Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

гических вмешательств в области боковых зубов нижней челюсти необходимо дополнительно проводить блокаду щечного нерва..

Вбольшинстве случаев щечный нерв ответвляется от основного ствола нижнечелюстного нерва сразу же под овальным отверстием, реже — на 2–3 мм и лишь иногда — на 8–10 мм ниже отверстия одним, двумя, а иногда тремя стволами. . Эти стволы идут самостоятельно на протяжении до 15 мм, а затем сливаются в один.. Диаметр щечного нерва составляет от 1,0 до 2,5 мм..

После формирования он проходит между двумя головками латеральной крыловидной мышцы к внутренней поверхности височной мышцы.. Спустившись сквозь крыловидно-височное клетчаточное пространство и височную мышцу, щечный нерв выходит на передний край венечного отростка ветви нижней челюсти на уровне его основания.. Далее он переходит на наружную поверхность щечной мышцы, где разветвляется в коже и слизистой оболочке щеки, а также в коже угла рта и десне нижней челюсти..

Особенность анатомии щечного нерва заключается в том, что он проходит

вином клетчаточном пространстве, чем нижний луночковый нерв, и в области нижнечелюстного валика расстояние между ними составляет в среднем 27 мм.. В связи с этим при проведении любого способа блокады нижнего луночкового нерва, связанного с введением местноанестезирующего раствора в крыловид- но-челюстное пространство, выключение щечного нерва происходит далеко не всегда..

Наиболее удобное, эффективное и безопасное место введения инъекционной иглы при анестезии щечного нерва — его участок, расположенный на передней поверхности основания венечного отростка ветви нижней челюсти.. Здесь щечный нерв выходит из крыловидно-височного пространства или из толщи височной мышцы и располагается по наружной поверхности щечной мышцы.. Для определения индивидуальных ориентиров при широко открытом рте пациента ощупывают основание венечного отростка.. При блокаде нерва с правой стороны пациента это удобно делать II пальцем левой руки, а при блокаде нерва с левой стороны — I.. Иглу вкалывают у ногтевой фаланги соответствующего пальца левой руки и медленно продвигают ее на глубину 1,0–1,5 см до внутренней поверхности переднего края ветви нижней челюсти, контакт с которой служит надежным критерием определения глубины погружения.. По пути продвижения иглы вводят 0,3–0,5 мл раствора анестетика, после чего через 3–5 мин наступает блокада нерва.. Эффективность этого способа местной анестезии очень высокая, а положительные аспирационные пробы наблюдают менее чем в 1% случаев..

Вповседневной практической работе при вмешательствах на 1–2 зубах нижней челюсти рекомендуют использовать не проводниковое обезболивание всего щечного нерва, а инфильтрационную анестезию его ветвей, проводимую инъекцией раствора анестетика по переходной складке рядом с соответствующими зубами..

Как показала практика, ни при одном способе блокады нижнего луночкового нерва невозможно гарантировать развитие анестезии в области иннерва-

ции щечного нерва, поэтому рекомендуют всегда сочетать блокаду нижнего луночкового нерва с таковой щечного нерва при хирургическом лечении в области боковых зубов нижней челюсти.. В связи с этим удобно использовать ту же иглу, которой осуществляют блокаду нижнего луночкового нерва..

Вопросы

1.Перечислите основные местные анестетики и основные методы местной анестезии..

2.Какие группы препаратов применяются для премедикации?

3.Перечислите основные компоненты и этапы комбинированного наркоза..

4.По каким показателям оценивается критическое состояние больного?

Тесты

1.. При нейролептанальгезии препараты вводят:

1)энтеpально;

2)внутpивенно;

3)ингаляционно;

4)внутpимышечно..

2.. При торусальной анестезии происходит блокада нервов:

1)язычного и щечного;

2)язычного и нижнелуночкового;

3)язычного, щечного и нижнелуночкового;

4)язычного, нижнелуночкового и подбоpодочного..

3.. Обморок — это:

1)пpоявление сосудистой недостаточности с сохpанением сознания;

2)аллеpгическая pеакция на антиген;

3)потеpя сознания с отсутствием мышечного тонуса..

4.. Для неингаляционного наркоза применяют:

1)диэтиловый эфиp;

2)кетамин;

3)хлоpофоpм ;

4)динитрогена оксид (Азота закись♠)..

