображение костей лицевой полости, MPR в коронарной плоскости.
Хронический одонтогенный левосторонний перфоративный верхнечелюстной синусит
Различают два варианта развития заболевания.
Перфорация дна верхнечелюстной пазухи получена на фоне уже существу-
•
ющего и развивающегося ОВЧС. Это может произойти, например, при
удалении «причинного» зуба в ходе выполнения подготовительных вмешательств перед операцией верхнечелюстной синусотомии. Либо зуб мог
быть удален при плановой санации, когда состояние верхнечелюстной
пазухи предварительно не было исследовано и верхнечелюстной синусит
стал «находкой» по факту обнаружения перфорации. В подобных случаях, с одной стороны, верхнечелюстная пазуха начинает непосредственно
инфицироваться из полости рта при проникновении ротовой жидкости.
Но, с другой стороны, ороантральное сообщение обеспечивает отток экссудата из пазухи и способствует некоторому ее очищению, уменьшению
острых воспалительных явлений, стабилизации хронического воспалительного процесса.
Перфорация получена при клинически интактной пазухе.
•
Если перфоративное отверстие своевременно не ликвидировано, то заболе-
вание проходит такие стадии развития, как:
стадия «острой» перфорации характеризуется наличием ороантрального
•
сообщения, через которое в верхнечелюстную пазуху начинают попадать
ротовая жидкость, пища. В результате операционной травмы, полученной
при удалении зуба, а также вследствие инфицирования и раздражения
ротовой жидкостью в слизистой оболочке дна верхнечелюстной пазухи
соответственно локализации ороантрального сообщения начинают развиваться отечно-инфильтративные воспалительные явления. Рентгенологически данные изменения в первой стадии, как правило, не определяются.
Стадия при отсутствии лечения длится не более 2–3 нед (рис. 8.4);
Одонтогенный верхнечелюстной синусит 303
Рис. 8.4. МСКТ-изображение костей лицевого скелета, MPR в коронарной плоскости.
Cтадия «острой» перфорации. Ороантральное сообщение в области верхней челюсти
слева
стадия формирования ороантрального свища характеризуется эпителиза-
•
цией стенок ороантрального дефекта и формированием свищевого хода,
через который в полость верхнечелюстной пазухи продолжают поступать
ротовая жидкость и фрагменты пищи. Продолжается вторичное инфицирование пазухи микрофлорой полости рта. Формирование свищевого
хода завершается в срок около 3 нед с момента возникновения перфорации (рис. 8.5);
Рис. 8.5. МСКТ-изображение костей лицевого скелета, MPR в коронарной плоскости.
Стадия формирования ороантрального свища
304 Глава 8
стадия хронического ограниченного перфоративного верхнечелюстного сину-
•
сита характеризуется развитием отечно-инфильтративных и пролиферативно-гиперпластических воспалительных изменений, локализующихся
в нижних или нижнепередних отделах верхнечелюстной пазухи. Условно
принято считать, что данная стадия продолжается до тех пор, пока воспалительные изменения распространяются не более чем на треть объема
пазухи. Продолжительность третьей стадии может быть различна. Это зависит от реактивности организма, от видовых и количественных характеристик микрофлоры, от качества дренирования верхнечелюстной пазухи
через перфоративное отверстие (рис. 8.6);
стадия субтотального и тотального поражения верхнечелюстной пазухи ха-
•
рактеризуется распространением воспалительного процесса на все ее
стенки (рис. 8.7).
Рис. 8.6. МСКТ-изображение, MPR в кососагиттальной плоскости. Cтадия хронического ограниченного перфоративного верхнечелюстного синусита
Рис. 8.7. МСКТ-изображение, MPR в коронарной плоскости. Стадия тотального поражения верхнечелюстных пазух
Одонтогенный верхнечелюстной синусит 305
Большое патогенетическое значение имеют факторы, предрасполагающие к
развитию ОВЧС. Их подразделяют на местные и общие.
