Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

в

Рис. 7.5. Окончание

а

б

Рис. 7.6. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита нижней челюсти: а — деструктивно-продуктивная (рарефицирующая) форма; б — гиперпластическая форма

Впоследние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патологическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

Чаще встречается деструктивно-продуктивная, или рарефицирующая, форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества и некроз происходят диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко частично рассасывающиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождается обострениями. При этом клинически определяется утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярной части нижней челюсти. Зубы остаются интактными.

При локализации процесса в области тела, ветви нижней челюсти чаще развивается гиперпластическая форма. Она возникает при длительном течении заболевания; часто наблюдаются обострения, как правило, в виде воспалительной контрактуры жевательных мышц.

Вслучае преобладания в хронической стадии продуктивных гиперпластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно.

Принято выделять первично-хроническое развитие остеомиелита, когда острый период заболевания клинически не определяется. Вместе с тем в анамнезе этих больных можно выявить частые обострения воспалительного процесса в области зубов, нередко обострения сопровождались развитием воспалительной контрактуры жевательных мышц. Заболевание наблюдается чаще

умолодых людей.

Взависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у молодых лиц тонкие, пористые наружные стенки альвеол зубов верхней челюсти отделяются уже через 3–4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6–7 нед, а иногда и позже — через 12–14 нед. Нередко мелкие секвестры омываются гноем, разрушаются грануляциями и распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отделения секвестров челюстей. В области верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или

тела челюсти (рис. 7.7). Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти (рис. 7.8).

У ослабленных больных и стариков из-за снижения процессов регенерации, особенно при омертвении обширных участков нижней челюсти, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или деструктивнопродуктивного (рарефицирующего) характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти.

Рис. 7.7. Рентгенологическая картина ограниченного хронического остеомиелита тела нижней челюсти

Рис. 7.8. Рентгенологического картина диффузного хронического остеомиелита тела нижней челюсти

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается содержание гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается количество лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее. Иммунологические показатели изменены и отражают иммунную недостаточность; характерна эндогенная интоксикация средней тяжести. При диффузных деструктивных поражениях кости, частых обострениях остеомиелита наблюдаются изменения системного гомеостаза, в стадии субкомпенсации и обострения — снижение показателей красной крови, уве-

личение СОЭ, фагоцитоз, лимфоцитоз, изменение клеточных и гуморальных иммунологических показателей, снижение индекса нагрузки. Выражена эндогенная интоксикация средней и тяжелой степени.

Диагностика

Для установления диагноза остеомиелита большое значение имеет распознавание стадий болезни. Острую стадию остеомиелита нередко трудно диагностировать из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с проводимой антибактериальной терапией. Подострая стадия остеомиелита клинически достаточно характерна и правильно диагностируется. В хронической стадии большое значение приобретает рентгенологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте виден один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы; в центре очага — тени секвестров, как правило, небольших (см. рис. 7.5, а–в). Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны жизнеспособной ткани. Наряду с тенями секвестров видно новообразование костной ткани. При отторжении омертвевших участков переднего отдела верхней челюсти иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью. Вследствие отторжения омертвевших участков нижней челюсти изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее основание. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме они более интенсивной плотности, строение кости не просматривается).

При деструктивно-продуктивной (рарефицирующей) форме хронического остеомиелита нижней челюсти на рентгенограмме видны очаги деструкции в области тела и ветви, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными, и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза (см. рис. 7.6, а).

Для хронического гиперпластического остеомиелита нижней челюсти на рентгенограмме характерна выраженность продуктивных изменений — эндо- и периостальная перестройка костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. Среди этих участков с трудом удается выявить небольшие очаги разрежения костной ткани (см. рис. 7.6, б).

В ряде случаев рентгенодиагностика хронического одонтогенного остеомиелита может быть затруднена из-за особенностей локализации воспалительного процесса, а также из-за сложности строения костей лицевого черепа и

суперпозиции (наложения) отдельных костных контуров. При этом диагностике помогает КТ. С помощью КТ возможно точно установить характер и объем очагов деструкции костной ткани, их точную локализацию, наличие и выраженность процессов восстановления кости. Наиболее значима роль КТ для дифференциальной диагностики.

В острой и подострой стадии одонтогенного остеомиелита определенное значение имеет ЭОД. Она дает представление об объеме поражения. «Причинный» зуб не обладает электровозбудимостью, а у медиально и дистально расположенных зубов она снижена, причем повышается по мере удаления от «причинного» зуба. Данные ЭОД необходимы для определения лечебной тактики по отношению к зубам, обращенным в очаг воспаления.

При диагностике хронического остеомиелита очень важны показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Необходимо учитывать ЛИИ, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, иммунной недостаточности, которые являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также изменения многокомпонентных исследований свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные функциональные показатели воспалительного процесса, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифференциальная диагностика

В острой стадии одонтогенный остеомиелит дифференцируют от следующих заболеваний.