Ответы

1 — 2; 2 — 3; 3 — 3; 4 — 2..

Задачи

Задача 1

К вам пришла пациентка с целью санации и подготовки полости рта к протезированию.. Она испытывает выраженное нервно-психическое напряжение и находится в состоянии ситуационно-эмоционального стресса перед предстоящим множественным удалением корней и зубов по поводу хронического периодонтита на нижней и верхней челюстях..

1.Какой вид обезболивания вы используете?

2.Какие препараты вам потребуются?

Задача 2

Больной находится на лечении в стационарном отделении с диагнозом «хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит со свищевым ходом в области лунки удаленного зуба 2..7 по поводу хронического периодонтита»..

1.Какой вид обезболивания следует использовать при операции радикальной синусотомии и пластике свищевого хода?

2.Какие способы местного обезболивания при этом следует применить?

Глава 6

ОДОНТОГЕННЫЕ АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Т.Г. Робустова, В.В. Шулаков, В.Н. Царев

Пациенты с одонтогенными абсцессами и флегмонами составляют основную часть контингента больных в челюстно-лицевых стационарных отделениях. Абсцессы и флегмоны — наиболее яркое клиническое проявление неспецифического гнойного воспалительного процесса в челюстно-лице- вой области, развивающегося с участием характерных этиологических факторов и патогенетических механизмов. Статистические данные по частоте встречаемости абсцессов и флегмон в стационарах достаточно разнородны. Больные с абсцессами и флегмонами в среднем составляют от 30 до 70% от общего числа госпитализированных в челюстно-лицевые стационары пациентов.

Терминология и классификация

Абсцессами называют ограниченное, а флегмонами — разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной, периневральной, периваскулярной жировой клетчатки. Воспалительный процесс локализуется в клетчатке и распространяется по ней, но в воспалительную реакцию могут вовлекаться расположенные в данной зоне мышцы, органы, а иногда сосуды и нервы.

Обязательный и необходимый компонент гнойного воспаления — формирование гнойной полости (зоны абсцедирования) внутри воспалительного инфильтрата, которая при обследовании пациента проявляется более или менее выраженными клиническими признаками. При отсутствии зоны абсцедирования воспалительный процесс диагностируют как воспалительный инфильтрат, который имеет свои особенности при планировании лечения.

Существует несколько классификаций абсцессов и флегмон, в основу которых положены различные признаки. В зависимости от путей проникновения микробных возбудителей абсцессы и флегмоны подразделяют на одонтогенные (более 95% всех заболеваний) и неодонтогенные: стоматогенные, риногенные, тонзиллогенные, отогенные, дерматогенные. При одонтогенных абсцессах и флегмонах «входными воротами» являются некротизированная пульпа зуба и

12 11

а

Рис. 6.2. Области и пространства головы и шеи: а — поверхностные: 1 — височная, 2 — область носа, 3 — подглазничная, 4 — скуловая, 5 — область губ, 6 — подбородочная, 7 — щечная, 8 — околоушно-жевательная, 9 — подподбородочная, 10 — поднижнечелюстная, 11 — область грудино-ключично-сосцевидной мышцы, 12 — латеральная область шеи, 13 — сонный треугольник, 14 — передний отдел шеи; б — глубокие (вид сзади): 1 — наружная крыловидная мышца, 2 — подвисочная ямка, 3 — третья ветвь тройничного нерва, 4 — крыловидно-нижнечелюстное пространство, 5 — внутренняя крыловидная мышца, 6, 7 — область дна полости рта; в — вид пространств спереди: 1 — височная мышца, 2 — поверхностное височное пространство, 3 — подвисочная ямка, 4 — крыло- видно-нёбная ямка, 5 — наружная крыловидная мышца, 6 — внутренняя крыловидная мышца, 7 — крыловидно-нижнечелюстное пространство, 8 — нижняя челюсть, 9 — собственно жевательная мышца, 10 — глубокое жевательное пространство, 11 — скуловая дуга, 12 — поверхностный листок височной фасции

Патогенетические особенности воспаления отражены в классификации, в основу которой положен тип течения воспалительной реакции. Выделяют

нормергический, гипергический, гиперергический, анергический и дизергический

типы.

