Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

гих — возбудимость и раздражительность. Нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Принципы топической диагностики абсцессов и флегмон

Успех хирургического лечения абсцессов и флегмон зависит от точности топической диагностики воспалительного инфильтрата, т.е. от точного определения его локализации в тканях. Гнойному воспалительному процессу присущи воспалительный инфильтрат и коллатеральный отек. Клиническое значение имеет только воспалительный инфильтрат как «активный» центр воспаления. Коллатеральный отек характеризует выраженность сосудистых реакций, это «пассивный» компонент воспаления без существенного значения для топической диагностики.

Принципиальные отличия между воспалительным инфильтратом и отеком состоят в следующем. Отек развивается вследствие повышения проницаемости сосудов на уровне микроциркуляторного русла и характеризуется экссудацией составных частей плазмы крови: выходом за пределы сосуда жидких составных частей крови (воды, белков, солей).

Дальнейшее развитие воспаления сопровождается эмиграцией клеток крови: Т-лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов (лейкодиапедез), а также эритроцитов (эритродиапедез). Последние проходят через стенку сосуда при резком повышении ее проницаемости, поэтому это происходит не всегда, а возможно при тяжелых формах воспалительного процесса на фоне гиперергического типа воспалительной реакции. Выход в ткани белых клеток крови, осуществление ими фагоцитоза с освобождением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления и активных форм кислорода характеризуют развитие воспалительной инфильтрации.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата приводит к пропитыванию тканей жидкой и клеточной массой, а также продуктами тканевого распада, возникающего при повреждении ткани. Это накопление приводит к увеличению объема ткани (tumor), сдавлению и раздражению (ферментами и радикалами кислорода) чувствительных нервных окончаний и появлению боли (dolor), а также нарушению функции (functio laesa). Кроме того, за счет сосудистых реакций отмечается покраснение (color) и местное повышение температуры (rubor). Эти тканевые реакции определяют клиническую симптоматику проявления отека и воспалительного инфильтрата (табл. 6.2).

Таблица 6.2. Сравнительные оценки выраженности клинических симптомов при воспалительном отеке и воспалительном инфильтрате

С клинической точки зрения отеку присущи увеличение объема тканей, их мягкость, пастозность (остается след от надавливания), отсутствие повышения местной температуры, отсутствие гиперемии. При надавливании отсутствует болезненность, ткани свободно собираются в складку.

Для воспалительного инфильтрата характерно наличие всех пяти клинических признаков воспаления: боли, повышения температуры, увеличения объема ткани, покраснения и нарушения функций.

Именно на основании локализации воспалительного инфильтрата основана

топическая диагностика абсцессов и флегмон. При поверхностных воспалительных процессах все признаки инфильтрации тканей находятся в поверхностных отделах тканей, легко поддаются обследованию и не представляют сложности для диагностики. При этом у больных наблюдается относительно незначительная интоксикация ввиду меньшего всасывания токсичных продуктов распада и бактерий, жалобы четко локализованы (рис. 6.3). Именно поэтому определить при объективном обследовании точную топическую локализацию воспалительного инфильтрата в той или иной анатомической области, как правило, не представляет затруднений.

Рис. 6.3. Особенности клинических проявлений при поверхностных и глубоких локализациях фокуса воспаления в челюстно-лицевой области (схема)

При абсцессах и флегмонах глубоких локализаций воспалительный инфильтрат располагается в труднодоступных для обследования анатомических областях, не определяется или с трудом определяется при внешнем обследовании. При внешнем осмотре нередко отмечают лишь воспалительный отек. Общее состояние больных обычно бывает средней тяжести или тяжелым за счет выраженной интоксикации. Высокая интоксикация обусловлена, с одной стороны, увеличивающимся давлением постоянно образующегося гнойного экссудата в замкнутом, нерастяжимом пространстве (глубокие анатомические области ограничены костными и мощными мышечными массивами), а с другой — наличием большого количества кровеносных сосудов и сосудистых сплетений, что увеличивает возможности для всасывания токсичных продуктов.