••Хронического периодонтита (или его обострения), при котором отсутствуют клинические признаки поражения надкостницы и прилежащих мягких тканей. Кроме того, при острой стадии периодонтита воспалительный процесс локализуется в пределах только одного зуба, общее состояние больного практически не страдает.

••Острого гнойного периостита — на основании того, что при периостите воспалительная реакция (инфильтрация) надкостницы и формирование поднадкостничного абсцесса происходят только с одной стороны челюсти (вестибулярной или оральной), а при остеомиелите — с двух сторон («муфтообразное» утолщение челюсти). При периостите, в отличие от остеомиелита, не бывает подвижности группы зубов (если нет признаков пародонтита). Кроме того, при периостите не развивается симптом Венсана. При остеомиелите существенно выражена интоксикация.

••Нагноившихся челюстных кист — на основании анамнестических данных и характерной рентгенологической картины. При челюстных кистах пациенты могут указывать на постепенную, в течение длительного времени развивающуюся деформацию челюсти. Но наиболее характерно рентгенологическое определение дефекта костной ткани с четкими контурами при кистовидных образованиях.

••Острого и хронического верхнечелюстного синусита и его обострений — на основании симптомов нарушения носового дыхания, а также наличия гнойных выделений из полости носа при верхнечелюстном синусите. Кроме того, при синусите редко бывает воспалительная реакция надкостницы. Клинические данные подтверждаются характерной рентгенологической картиной.

В хронической стадии одонтогенный остеомиелит дифференцируют от следующих заболеваний.

••Специфических инфекционных воспалительных заболеваний: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса в третичной стадии. При специфических заболеваниях поражение развивается медленно, зачастую годами. Нередко развивается поражение нескольких костей либо множественные поражения одной кости. Традиционное лечение малоэффективно или вовсе не эффективно. Дифференциальная диагностика главным образом основана на данных специфических диагностических тестов.

••Доброкачественных опухолей и опухолеподобных образований челюстных костей на основании их медленного, постоянного, поступательного роста. При доброкачественных опухолях отсутствуют боль и другие клинические признаки воспаления. Лишь амелобластома может воспаляться и нагнаиваться. Помогает диагностике отсутствие причинного фактора. При обследовании также определяется характерная рентгенологическая картина.

••Остеогенной саркомы и саркомы Юинга. При остеомиелите имеется ряд сходных признаков: боль, быстрый рост, симптом Венсана, реакция лимфатических узлов. Диагностике помогают анамнестические, рентгенологические данные и результаты морфологических исследований. При подозрении на наличие злокачественной опухоли проводят высокоинформативные исследования: молекулярно-генетические, радионуклидные и др.

Хронический остеомиелит одонтогенного происхождения следует дифференцировать от группы остеонекрозов: лучевого (рис. 7.9), остеонекроза, развившегося на фоне химиотерапии злокачественных новообразований (рис. 7.10), а также от остеонекроза на фоне приема наркотических препаратов.

Клиническая картина у больных с остеонекрозами сходна вне зависимости от генеза заболевания. Клинически остеонекроз характеризуется очагами обнажения костной ткани серого или желтовато-серого цвета. Количество отделяемого может быть как скудным (либо отделяемого нет) при лучевом остеонекрозе, так и обильным при некрозе, развившемся на фоне приема наркотических препаратов. Возможное наличие свищевых ходов и деформации челюсти также определяют сходство заболевания с хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Сходна и рентгенологическая картина при остеонекрозах: отмечается как неравномерное снижение плотности костной ткани в зонах некроза, так и ограниченные участки деструкции костной ткани. Характерно отсутствие

выраженной деформации челюсти. В ряде случаев формируются участки, аналогичные таковым при наличии формирующихся или сформированных секвестров.

Именно поэтому особое внимание при диагностике хронического одонтогенного остеомиелита и остеонекрозов челюстей различной этиологии следует уделять сбору анамнеза. В анамнезе имеются сведения о проведении лучевой терапии (ЛТ) при лучевом остеонекрозе либо о проведении химиотерапии бисфосфонатами при остеонекрозе на фоне антирезорбтивного лечения. Сходные клинико-рентгенологические изменения выявляют также при остеонекрозе челюстей, развившемся на фоне приема наркотических препаратов (дезоморфина или первитина). Характерно, что развитию остеонекроза любого генеза предшествуют удаление зуба, проведение иных хирургических вмешательств либо травма съемным протезом (рис. 7.11).

