Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии; показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет).

При гнойно-резорбтивной лихорадке отмечают многообразие жалоб, нарастание общей слабости, появление бессонницы, головной боли, озноба, снижение аппетита. Местные проявления соответствуют основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микрофлоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен или сознание его затемнено. Температура тела 39–40 °С. Кожа бледная, холодная, с землистым оттенком, покрыта липким потом, иногда имеет желтушный цвет, на ней появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В начальной стадии сепсис может осложниться септическим (эндотоксическим, токсико-инфекционным) шоком, при этом нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок — опасное проявление сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушение сознания — основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса. Неврологические симптомы: головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушение координационных проб. Быстрое прогрессирование местного гнойного процесса и воспалительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

При сепсисе развивается дыхательная недостаточность, которая проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение ЧДД, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых слизистых оболочек, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении АД, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания. Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожного покрова, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое, с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 в минуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высевают патогенные микроорганизмы, то можно предположить септицемию (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов: легких, печени, почек, сердца (миокарда) и других, которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса.

У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии. При обследовании внутренних органов больного обнаруживают расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения в крови и моче соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гиперкоагуляция, расстройство электролитного баланса, КОС.

Хронический сепсис развивается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения. В этот период снижается температура тела и АД, появляется резкая тахикардия, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика. При диагностике принимают во внимание клиническую картину лабораторных данных. Важно для диагностики одонтогенного сепсиса наличие распространенного гнойного процесса, прогрессирующего до 6 сут с нарастанием тяжести течения, гипертермией, синдромами сердечной и легочной недостаточности. Тяжелое течение распространенного гнойного процесса должно насторожить врача. Необходимы всесторонние клинические и лабораторные исследования. Характерны нарушения кровообращения (снижение АД), уменьшение периферического кровотока, ухудшение реологических свойств крови, появление гиповолемии. Нарушаются метаболические процессы, повышается содержание мочевины в крови и моче, резко снижается количество общего белка и альбумина в крови, в плазме крови — дефицит аминокислот и одновременно повышено выведение их с мочой. Отмечается выраженный ацидоз. Резко меняется углеводный обмен: гипергликемия сменяется гипогликемией, создавая диабетоподобное состояние. Нарушения метаболизма коррелируют с ухудшением показателей сердечно-сосудистой системы: появляется тахикардия, разной степени сердечно-сосудистая недостаточность, колебания АД. Одновременно может нарушиться функция

почек, возможно их токсическое поражение вплоть до острой почечной недостаточности.

Резко нарушаются все показатели иммунитета, отражая иммунную недостаточность, вплоть до паралича. Развивается эндогенная интоксикация тяжелой степени. На фоне общеорганных и метаболических нарушений происходит генерализация инфекции. Отмечается бактериемия местных гнойных очагов.

Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания (реактивная, токсическая, терминальная).

Прогноз серьезный. В 50% случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы лечения позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов.

Вопросы

1.Охарактеризуйте виды микроорганизмов, участвующих в развитии одонтогенных гнойных воспалительных заболеваний.

2.Перечислите и охарактеризуйте основные патогенетические механизмы развития одонтогенного гнойного воспаления в челюстно-лицевой области.

3.Чем обусловлено развитие того или иного типа течения воспаления в че- люстно-лицевой области и как это следует учитывать при назначении противовоспалительного лечения?

4.На чем основана топическая локализация воспалительного процесса?

5.Перечислите и охарактеризуйте основные виды антибиотиков, назначаемых при одонтогенных воспалительных заболеваниях.

6.Охарактеризуйте основные этапы местного лечения ран после вскрытия гнойных воспалительных очагов.

Тесты

1. При одонтогенной флегмоне гнойный очаг локализуется:

1)в периапикальных тканях;

2)под надкостницей;

3)внутри костной ткани;

4)в околочелюстных мягких тканях;

5)в альвеолярном отростке.

