Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

При необходимости для симптоматического воздействия назначают обез­ боливающие препараты (ненаркотические анальгетики), снотворные, успокаивающие и др.

Для коррекции системы кровообращения, метаболических нарушений и гомеостаза вводят плазмозаменители гемодинамического действия — 10 мл/кг декстрана (Полиглюкина♠) в сочетании с кардиостимулирующими средствами — 0,5–1,0 мл 0,06% раствора ландыша листьев гликозида (Коргликона♠) внутривенно, 1–2 мл трифосаденина (Натрия аденозинтрифосфата♠, АТФ), 2–3 мл 20% раствора камфоры или прокаина + сульфокамфорной кислоты (Сульфокамфокаина♠) внутримышечно, инфузиями солевых и глюколизированных растворов, белковых препаратов крови (в общем объеме 10–15 мл/кг).

При гиповолемии используют плазмозаменители гемодинамического действия — декстран (Полиглюкин♠), желатин (Желатиноль♠), альбумин человека (Альбумин♠), протеин, плазму крови человека — с детоксикационной и гипосенсибилизирующей терапией, а при анемии дополнительно переливают Эритроцитарную массу♠, лейковзвесь, плазму крови человека в объеме до 1000 мл.

Проводят гипосенсибилизирующую терапию: вводят дифенгидрамин (Димедрол♠) или прометазин (Пипольфен♠), глюкокортикоиды (50–200 мг гидрокортизона, 60–120 мг преднизолона). Для повышения сократительной способности миокарда назначают концентрированные растворы декстрозы (Глюкозы♠) с инсулином, препараты калия, сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат♠, АТФ), комплексы витаминов группы В и С.

Метаболические нарушения корректируют введением солевых и глюколизированных растворов, белковых препаратов, 4% раствора натрия гидрокарбоната, гепарина натрия, ингибиторов протеолитических ферментов.

Вводят плазменные белки (растворы альбумина человека и протеина), назначают парентеральное питание белковыми гидролизатами (гидролизин, гидролизат казеина, аминопептид). В качестве источника энергии используют различной концентрации растворы декстрозы вместе с инсулином, в комплексе с аскорбиновой кислотой (Витамином С♠) и витаминами группы В. Для повышения ассимиляции вводимых аминокислот используют анаболические стероидные препараты — нандролон (Ретаболил♠), адаптогены (пентоксил, метилурацил).

При выраженной гиперкоагуляции проводят коррекцию введением гепарина натрия по 25 000–40 000 ЕД/сут на протяжении 7 сут.

Важна в стратегии лечения коррекция нарушений электролитного состава плазмы. Для этого вводят 6% раствор калия хлорида с растворами декстрозы и инсулином, 10% раствором калия и магния аспарагината (Панангина♠); при гиперкалиемии — внутривенно 10% раствор декстрозы с инсулином, 10% раствор кальция хлорида, диуретические средства; при гипернатриемии — изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы, белковые препараты.

Детоксикационная терапия направлена на создание гемодилюции и снижение концентрации токсинов; адсорбцию токсинов из крови, интерстиция и выведение их с мочой. Используют 5–10% раствор декстрозы, глю-

козоновокаиновую смесь и изотонический раствор натрия хлорида, декстран [ср. мол. масса 30 000–40 000] (Реополиглюкин♠), декстран [ср. мол. масса 30 000–40 000] + декстроза (Реомакродекс♠), альбумин человека, калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид + повидон-8 тыс. (Гемодез♠).

Эффективна детоксикация методом формированного диуреза, применением 20–40 мг/сут фуросемида (Лазикса♠) либо осмотического диуретика (0,5– 1 г/кг маннитола внутривенно).

Впрограмме комплексного лечения больных с осложнениями одонтогенной инфекции наряду с коррекцией гемодинамических и метаболических нарушений используют средства, повышающие неспецифическую резистентность и иммунологическую реактивность организма — нандролон (Ретаболил♠); применяют пассивную иммунизацию и заместительную иммунотерапию; различные препараты крови: Эритроцитарную массу♠, нативную и свежезамороженную плазму, антистафилококковую плазму, антистафилококковый γ-глобулин. В фазах компенсации и субкомпенсации эффективно введение иммуномодуляторов, оказывающих преимущественное воздействие на Т-систему иммунитета — левамизол (Декарис♠), Тимоптин♠, тимуса экстракт (Тималин♠, Тактивин♠), в соответствующих стандартных дозах.

Восстановление содержания Т- и В-лимфоцитов, показателей активности фагоцитоза при нормализации состояния больного определяет эффект иммунотерапии.

Большое значение в лечении больных с воспалительными заболеваниями придают физическим методам воздействия. Они проводятся подготовленным персоналом в специальных физиотерапевтических отделениях или кабинетах. Процедуры назначает врач-физиотерапевт по согласованию со стоматологом.