а

б

Рис. 7.9. Внешний вид (а) и компьютерная томограмма (б) пациентки с лучевым остеонекрозом. На компьютерной томограмме определяется отсутствие выраженной периостальной реакции, диффузное неравномерное снижение плотности костной ткани в зонах остеонекроза

а

б

Рис. 7.10. Некроз альвеолярного отростка верхней челюсти (а) и альвеолярной части нижней челюсти (б) у больных с бисфосфонатным остеонекрозом: а — участок обнаженной костной ткани на фоне очага хронической одонтогенной инфекции; б — обнажение костной ткани альвеолярной части верхней челюсти в области лунок удаленных зубов

Рис. 7.11. Остеонекроз альвеолярной части нижней челюсти справа и слева, спровоцированный травмой съемным пластиночным протезом

Лечение

На острой стадии остеомиелита челюсти необходима комплексная терапия в стоматологическом стационаре. Она состоит из оперативного вмешательства — первичной обработки гнойных очагов, кости, прилежащих к ней мягких тканей, а также из противовоспалительной, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, стимулирующей, симптоматической терапии.

Характер и объем оперативных вмешательств, комплексная лекарственная терапия, физические методы и другие лечебные воздействия определяются общим состоянием организма, особенностями патогенеза и местной клинической симптоматикой.

Местное лечение включает проведение срочного хирургического вмешательства: удаления зуба — источника инфекции, вскрытия гнойных очагов под надкостницей, в кости и околочелюстных мягких тканях, дренирования и санации очагов инфекции.

В начальном периоде острого остеомиелита при удалении зуба создают условия для оттока гноя. Чем раньше удален зуб, тем быстрее стихают воспалительные явления и тем меньше опасность распространения процесса. Подвижные зубы укрепляют шиной, каппой, брекет-системой. Удаление зуба следует сочетать с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под надкостницей и в мягких тканях. Оперативное вскрытие околочелюстных гнойных очагов внутриротовыми или внеротовыми разрезами проводят под местным потенцированным обезболиванием с блокадами слабыми растворами анестетиков либо под общим обезболиванием. После операции блокады повторяют через день, на курс лечения 3–6, иногда более. У ослабленных пациентов с сопутствующими заболеваниями удаление зуба может быть отсрочено до ликвидации острых воспалительных явлений. При технически трудных операциях: дистопии, затрудненном прорезывании зуба, гиперцементозе корней удаление зуба также откладывают до ликвидации острых воспалительных явлений.

Большое значение имеет уход за гнойными ранами: следует использовать орошения, промывания, местный диализ (применяют различные антисептические гипертонические растворы, при необходимости ферментные препараты).

Комплекс назначаемого общего лечения строго зависит от типа и стадии воспалительной реакции, протяженности поражения кости, а также от наличия осложнений.

При гиперергическом течении острого остеомиелита с диффузным поражением кости и развитием осложнений необходима интенсивная терапия: удаление причинного зуба, вскрытие поднадкостничных гнойников, дополнительно — вскрытие остеофлегмон, раневой диализ (внутрикостный и накостный), послеоперационная интенсивная терапия с коррекцией метаболических процессов, гемодинамики в сочетании с внутриартериальным введением антибиотиков. В ходе лечения антибиотиками проверяют изменение микробного пейзажа и чувствительность к антибиотикам.

При выборе антибактериальных препаратов для лечения остеомиелита, особенно хронического (включая актиномикотический), следует учитывать высокую вероятность формирования антибиотикорезистентных штаммов, так как такие больные, как правило, в течение длительного времени уже получали различные антибиотики.

К препаратам выбора относятся, прежде всего, полусинтетические и синтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, карбенициллин) и цефалоспорины (цефазолин, цефамандол), в том числе с повышенным уровнем защиты от микробных β-лактамаз III–IV поколений — амоксициллин + клавулановая кислота (Амоксиклав♠, Аугментин♠).

Альтернативные препараты: линкосамиды, цефуроксим, цефтриаксон, кларитромицин, фузидовая кислота (Фузидин-натрия♠). При выделении Pseudomonas aeruginosa применяют антисинегнойные препараты — цефтазидим, гентамицин, амикацин, линезолиды, карбапенемы и фторхинолоны.

В соответствии с результатами микробиологических исследований проводят смену антибиотиков. При тяжелом течении в токсической фазе применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию. Проводят терапию, направленную на компенсацию нарушений в системах жизнеобеспечения. Антигенные стимуляторы не показаны. Иммунотерапия возможна только пассивная, согласованная с показателями иммунограмм и одобренная иммунологом. При особо тяжелом течении заболевания, как правило, у больных с недостаточностью коры надпочечников, назначают глюкокортикоиды.

При гипергическом течении острого остеомиелита комплексную терапию надо начинать с проведения общеукрепляющих и стимулирующих мероприятий. Антибиотики следует назначать только с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Применяют специфическую активную иммунотерапию и антигенные стимуляторы, согласовав лечение с врачом-имму- нологом. Если иммунные препараты не показаны, то лечебные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию организма и стимуляцию защитных реакций.