2. Затруднения при глотании наблюдаются при флегмоне:

1)височной области;

2)щечной области;

3)скуловой области;

4)околоушно-жевательной области;

5)окологлоточного пространства.

3. Хирургическое лечение гнойно-воспалительных процессов челюстно-лице- вой области следует начинать с:

1)вскрытия гнойного очага и госпитализации больного;

2)удаления «причинного» зуба и назначения физиотерапии;

3)вскрытия гнойного очага и назначения тепловых процедур;

4)удаления «причинного» зуба и вскрытия гнойного очага;

5)удаления «причинного» зуба и пунктирования гнойного очага.

Ответы

1 — 4; 2 — 5; 3 — 4.

Задачи

Задача 1

Больная 63 лет в тяжелом состоянии поступила в клинику с жалобами на резкие постоянные ноющие боли в области правой половины головы, невозможность глотания, открывания рта, общую слабость, озноб, повышение температуры тела до 40 °С. Из анамнеза выявлено, что два дня назад в поликлинике по месту жительства производилось удаление 1.7, 1.8 зубов по поводу обострения хронического периодонтита. Несмотря на удаление, боли в области верхней челюсти усиливались, распространились на всю правую половину головы, прогрессировало ограничение открывания рта, нарастали боли при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, лицо покрыто холодным потом, на вопросы врача отвечает вяло. Температура тела при поступлении 41,2 °С. Определяется отек мягких тканей в височной и околоушно-жева- тельной областях справа (симптом «песочных часов»), а также отек верхнего и нижнего век правого глаза. Кожа правой височной области в цвете не изменена, однако при пальпации в толще височной мышцы определяется резко болезненный, плотный, с нечеткими контурами воспалительный инфильтрат. Флюктуации не определяется. Открывание рта невозможно, отмечаются лишь незначительные резко болезненные боковые движения нижней челюсти. В полости рта слизистая оболочка переходной складки с вестибулярной стороны на уровне зуба 1.6 и отсутствующих зубов 1.8, 1.7 гиперемирована, отечна. При пальпации по направлению к бугру верхней челюсти определяется резко болезненный воспалительный инфильтрат. Также наблюдается отек слизистой оболочки мягкого нёба и верхних отделов боковой стенки глотки справа.

1.Поставьте диагноз, укажите основные клинические симптомы, на основании которых поставлен диагноз.

2.Составьте план лечения.

3.По имеющимся данным сделайте предположение о типе течения воспалительной реакции у данной больной. Обоснуйте свое предположение.

4.Воспалительный процесс данной локализации относится к поверхностным или к глубоким процессам? Какие симптомы характерны для процессов глубокой локализации, а какие для процессов поверхностной локализации?

Задача 2

Больной 42 лет поступил в клинику с жалобами на резко болезненную, разлитую припухлость в подподбородочной и поднижнечелюстных областях, затрудненное, резко болезненное открывание рта, болезненность при разго-

воре, глотании, движении языком, затрудненное дыхание, резко выраженную общую слабость, недомогание, озноб. Заболевание началось два дня назад, после переохлаждения: появились незначительная припухлость и болезненность в правой поднижнечелюстной области. Симптомы быстро нарастали. В анамнезе: аллергическая реакция на анестетики и большинство антибиотиков. Объективно: положение больного вынужденное: сидит, подавшись вперед и немного опустив голову. Рот полуоткрыт, вытекает слюна. Температура тела 39,4 °С. Несколько заторможен, речь невнятная. Определяется обширный, резко болезненный воспалительный инфильтрат без четких границ, занимающий две поднижнечелюстные и подподбородочную области. Кожа над инфильтратом гиперемирована, блестит, в складку не собирается. Дыхание хриплое. Открывание рта до 2,0 см, резко болезненное. При внутриротовом осмотре язык приподнят, отечен, движения его ограничены, резко болезненны. Имеется большое количество серого зловонного налета. Слизистая оболочка подъязычной области и челюстно-язычных желобков гиперемирована, отечна, болезненна, выбухает в виде валиков над уровнем альвеолярного отростка. Коронки зубов 4.7, 4.6, 3.4, 3.5, 3.6 разрушены.