В клинической симптоматике поражений глубоких локализаций ведущую роль играют признаки нарушения функций. Так, при локализации инфильтрата в области расположения жевательных (или других) мышц нарушаются функции, обусловленные сокращением этих мышц (опускание нижней челюсти, поднимание нижней челюсти, ее боковые движения). При локализации воспаления в области стенки глотки становится болезненным глотание. При локализации в области языка нарушаются фонация, пережевывание пищи. Инфильтрат и отек, перекрывающие верхние дыхательные пути, способствуют нарушению функции внешнего дыхания, вплоть до развития стенотической асфиксии.

При распространении воспалительного процесса на несколько анатомических областей симптомы поражения этих областей суммируются, а состояние больного ухудшается. Состояние больного, его жалобы и клинические проявления заболевания во многом зависят от типа течения воспалительной реакции и могут изменяться при переходе одного типа в другой (см. раздел, посвященный диагностике типов течения воспалительной реакции).

Таким образом, при топической диагностике абсцессов и флегмон необходимо придерживаться следующей последовательности действий.

••По совокупности клинических симптомов следует определить: данный гнойно-воспалительный процесс находится в поверхностно расположенных клетчаточных пространствах, в глубоких либо распространяется на несколько клетчаточных пространств, локализующихся в разных слоях (например, флегмона дна полости рта; шеи; височной области и подвисочной и крыловидно-нёбной ямок и пр.).

••Определение конкретного клетчаточного пространства (анатомической области) или пространств осуществляется на основании выявления локализации воспалительного инфильтрата (при условии, что инфильтрат доступен для клинического обследования), либо на основании анализа отдельных патогномоничных симптомов, а также их совокупности (при локализации инфильтрата в глубоких, недоступных для прямого обследования областях).

••Проведение дополнительных методов обследования при сомнительных и трудных для диагностики случаях: пунктирования, УЗИ, при возможности — МРТ.

••Не исключать возможности распространения воспалительного процесса на смежные анатомические области. В данном случае не повредит гипердиагностика.

Диагностика типов течения воспалительной реакции

Клиническая картина абсцессов и флегмон отличается разнообразием. Это обусловлено не только сложностью анатомического строения челюстно-ли- цевой области и большим числом клетчаточных пространств в сравнительно небольшом регионе, но и проявлением различных типов течения воспалительной реакции. В клинической практике встречаются случаи, когда флегмоны одной и той же локализации у пациентов одного и того же возраста и пола проявляются по-разному. Это касается и жалоб, и особенностей отдельных клинических проявлений (симптомов), и различного по срокам и характеру послеоперационным заживления ран. В ряде случаев заболевание при прочих равных или сходных условиях имеет тенденцию к затяжному течению и хронизации, отличается медленным и вялым течением раневого процесса после операции вскрытия гнойного очага. В других случаях, наоборот, развитие воспалительного процесса бурное, быстрое, с тенденцией к распространению и угрозой развития угрожающих жизни гнойно-септических осложнений.

Такое разнообразие клинических проявлений флегмон (значительно реже — абсцессов) обусловлено реализацией различных типов течения воспалительной реакции. Тип течения воспалительной реакции (тип реагирования) — клиническое понятие, характеризующее различную выраженность отдельных клинических симптомов или их совокупности при развитии, течении и исходах воспалительных заболеваний. Особенности клинических проявлений при формировании и реализации того или иного типа течения воспалительной реакции обусловлены состоянием иммунной реактивности организма больного (как количественными, так и функциональными показателями). Кроме того, большое значение имеют особенности взаимодействия «макроорганизм–микроор- ганизм» в воспалительном очаге.

Диагностика типа течения воспалительной реакции — важный этап общего диагностического алгоритма у больных с гнойными воспалительными заболеваниями. На основании этих данных строят прогноз возможных исходов и вероятности осложнений, а также корректируют составляющие комплексного лечения.

В связи с этим оценка типов течения воспалительной реакции основана на анализе большого количества показателей иммунной реактивности, учесть которые в практическом здравоохранении, тем более на догоспитальном этапе обследования, часто не представляется возможным. Однако необходимо уметь ориентироваться по клиническим и основным лабораторным показателям в направленности реагирования организма.

Существует несколько типов течения воспалительных реакций (типов реагирования): нормергический, гипергический и гиперергический. Кроме того, выделяют анергию как крайне выраженную форму гипергии и дизергию, ха-

рактеризующуюся разнонаправленной разбалансировкой и декомпенсацией звеньев реактивности. В клинической практике учитывают первые три типа.