Все инфекционные воспалительные заболевания, в том числе абсцессы и флегмоны, по нозологическим единицам распределены в Международной классификации стоматологических болезней (ВОЗ, Женева, 2014), созданной на основе МКБ-10, выписка из которой представлена в табл. 6.1.

Таблица 6.1. Классификация инфекционных воспалительных заболеваний челюстнолицевой области

Международная классификация стоматологических заболеваний охватывает нозологические формы заболеваний, но не учитывает их особенности, поэтому в повседневной клинической практике врачи используют различные рабочие классификации.

Этиология

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области рассматривают как вторичные заболевания, при которых воспалительный процесс одним или несколькими путями распространяется из первичного воспалительного очага. В 90–95% случаев абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей и шеи имеют одонтогенное происхождение, т.е. первичный очаг воспаления локализуется в области «причинного» зуба (периодонтит, пародонтит, перикоронит). Именно поэтому этиология воспалительного процесса в области первичного очага при периодонтите, пародонтите, перикороните — составная часть этиологии одонтогенных абсцессов и флегмон.

При абсцессах и флегмонах неодонтогенного происхождения (стоматогенных, тонзиллогенных, дерматогенных и др.) этиология заболевания будет также соответствовать этиологии первичного заболевания. Это следует учитывать при составлении плана лечения, который необходимо обосновать с позиций этиологии и патогенеза.

При одонтогенных абсцессах и флегмонах воспалительная реакция возникает в результате взаимодействия микробных (микроорганизмы, их токсины, продукты жизнедеятельности и распада) и эндогенных этиологических факторов (факторы и механизмы неспецифической и иммунной реактивности).

Отличительная особенность воспалительных заболеваний в челюстно-ли- цевой области — то, что все они являются инфекционными, т.е. в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микрофлоре. Тем не менее нельзя говорить о роли микроорганизмов в этиологии воспалительных процессов без учета их вирулентности, а также состояния реактивности макроорганизма.

Так, еще И.В. Давыдовский отмечал, что состав микрофлоры, а также ее количество играет определенную роль в возникновении инфекционного воспалительного процесса. Однако микробиологические показатели не всегда бывают определяющими. И.В. Давыдовский (1952) писал, что, только умножая вирулентность микробов на восприимчивость макроорганизма, можно реально представить себе патогенез воспалительного процесса и форму его течения: «…первичным и ведущим фактором в развитии инфекции является именно окружение микроорганизмов, а не они сами… причину надо искать в физиологии организма, а не в физиологии микроба».

Особенности этих двух групп этиологических факторов заключаются в следующем. Определяет возникновение инфекционных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области участие бактериальных ассоциаций, представленных смешанной резидентной микрофлорой полости рта. В нормальных условиях представители резидентной микрофлоры присутствуют на слизистых оболочках полости рта, зубодесневых желобках, на поверхности языка и т.д. Однако количество отдельных представителей ниже «критического» уровня, составляющего 105 КОЕ (колониеобразующих единиц) в 1 мл ротовой жидкости, а также антагонистические и синергические биологические эффекты не позволяют им в норме реализовывать свои патогенные свойства. Более того, ассоциации резидентных бактерий обеспечивают нормальный микробиоценоз полости рта — один из важных факторов неспецифической резистентности макроорганизма.

В одонтогенных воспалительных очагах существующие в норме соотношения изменяются. Микробный пейзаж одонтогенных воспалительных очагов характеризуется ассоциациями облигатных неспорообразующих анаэробных микроорганизмов, факультативных анаэробных и аэробных.

На долю облигатно анаэробных бактерий приходится 65–67% от числа всех выделяемых штаммов. В обычных условиях неклостридиальные анаэробы относятся к нормальной (резидентной) микрофлоре полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубном налете в количествах, десятикратно

превышающих количества аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов.

Бактероиды клинически наиболее значимы среди неспорообразующих анаэробов, они высеваются приблизительно в 50% случаев. При снижении резистентности организма у них возрастает способность проникать через тканевые барьеры, что зачастую приводит к развитию гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений.

Благодаря своим факторам патогенности анаэробы способны проникать и фиксироваться в тканях; осуществлять патологические воздействия (например, вызывать внутрисосудистое повышение свертываемости крови); разрушать иммуноглобулины, фракции комплемента; ингибировать функцию лимфоцитов; усиливать экссудацию; подавлять рост других микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и т.д.