Вкомплексном лечении используют следующие физические методы. Для снижения остроты воспалительного процесса назначают холодовое воздействие на короткое время (15–20 мин) с перерывом 1–2 ч. В начальных стадиях развития воспалительных явлений назначают УФО, электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ), излучение гелий-неонового, инфракрасного лазера. После вскрытия гнойных очагов, чаще после прекращения гноетечения из раны, также применяют УФО и УВЧ. УВЧ назначают на всех стадиях воспалительного процесса. Оно оказывает обезболивающее, дегидратирующее, спазмолитическое, десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Атермическую дозу применяют даже при гиперергической форме воспаления для купирования клинических проявлений процесса. Процедуры в таком случае проводят при выходной мощности 5–20 Вт длительностью до 8–10 мин. Такую дозу можно использовать при нормергической или гиперергической форме воспаления. Эффективны ультразвук, флюктуоризация, электрофорез антибиотиков, ферментов. Физические методы воздействия в послеоперационном периоде сочетают с общим УФО и гипербаротерапией (от 5 до 10 сеансов), озонотерапией.

При обратном развитии воспалительного процесса, особенно при локализации гнойных очагов в области мышц, показана лечебная физкультура, которая улучшает кровоснабжение тканей, способствует восстановлению функций.

Больным необходимо полноценное питание с достаточным количеством витаминов, особенно Витамина С♠ и группы В. При затрудненном открывании рта и болезненном глотании пищу измельчают до кашицеобразного состояния; для введения пищи через поильник ее разбавляют бульоном или молоком.

Прогноз

При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений: медиастинита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет к длительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко к летальному исходу.

Профилактика

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основана на санации очагов инфекции в полости рта и повышении противоинфекционных защитных реакций организма.

Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложняться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица

Болезнь развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет поверхностный участок кости в зоне контакта с гноем.

Клиническая картина. Характерны отсутствие регресса воспалительных явлений, гноетечение из раны, повторные обострения процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю верхней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностику проводят на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных. Наиболее доказательна РКТ.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.

Лечение. Проводят такое же лечение, как при хроническом остеомиелите челюсти. Показаны секвестрэктомия, некротомия с пластикой дефектов кости биоматериалом.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и раз-

витие абсцессов, реже — флегмон. Редко отмечаются проникновение инфекции в мозг и развитие абсцесса.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит

Как осложнение одонтогенного гнойного воспалительного заболевания развивается контактный медиастинит. Существуют классификации одонтогенного медиастинита Попова, Иванова, Вишневского–Адамяна. Согласно классификации Вишневского–Адамяна, выделяют медиастинит острый серозный, острый гнойный и хронический. Различают первичные и вторичные медиастиниты. Медиастинит при одонтогенном процессе развивается на фоне распространенных флегмон дна полости рта, окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение.

Развитие медиастинита происходит разными путями. В одних случаях гнойный процесс распространяется из заднего отдела окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, в других — при флегмонах дна полости рта или корня языка гной попадает в клетчаточное пространство между поверхностной и предтрахеальной пластинками фасции шеи и вдоль трахеи беспрепятственно спускается в средостение. Воспалительный процесс часто распространяется книзу по нескольким межфасциальным щелям, что приводит к развитию тотального гнойного медиастинита. Различают передние, задние и диффузные медиастиниты. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка (см. рис. 6.25).

Этиология. При одонтогенном контактном медиастините из гнойных очагов выделяются представители одонтогенной микрофлоры — облигатные неспорообразующие анаэробы, которые, как правило, находятся в ассоциациях

сфакультативными анаэробными и аэробными микроорганизмами. Иными словами, микробный пейзаж при медиастините, развившемся вследствие распространения инфекции из одонтогенных очагов, соответствует таковому в первичных инфекционно-воспалительных очагах.

Патогенез. Медиастинит развивается на фоне распространенного гнойного заболевания лица и шеи при иммунной недостаточности, сравнительно длительного и неадекватного как хирургического, так и консервативного лечения

сусугублением процессов адаптации обменных процессов и нарушением компенсации систем жизнеобеспечения.

Пути распространения инфекции. Инфекция может распространяться по клетчатке, расположенной по боковым поверхностям глотки, трахеи и пищевода, а при флегмонах шеи — по клетчатке сосудисто-нервного пучка.

Развитие тотального гнойного или гнилостно-некротического медиастинита происходит при одонтогенной инфекции и разлитых флегмонах около-

глоточного пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхностей шеи, когда инфекция диффузно распространяется по нескольким межфасциальным пространствам.

Клиническая картина. При медиастините отмечают ухудшение общего состояния, повышение температуры тела до 39–40 °С и более, появление и прогрессирование нарушений гемодинамики и дыхания. Пациента беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса бывают покашливание, одышка. Затем возникают боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатывании пищи. Общее состояние — от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечают вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, повышенное или неустойчивое АД; границы сердца расширены, часто определяется систолический шум на верхушке. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нарушается психическое состояние, нередко наблюдаются бред, кома.