Нормергический тип течения воспалительной реакции характеризуется адекватным ответом организма на воспаление определенной локализации, данного объема и характера. Обеспечивается сбалансированной работой звеньев неспецифической и иммунной реактивности. Определяют его по следующим признакам:

••время, прошедшее от момента появления первых признаков заболевания до развития клинически выраженной картины, составляет от 1 до 3 сут;

••жалобы больных на умеренно выраженную боль, степень и характер нарушения функций;

••размеры воспалительного инфильтрата и отека средние, соответствуют объему поражения (при флегмоне чаще поражено одно клетчаточное пространство) (рис. 6.4, а);

••температура тела 37,5–38,0 °С (при флегмонах до 38,5 °С);

••симптомы интоксикации, такие как слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита, выражены слабо или умеренно, соответствуют объему и локализации поражения;

••по данным основных лабораторных показателей, отмечается умеренный лейкоцитоз (в среднем количество лейкоцитов составляет 11–13×109/мкл), умеренное повышение СОЭ (до 16–17 мм/ч).

При нормергическом типе течения воспалительной реакции приоритетную роль отдают хирургическому лечению, которое дополняют симптоматической терапией (анальгезирующие, успокаивающие вещества и др.), витаминотерапией, физиотерапией. Целесообразно назначить адаптогены. В ряде случаев предпочитают либо совсем не назначать антибиотики и сульфаниламиды, либо назначать их в минимальных терапевтических дозах. При планировании лечения следует помнить, что при чрезмерной стимуляции механизмов реактивности (назначение иммуностимуляторов) нормергия легко переходит в гиперергию, а при подавлении реактивности (назначение НПВП или больших доз гипосенсибилизирующих и антигистаминных препаратов) может перейти в гипергию. Большинство антибиотиков обладает иммунодепрессивным действием, поэтому их либо вовсе не применяют, либо назначают по показаниям, когда имеются симптомы интоксикации, в минимальных терапевтических дозах. Как правило, при адекватно проведенном хирургическом вмешательстве организм с воспалительной реакцией справляется самостоятельно.

Гипергический тип течения воспалительной реакции формируется при сниженном реактивном ответе организма на воспаление и характеризуется следующими признаками:

••заболевание развивается медленно; время, прошедшее с момента появления первых признаков до клинически выраженной картины, составляет более 3 сут;

••существует несоответствие между слабо выраженной клинической картиной и объемом поражения;

••как правило, у больных присутствует необоснованный оптимизм; они не могут адекватно оценить своего состояния, отсюда позднее обращение к врачу и попытки самолечения, что еще более усугубляет состояние;

••удовлетворительное самочувствие, слабая выраженность или отсутствие болевого синдрома; боль беспокоит только при дотрагивании или при функциональных нагрузках;

••объем поражения большой (при флегмонах поражается 2 и более клетчаточных пространства), однако гиперемия и отек, а также повышение местной температуры не выражены (рис. 6.4, б);

••нарушение функций (движение нижней челюсти и языка, глотание и др.) выражено значительно в силу значительной воспалительной инфильтрации;

••температура37,5 °С; тела в пределах нормы или субфебрилитета, не превышает

••симптомы интоксикации не выражены;

••отсутствие лейкоцитоза: несмотря на воспаление, количество лейкоцитов такое же, как у практически здоровых лиц, либо еще ниже. СОЭ, наоборот, существенно повышена: >22–25 мм/ч. Часто отмечают низкое количество лимфоцитов.

Прогноз при гипергическом типе течения воспалительной реакции чаще сомнительный. Часто наблюдают переход воспалительного процесса в хроническую стадию. Это требует проведения активного лечения для перевода гипореактивности в нормореактивность, при этом приоритетное значение, помимо хирургического вмешательства, отдают иммуностимуляции как химио­ препаратами, так и нефармакологическими средствами (ультразвук, лазер, озон и др.). НПВП противопоказаны. Антибактериальные и антигистаминные препараты назначают в минимальных или среднетерапевтических дозах. Целесообразно назначение адаптогенов, которые в данном случае обладают мягким стимулирующим действием.