К общим относят состояние врожденного и приобретенного иммунитета, наличие общесоматических заболеваний, а также особенности влияния
внешней среды. Снижение иммунологической реактивности происходит
вследствие длительного воздействия микроорганизмов, их токсинов из одонтогенных очагов, а также аутоинфекции полости рта, проникающей в верхнечелюстную пазуху после ее перфорации. Микробное воздействие на организм
в целом и на уже измененную, предварительно сенсибилизированную из очага
одонтогенной инфекции слизистую оболочку верхнечелюстного синуса определяет развитие воспалительного процесса.
Среди местных выделяют особенности анатомического строения, наличие врожденных и приобретенных аномалий строения и деформаций, а также
иных патологических изменений в полости носа и околоносовых пазухах в целом. Эти изменения способствуют нарушению вентиляционной и дренажной
функции пазух (рис. 8.8).
Рис. 8.8. МСКТ-изображение, MPR в коронарной плоскости. Патологические изменения в полости носа. Гипертрофия нижних носовых раковин, искривление носовой
перегородки, сужение носовых ходов
Нарушение вентиляции, изменение атмосферного давления или давления
внутри пазухи, изменение скорости кровотока, изменение функции мерцательного эпителия, застой секрета слизистых желез, изменение рН — важные
моменты патогенеза воспалительных заболеваний верхнечелюстных пазух.
Один из ключевых патогенетических механизмов в развитии хронического
верхнечелюстного синусита — недостаточность двигательной активности цилиарного аппарата и мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости
носа и верхнечелюстной пазухи. В норме колебательные движения ресничек
мерцательного эпителия обеспечивают дренажную функцию.
Последовательное развитие патогенетических сдвигов при воспалительном
процессе в слизистой оболочке околоносовых пазух и полости носа харак-
306 Глава 8
теризуется нарушением работы ресничек мерцательного эпителия и его десквамацией, угнетением локальной защиты и микробной контаминацией. На
этом фоне быстро прогрессируют воспалительные изменения: отек слизистой
оболочки, изменение режимов продукции и реологических свойств носового
секрета. Увеличение его количества, вязкости и эластичности отрицательно
сказывается на эффективности мукоцилиарного транспорта. Патогенетические значения этих изменений при хроническом синусите в значительной
степени связаны с обструкцией полости носа и ее придаточных пазух, возникающей вследствие отека слизистой оболочки. Блокирование этой зоны ведет
к нарушению механизмов самоочищения и вентиляции околоносовых пазух.
При этом создаются условия для инфицирования пазух и манифестации воспалительных изменений слизистой оболочки (рис. 8.9).
Обструкция верхних
дыхательных путей
Нарушение оттока экссудата
из верхнечелюстной пазухи
и снижение аэрации
Угнетение функции
мукоцилиарного
транспорта
Рис. 8.9. Схема формирования синдрома взаимного отягощения при обструктивных изменениях верхних дыхательных путей
Отек слизистой оболочки
и сужение естественного
соустья
Сгущение экссудата
и увеличение
его количества
Таким образом, основные факторы возникновения одонтогенного перфоративного верхнечелюстного синусита — анатомо-топографические особенности строения верхнечелюстной пазухи; ее взаимоотношение с зубами
верхней челюсти; общность иннервации, кровообращения и лимфооттока;
наличие периапикальных хронических воспалительных очагов; аутоинфекция
и микрофлора одонтогенных очагов; развитие сенсибилизации.
Патологическая анатомия
ОВЧС может иметь острое, подострое и хроническое течение. Хроническое
течение иногда сопровождается обострением. Микроскопические изменения
слизистой оболочки при воспалении верхнечелюстной пазухи разнообразны.
Одонтогенный верхнечелюстной синусит 307
Морфологические изменения в верхнечелюстной пазухе во многом зависят
от патогенеза воспаления. При прободении дна пазухи, проникновении инфекции от периапикальных очагов, попадании инородных тел наблюдаются
изменения в ограниченном участке слизистой оболочки. Если заболевание
протекает вследствие острого остеомиелита, нагноения радикулярной кисты,
то в процесс вовлекается слизистая оболочка всей пазухи.