Анаэробно-аэробные ассоциации состоят из нескольких видов бактерий (чаще 3–4 вида). Тенденцию к увеличению клинически атипично протекающих инфекционных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области; учащение тяжелых случаев, развивающихся молниеносно с выраженной интоксикацией и склонностью к распространению; увеличение числа местных и общих осложнений, как правило, связывают с появлением антибио- тико-резистентных форм бактерий, изменениями резистентности организма, существенными изменениями свойств возбудителей воспалительных процессов. Изменения происходят не только внутри родов, но и внутри отдельных видов микроорганизмов, что ведет к выделению приоритетной этиологической роли тех или иных возбудителей, находя свое отражение и в клинических проявлениях, и в эффективности лечебного воздействия теми или иными антимикробными препаратами.

Взаимоотношения «макроорганизм–микроорганизм» — двусторонние, поэтому особенности течения воспаления и развития осложнений связаны не только с особенностями микробного пейзажа, но и с реактивностью макроорганизма.

Реактивностью называют свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды. В значительной степени она зависит от пола, возраста, условий среды проживания и др.

Различают неспецифическую и иммунную (специфическую) реактивность, которая в свою очередь подразделяется на физиологическую и патологическую. Физиологическая реактивность отражает характер и особенности защитно-приспособительных реакций практически здорового организма, находящегося в преимущественно благоприятных условиях существования.

Патологическая реактивность подразделяется на врожденную и приобретенную. Приобретенная патологическая реактивность формируется в результате однократного действия на организм сильного болезнетворного агента либо в результате многократного, зачастую систематического его действия. При этом изменяются характер и выраженность неспецифического или специ­ фического ответа на патологическое воздействие, что находит свое отражение в снижении защитно-приспособительных возможностей организма.

Различают нормальную, повышенную и пониженную реактивность организма. Клинико-лабораторная оценка основных показателей, характеризующих неспецифическую и иммунную реактивность, дает представления о типах течения воспалительной реакции: нормергическом, гиперергическом и гипергическом.

Кроме того, существует извращенная реактивность — дизергия, а также анергия — крайняя форма снижения реактивности. Один тип реактивности может переходить в другой чаще под влиянием проводимого лечения, реже — самостоятельно. Так, гипергия при правильно проводимом лечении может перейти в нормергию, но практически никогда не может перейти в гиперергию. Нормергия может развиваться чаще в направлении гипореактивности (самостоятельно), реже (при применении препаратов-стимуляторов) в направлении гиперреактивности. Гиперергия при правильно проводимом лечении переходит в нормергию, а при необоснованной иммуностимуляции может перейти в гипергию, вплоть до анергии.

Однако не следует объяснять клинические варианты типов течения воспалительной реакции только с позиций эндогенных реактивных изменений в организме, так как воспалительная реакция формируется при взаимодействии эндогенных и бактериальных этиологических факторов. Взаимодействия различных по силе эндогенных и бактериальных факторов формируют различные варианты клинических проявлений заболевания. Видовой состав микрофлоры имеет различия в зависимости от типа реактивности организма пациента.

Вбактериальных ассоциациях у больных с нормергическим воспалением преобладают облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы и факультативные анаэробы. Низковирулентные, а также виды, несвойственные микрофлоре полости рта, встречаются в единичных случаях.

При гипергическом воспалении увеличивается количество микроорганизмов низковирулентных и несвойственных полости рта, что характеризует глубокие нарушения микробиоценоза на фоне измененной реактивности.

Так, на фоне иммунной недостаточности возрастает роль грибов рода Candida, которые способствуют торпидному течению со склонностью к хронизации абсцессов и флегмон.

Ввоспалительных очагах у больных с гиперергическим типом реактивности выделяются преимущественно высоковирулентные виды бактерий с существенным преобладанием облигатных неспорообразующих анаэробов. Низковирулентные виды не встречаются. При этом в клинической картине могут проявляться признаки, характерные для наличия того или иного определенного микроорганизма (некроз, крепитация и т.д.).

Завершая характеристики этиологических факторов воспаления, следует подчеркнуть: знание характеристики микробных возбудителей необходимо для выбора адекватных антимикробных препаратов; знание факторов реактивности и умение оценивать их состояние необходимо для обоснования назначения иммуномодулирующего лечения, а также прогнозирования характера течения исходов заболевания, профилактики и возможных осложнений.