Гиперергический тип течения воспалительной реакции характеризуется неадекватным усилением реактивного ответа со стороны организма, обусловленным повышенным уровнем функциональной активности звеньев неспецифическойииммуннойреактивности.Заболеваниеразвиваетсябурно,в течение нескольких часов. Болевой синдром и нарушения функций значительны. Все местные признаки воспалительной реакции ярко выражены, усилены. Объем поражения большой (при флегмонах поражается 2 и более клетчаточных пространства) (рис. 6.4, в). Температура тела превышает 38,5 °С. Налицо сильная интоксикация, которая может сопровождаться ознобом, вегетативными нарушениями. Отмечают выраженный лейкоцитоз (свыше 17×109/мкл), наибольшее увеличение СОЭ (свыше 30 мм/ч).

Прогноз при гиперергии сомнительный или неблагоприятный, часто наблюдают дальнейшее распространение гнойно-воспалительного процесса на соседние анатомические области. При отсутствии своевременного активного лечения могут развиваться такие грозные осложнения, как сепсис, медиастенит.

Цель лечебных мероприятий — перевод, по возможности, гиперергии в нормергию. В комплексном лечении таких больных, помимо широкого хирургического вскрытия гнойных полостей и инфильтратов, а также активного дренирования, проводят направленную коррекцию иммунного ответа и неспецифической воспалительной реакции в сторону их ослабления. С этой целью, помимо назначения высоких терапевтических (ударных) доз антибиотиков и сульфаниламидов, назначают НПВП, а в некоторых случаях и стероидные противовоспалительные препараты, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты.

При гиперергии нельзя назначать иммуностимулирующее лечение, так как еще большая стимуляция и без того высоких показателей иммунитета может привести к их резкому истощению, вплоть до функционального паралича. Тогда возникает анергия на фоне обширного поражения и интоксикации. В этом случае состояние больного будет критическим.

При гиперергии, как и при нормергии или гипергии, целесообразно назначать адаптогены, которые в данном случае будут регулировать реактивный ответ в сторону его понижения.

Определять тип течения воспалительной реакции нежелательно на основе только клинических или только лабораторных показателей, это зачастую приводит к ошибкам. Диагностику типа реактивности необходимо проводить на основании всех имеющихся данных и с учетом основных тенденций.

Оценка тяжести состояния больного.

Прогнозирование течения и исходов заболевания

Определение тяжести состояния больного, прогнозирование течения и исходов заболевания тесно связаны с диагностикой типов течения воспалительной реакции и основаны на комплексной оценке местных клинических показателей проявлений воспалительного заболевания (распространенность, выраженность болевого синдрома, гиперемии, сосудистых реакций, нарушений функций); скорости и динамики развития симптомов заболевания; степени выраженности общих неспецифических реакций организма (лихорадка, степень и направленность изменений показателей белой крови, увеличение СОЭ, сдвиг биохимических показателей, степень и характер общесоматических нарушений).

При оценке тяжести состояния больных следует учитывать, что в последние годы наблюдается тенденция несоответствия тяжести состояния больных истинному объему поражения и степени интоксикации при гнойных воспалительных заболеваниях. Это обусловлено бесконтрольным приемом антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), обезболивающих и других химиопрепаратов. На фоне самолечения изменяется клиническая картина основного заболевания, увеличивается время, прошедшее от начала заболевания до обращения к врачу, воспаление может принимать затяжной характер со склонностью к распространению и хронизации. Это соответствует гипергическому течению воспалительной реакции. При этом воспалительный процесс может захватывать значительные объемы тканей на фоне общего относительно удовлетворительного состояния больных и даже при отсутствии выраженных жалоб. Больных, у которых воспалительная реакция протекает по гипергическому типу, более половины, что необходимо учитывать при диагностике.

Изменения характерной клинической картины абсцессов и флегмон, стертость симптомов заболевания имеют место у пациентов с общесоматической патологией, особенно при наличии в анамнезе эндокринных заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов. Развивающиеся при этом нарушения неспецифической и иммунной реактивности обусловливают те или иные особенности местных и общих клинических симптомов абсцессов и флегмон.

При оценке тяжести состояния больных учитывают следующие показатели.