При ОВЧС в острой стадии отмечаются отек, гиперемия слизистой оболочки пазухи, которая утолщается, уменьшая объем полости и нередко закрывая
или сужая естественное антрохоанальное отверстие. Вначале в слизистой оболочке выражено катаральное воспаление. Со временем эпителий в отдельных
участках покрывается лимфоцитами и полинуклеарами, местами он слущен.
Подслизистый слой набухает, сосуды его расширены, вокруг них образуются
инфильтраты и очаговые кровоизлияния. В некоторых участках подслизистого слоя образуются щели разной величины (псевдокисты). Слизистые железы увеличены, из них выделяется секрет, заполняющий полость. Катаральное
воспаление через 2–3 сут сменяется гнойным, при этом воспалительные изменения в слизистой оболочке более выражены (увеличиваются гиперемия,
отек). Инфильтрация слизистой оболочки интенсивная за счет круглоклеточных элементов с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов; образуются отдельные микроабсцессы. Наблюдаются воспалительные изменения в
надкостнице и костной ткани.
Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи морфологически может
быть ограниченным и диффузным, полипозным и неполипозным. При ограниченной неполипозной форме наблюдаются незначительная гиперплазия и
истончение эпителиального слоя. Стенки сосудов в одних участках разрыхлены, в других утолщены. Подслизистая основа увеличена за счет развития
рыхлой фуксинофильной волокнистой ткани, в которой отмечаются коллагеновые фибриллы. При диффузном неполипозном хроническом воспалении наблюдается значительное утолщение слизистой оболочки, вызывающее
сужение просвета пазухи. Эпителиальный слой утолщен, на его поверхности
видно значительное число глубоких крипт с выделяющейся слизью. Отмечаются отдельные участки десквамации эпителия, образование эрозий, язв и некроз. При полипозном хроническом воспалении на поверхности стенок пазухи
видны различной величины выбухания, представляющие собой полипозногрануляционные разрастания на ограниченном участке пазухи (ограниченная
полипозная форма) или на всех стенках пазухи (диффузная полипозная форма). Просвет полости заполнен слизисто-гнойным или гнойным содержимым,
а при определенной давности заболевания — холестеатомными массами.
Подслизистая основа верхнечелюстной пазухи инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, лимфоидными, плазматическими и круглыми клетками. Сосуды расширены, на многих участках стенка их разволокнена, на
некоторых — склероз сосудистых мембран.
В кости стенок пазухи при хроническом процессе выявляют новообразование и перестройку кости. При ОВЧС происходит превращение мерцательного
эпителия в области полипозных разрастаний в многоядерный плоский.
308 Глава 8
Клиническая картина
Особенности клинических проявлений при ОВЧС зависят от:
стадии заболевания (объема поражения);
•
фазы воспалительной реакции (острая, подострая, хроническая, обостре-
•
ние хронической);
наличия ороантрального сообщения (имеется ли отток экссудата через
•
свищ);
особенностей реактивности организма больного;
•
наличия и особенностей первичного (причинного) одонтогенного воспа-
•
лительного заболевания.
Нередко клиническая картина при ОВЧС сочетает в себе как симптомы
воспаления в верхнечелюстной пазухе, так и симптомы первичного (причинного) одонтогенного заболевания (если причина ранее не была устранена).
Выраженность клинических симптомов бывает различна: в одних случаях преобладают симптомы ОВЧС, в других — симптомы основного одонтогенного
заболевания (периодонтит, радикулярная киста, перикоронит и т.д.). Наиболее часто для ОВЧС характерно постепенное развитие хронического воспаления без выраженной клинической симптоматики. Именно поэтому в стадии
хронического воспаления ОВЧС не всегда распознается, а диагностируется в
стадии обострения воспалительной реакции или при вскрытии (перфорации)
пазухи во время удаления зуба.
Наиболее скудна клиническими проявлениями картина хронического перфоративного верхнечелюстного синусита при наличии функционирующего
ороантрального свища. Это объясняется оттоком воспалительного экссудата
из верхнечелюстной пазухи, что обеспечивает снижение его токсического воздействия на ткани.
Острый одонтогенный синусит
При остром воспалении верхнечелюстной пазухи больные жалуются на
боли в области соответствующей половины верхней челюсти или во всей половине лица, чувство тяжести, заложенность соответствующей половины носа.