1.Поставьте диагноз, обоснуйте его.

2.По имеющимся данным сделайте предположение о типе течения воспалительной реакции у данного больного. Обоснуйте свое предположение.

3.Составьте план обследования и лечения.

4.Как поступить, если у пациента в анамнезе поливалентная аллергия к антибиотикам и анестетикам?

Глава 7

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

Т.Г. Робустова, В.В. Шулаков

Одонтогенный остеомиелит челюсти — инфекционный гнойно-некротиче- ский процесс в костной ткани челюсти.

Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Поражение нижней челюсти встречается значительно чаще, чем верхней. Это обусловлено особенностями строения, кровообращения и иннервации. Выделяют три стадии одонтогенного остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Острая стадия не всегда бывает типичной, ее часто просматривают. В 4–5 раз чаще заболевание диагностируют в хронической стадии.

По классификации В.В. Паникаровского и А.С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит — подвид «остита». Ю.И. Вернадский (1985), А.Г. Шаргородский (1985) считают более правильным называть это заболевание паноститом. И.И. Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает гнойный воспалительный процесс в кости с выраженным ее некрозом. Авторы настоящего учебника предпочитают пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит».

Подробная классификация одонтогенных остеомиелитов предложена М.М. Соловьевым (1985); в ее основу положены формы и фазы заболевания, распространенность процесса, а также виды деструкции костной ткани. По клинико-рентгенологическим признакам автор выделил следующие формы заболевания: гнойный одонтогенный остеомиелит, деструктивный одонтогенный остеомиелит и др.

В зависимости от объема поражения кости различают:

••ограниченный остеомиелит, при котором патологический процесс в альвеолярной части нижней челюсти (альвеолярном отростке верхней челюсти) затрагивает область 2–3 зубов;

••очаговый остеомиелит — область поражения костной ткани, помимо альвеолярной части, распространяется на тело и ветвь нижней челюсти;

••диффузный остеомиелит, характеризующийся тотальным поражением половины или всей челюсти.

В зависимости от того, преобладают в очаге воспаления деструктивные либо продуктивные процессы, выделены рарефицирующая (литическая) и секвестрирующая формы, а также форма с преобладанием продуктивных гиперпластических процессов.

Этиология

Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной смешанной инфекции. По современным данным, от 65 до 75% микрофлоры представлено неспорообразующими анаэробными бактериями: грамотрицательными (бактероиды, фузобактерии) и грамположительными кокками (пептострептококки, пептококки). Реже обнаруживают актиномицеты, вейлонеллы; 35% составляют факультативно-анаэробные и аэробные бактерии (среди них 17,4% стафилококков, встречаются стрептококки, энтеробактерии, бациллы).

Патогенез

Исторически существовали следующие теории развития одонтогенного остеомиелита.

••Инфекционно-эмболическая (А.А. Бобров, Лексер). Согласно этой теории, воспаление в кости возникает вследствие эмболического переноса инфекции и тромбирования сосудов капиллярного русла, приводящего к нарушению питания и некрозу кости. Распространение инфекции ведет к гнойному воспалению.

••Нейротрофическая (Г.П. Семенченко), согласно которой ведущая роль при развитии остеомиелита принадлежит нервно-рефлекторным нарушениям.

••Теории, основанные на изменениях реактивности организма и их влиянии на развитие воспалительного процесса в кости (М. Артюс, Г.П. Сахаров, С.М. Дерижанов), на наличии сенсибилизации как предопределяющего фактора в развитии воспалительного процесса (Я.М. Снежко, Г.А. Васильев).

Однако все эти теории отличаются односторонним толкованием патогенеза заболевания. Современные взгляды на патогенез одонтогенного остеомиелита основаны на комплексных взаимодействиях и взаимообусловленности различных патогенных механизмов.