••Местные:‒‒ выраженность жалоб; ‒‒ число пораженных клетчаточных пространств;

‒‒ выраженность местных воспалительных реакций;

‒‒локализацию воспалительного процесса.

••Общие:‒‒ пульс;

‒‒температуру тела (°С);

‒‒количество лейкоцитов;

‒‒СОЭ;

‒‒ЛИИ;

‒‒общие симптомы интоксикации: озноб, нарушения функций внутрен-

них органов.

Удовлетворительному состоянию больных соответствуют следующие значения данных показателей: флегмоны расположены в 1–2 областях, чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма, жалобы больных, а также местные клинические признаки заболевания выражены умеренно, соответствуют объему поражения, температура тела от субфебрильной до 38 °С, интоксикация выражена умеренно. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов (10–12×109/л); СОЭ от 10 до 20 мм/ч.

Состояние средней тяжести: локализация гнойного воспалительного процесса в 2–4 областях лица и шеи, клинически, помимо локализованных болей, отмечают нарушение функций открывания рта, глотания, дыхания. Колебания температуры тела имеют интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдают вялость, заторможенность, у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры. Отмечают выраженные изменения показателей крови: лейкоцитоз 12–15×109/л и более, увеличение количества нейтрофилов (70–80%), в том числе палочкоядерных (15–20%); прогрессирует увеличение СОЭ от 15–20 до 30–40 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма: ЛИИ, содержания белков (диспротеинемия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета (содержание иммуноглобулинов, В- и Т-клеток, их популяций), свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической активности крови, нарушение электролитного состава и КОС). Развивается вторичная иммунная недостаточность, нарастает эндогенная интоксикация.

Для тяжелого состояния характерно: повышение температуры тела до 39 °С и выше с резкими колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдают значительный отек клетчатки, диффузную ее инфильтрацию. Четкого отграничения воспалительно измененных тканей нет. Присутствуют все симптомы: нарушение функций открывания рта, глотания, речеобразования, дыхания, воспалительный отек и инфильтрация тканей от 5 до 10–11 областей и пространств лица. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются участки некроза клетчатки,

фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков. В крови увеличено содержание лейкоцитов до 15–20×109/л, СОЭ до 60 мм/ч; усугубляются изменения реактивности организма, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), показатели иммунитета, развивается иммунная недостаточность.

Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (более 7 сут) с выраженной интоксикацией, нарушенным режимом кровообращения, значительными повреждениями обменных процессов, срывом иммунных реакций и глубокой иммунной недостаточностью.

При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая

воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций (в том числе иммунных) и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут привести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок. У больных — лейкоцитоз (20×109/л и более), увеличение СОЭ до 50–70 мм/ч; глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового обмена. Защитные реакции организма декомпенсированы. Исследование иммунитета выявляет иммунную недостаточность с интоксикацией тяжелой степени вплоть до срыва компенсаторных иммунологических реакций.

В этой фазе могут развиться различные осложнения гнойно-септическо- го заболевания: восходящее проникновение инфекции в глазницу, оболочки мозга, мозг, нисходящее — в средостение (медиастинит, септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис).

Выраженная интоксикация организма, которая имеет место у больных при тяжелом общем состоянии, может привести к декомпенсации жизненноважных органов и систем. Такие больные нуждаются в интенсивной терапии, включающей дезинтоксикационную, противовоспалительную, иммунокорригирующую, симптоматическую. Именно поэтому комплексное лечение таких больных необходимо осуществлять в отделениях интенсивной терапии или ПИТ с привлечением специалистов соответствующего профиля.

Особенности клинической картины и развития флегмон у пациентов старших возрастных групп и при сопутствующей патологии

Выделяют возрастные группы пожилых (60–74 года), старых (75–89 лет) и долгожителей (90 лет и старше). Индивидуальные возможности людей, в том числе их защитные реакции, состояние систем жизнеобеспечения в каждой из групп могут быть весьма различны. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергический, гиперергический, гипергический. У больных 1-й и 2-й возрастных групп гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко с нормергической и в единичных случаях с гиперергической воспалительными реакциями; в 3-й возрастной группе — преимущественно с гипергической и реже гиперергической