Боль усиливается, иррадиирует в лобную, височную, затылочную области,
альвеолярный отросток верхней челюсти. Нередко ощущается боль в области
моляров и премоляров, чувствительность их при накусывании. Болевые ощущения могут меняться в зависимости от количества накапливающегося экссудата в пазухе и его оттока. После появления из полости носа серозных или
серозно-гнойных выделений боль уменьшается. Характерно нарушение обоняния — от понижения до полной его потери. Отмечают жалобы на общее недомогание, головную боль, слабость, отсутствие аппетита.
Общее состояние может быть не нарушено, но чаще наблюдают повышение
температуры тела до 37,5–38 °С, симптомы интоксикации различной степени
выраженности; озноб, плохой сон и др.
При внешнем осмотре обнаруживается отек щечной и подглазничной областей; у некоторых больных этих изменений может не быть. Пальпация и
Одонтогенный верхнечелюстной синусит 309
перкуссия передненаружной стенки верхнечелюстной пазухи, скуловой кости
болезненны. Регионарные лимфатические узлы на стороне поражения могут
быть увеличены, болезненны. В области верхнего свода преддверия рта отмечаются гиперемия, отечность слизистой оболочки. При исследовании зубов
устанавливают источник инфекции — зуб или зубы с деструктивными очагами
в периодонте или пародонте. Определяются болезненная перкуссия зуба, подвижность II, III или IV степени; может быть десневой карман у шейки зуба с
кровянисто-серозным или гнойным отделяемым. Иногда болезненна перкуссия 2–3 зубов (моляров и премоляров). Электровозбудимость интактных зубов
может быть в пределах нормы; при остром или хроническом периодонтите, а
также у депульпированных зубов более 100–200 мкА. В полости носа с соответствующей стороны — отек и гиперемия слизистой оболочки, увеличение
за счет отека средней или нижней носовых раковин и выделение гноя из носового хода, особенно при наклоне головы вниз, вперед и в здоровую сторону.
При значительной отечности слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи отток гноя может быть затруднен за счет непроходимости естественного соустья
вследствие отека. В подобных случаях даже при риноскопии отделяемого не
обнаруживают.
В случаях острого перфоративного синусита больные предъявляют жалобы
на незначительные боли, серозно-гнойные выделения из области перфорационного отверстия. В случаях когда оно труднопроходимо или непроходимо
вследствие отека тканей, гной может выделяться из полости носа. Общее состояние не нарушено. Часто пациенты обращаются спустя 2–3 дня после удаления зуба, когда появляются гнойные выделения из альвеолы, жидкая пища
может попадать в полость носа, меняется голос. Клинические проявления достаточно убедительно свидетельствуют о наличии синусита, а незначительные
жалобы обусловлены наличием перфорационного ороантрального сообщения, через которое осуществляется отток гнойного экссудата из верхнечелюстной пазухи. При хорошем оттоке острые воспалительные явления быстро
уменьшаются, а состояние больного улучшается. При исследовании полости
носа не обнаруживают явлений ринита; выделение гноя, как правило, не отмечается.
Для острого одонтогенного синусита на рентгенограмме околоносовых
пазух характерно частичное или полное затемнение верхнечелюстной пазухи. Рентгенологическое исследование зубов, прилежащих к пазухе, помогает
определить деструктивный околоверхушечный очаг, иногда пломбировочный
материал, выведенный в проекцию верхнечелюстной пазухи, контуры кисты.
При перфоративном остром синусите на рентгенограмме затемнения может
не быть, определяется только пристеночное утолщение слизистой оболочки
за счет отека. Если отток через ороантральное сообщение недостаточный, значит, пневматизация пазухи нарушена как в области дна, так и гомогенно. Утолщение слизистой оболочки наиболее отчетливо видно по краям дефекта. При
удалении зубов по поводу периодонтита или пародонтита на рентгенограмме
всегда определяются деструктивные изменения кости: контуры альвеолы неровные, иногда полная резорбция кости в области зубочелюстного сегмента.
Соседние файлы в предмете Местное обезболивание