Наряду с симптомами распространенной флегмоны отмечаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки (см. рис. 6.25, а). При медиастините появляются симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Симптом Равич-Щербо выявляется не всегда. При физикальном и рентгенологическом исследованиях иногда выявляют очаговое и диффузное поражение в легких, а также экссудативный плеврит. Последний может осложняться абсцедированием, пневмотораксом, а также гангренозным поражением легких (см. рис. 6.25, б). Распространенная флегмона лица и шеи и медиастинит могут осложниться менингоэнцефалитом, сепсисом.

Диагностика. Поставить диагноз медиастинита достаточно сложно. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита. Следует применять метод дифференциальной диагностики распространенных флегмон лица и шеи, разработанный М.А. Губиным (1987). Проявления медиастинита коррелируют с показателями гомеостаза. М.А. Губин выделяет компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы заболевания.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях: переднезадней, боковой и косой), КТ выявляют увеличение границ среднего средостения, на

Рис. 6.40. Внешний вид больной с флегмоной дна полости рта, вскрытой из «воротникового» разреза. Дыхание восстановлено путем наложения трахеостомы

Дренирование, промывание, диализ, эвакуацию экссудата, лекарственные вещества применяют постоянно. Общее лечение: антибактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты наблюдают при использовании гемосорбции, плазмафереза, экстракорпоральной детоксикации — экстракорпорального подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезный. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен

Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-нёбной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение возможно при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылка к развитию данного осложнения — анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы (в том числе глубокими) и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный

инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной кожей, спаянной с подлежащими тканями. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и часто молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи

Среди вторичных внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга, тромбоз пещеристого синуса, менингит и менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.

Патогенез. Существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонёбного венозного сплетения, которое связано с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется по протяжению через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек. Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета.

Клиническая картина внутричерепных осложнений разнообразна.

Токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга

Для этого осложнения одонтогенных гнойных заболеваний характерно острое начало с сильной головной болью. Иногда появляется диплопия, возникают судорожные состояния с потерей сознания. Реже отмечают поражение глазодвигательных нервов, нарушения чувствительности первой и второй ветвей тройничного нерва. Выявляют менингеальный синдром, но неврологи его расценивают как «характер» менингизма. Со временем нарастают такие клинические симптомы, как рвота, тошнота, судороги, нарушение сознания.

Большое значение в ранней диагностике, помимо клинических симптомов, имеют результаты РКТ, электрофизиологического исследования мозга, лабораторные показатели крови: снижение содержания белка, повышение свертываемости, развитие компенсированного ацидоза. Такие проявления внутричерепных осложнений, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов:

••головная боль и ее усиление, головокружение, тошнота, рвота;

••нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

••наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

••поражение черепных нервов: глазодвигательного, тройничного, лицевого, подъязычного;

••поражение вещества головного мозга: гемипарезы, нарушения чувствительности, патологические знаки Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки

Это осложнение проявляется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, боли в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боль в области глаз, хемоз, конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживают при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной слепоты, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняется менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранние симптомы тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки — отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, век, конъюнктивы, поражение глазодвигательных нервов, нарушение чувствительности кожи лица. Позднее появляются экзофтальм, птоз, хемоз и стойкое поражение глазодвигательного нерва.

Менингит. Менингоэнцефалит

Распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда Бабинского или Оппенгейма. Заболевание нередко протекает агрессивно и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. Гнойная инфекция при флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости может распространиться в мозг и вызвать образование абсцесса.

Абсцесс мозга

Первые симптомы абсцесса мозга могут не давать яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Чаще внутричерепные осложнения одонтогенной инфекции сочетаются с развитием сепсиса. Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут стать причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложна и основана на клинических проявлениях и данных таких методов исследования, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, анализе спинномозговой жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологического обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20×109/л, СОЭ до 40–60 мм/ч) дополняют результатами комплексного исследования основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма. Всегда регистрируются значительные нарушения иммунитета — иммунная недостаточность с развитием эндогенной интоксикации тяжелой степени.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидратационных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы крови, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корректируют лечение.

Обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополнительно проводят диализ, эвакуацию экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные средства для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о необходимости вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис

Прогрессирование гнойно-некротического воспалительного процесса лица и шеи, появление осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита — могут привести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей.

Взаимодействие микробных агентов на фоне иммунной недостаточности и нарушений метаболизма, функций органов и систем организма также ведет к сепсису.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-ре- зорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения в течение острого сепсиса выделяют компенсированную, суб- и декомпенсированную фазы. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. В субкомпенсированной фазе