Главный источник инфекции для развития остеомиелита челюсти — микрофлора околоверхушечных, реже краевых (маргинальных) воспалительных околозубных очагов. Иногда этот патологический процесс возникает при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных образований, редко при наличии стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени обусловлена частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов: на нижней челюсти — первого и второго моляров, а также третьего моляра, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но и краевые (маргинальные) воспалительные процессы.

Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти чаще всего бывает связан с предшествующим воспалительным процессом первого моляра.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомле-

нием, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, повторными одонтогенными воспалительными заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микроорганизмы. Хронические одонтогенные очаги воспаления и их обострения нарушают иммунные реакции. Их дисбаланс и развитие иммунной недостаточности лежат в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию, высокая степень которой обусловливает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. По мере повышения степени сенсибилизации увеличивается дисбаланс иммунитета, развивается иммунная недостаточность, и организм не может обеспечить адекватную защитную реакцию. В результате развивается гнойно-некротический процесс в костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичная или вторичная иммунная недостаточность) при диабете, заболеваниях крови; нередко остеомиелит челюсти возникает при болезнях костно-мышечной системы и соединительной ткани, печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

Хронические одонтогенные воспалительные очаги и обострения, иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций — неспецифических и специфических. В связи с этим состояние местного иммунитета приобретает особую значимость в развитии остеомиелита челюсти. Постоянное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, страдает функция клеток и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важный орган местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости зубочелюстных сегментов и тела челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы. При остром, хроническом периодонтите и его обострениях возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширяются естественные отверстия в стенках его альвеолы и на некоторых участках образуется широкое сообщение между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка или альвеолярной

части и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии:

••сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки;

••цитотоксические реакции как взаимодействие антиген–антитело на мембранах клеток и тканей;

••реакция антиген–антитело с участием комплемента;

••реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем.

В конечном итоге развивается тромбоз сосудов костного мозга, затем расплавление тромбов, а также нарушение питания, ведущее к некрозу кости.

Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти влияет на общие показатели свертывающей, фибринолитической и других систем крови.

Таким образом, острый остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявления органной патологии. Общая иммунная реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга. Патогенетический фактор развития остеомиелита — высокая, а иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии способствуют нарушению гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет течение гнойно-некротического процесса в кости. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает трудности при диагностике. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недостаточности при общих заболеваниях. Это также может быть связано с нередко проводимой нерациональной антибактериальной терапией.

Патологическая анатомия

Острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс патологоанатомически характеризуется поражением всех компонентов кости: костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Первыми морфологическими признаками острой стадии остеомиелита становятся выраженные нарушения микроциркуляции в кровеносных и лимфатических сосудах. Возникает гиперемия в венулах и

посткапиллярах. Происходит стаз в артериолах, краевое стояние лейкоцитов ведет к образованию в просвете сосудов фибриновых тромбов и к фибриноидному некрозу стенок сосудов. В костном мозге развивается диффузное гнойное воспаление, иногда по типу флегмонозного. Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных трабекул приводит к созданию обширных гнойных очагов. В кости выражена резорбция при участии остеокластов. Пазушная резорбция ведет к интенсивному растворению кости. Наряду с резорбцией кости за счет нарушения питания происходит ее некроз. Постепенно некротизированные участки кости отделяются от костных пластинок и располагаются среди полостей с гнойным экссудатом. Формирующиеся в секвестральной полости секвестры могут иметь значительные размеры. Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости. В последние годы при диффузном поражении кости характерно образование мелких секвестров, расположенных в отдельных полостях кости.

В зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости. В этих случаях развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости наблюдается поражение все новых ее участков и возникает диффузный остеомиелит челюсти.

При остеомиелите челюсти отмечают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости возникают ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате образуются поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от основания ветвей верхней или нижней челюсти инфекция распространяется на околочелюстные мягкие ткани, в которых образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти; усугубляются сосудистые изменения. Кроме интра- и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию.

Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается сек-