Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

вестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию наблюдаются дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Одновременно уменьшаются и ограничиваются воспалительные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр — грязно-серый, с неровными краями. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разрастающейся грануляционной

иостеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко бывают причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно его поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них иногда полностью рассасываются. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микроорганизмы, представляет собой хронический очаг воспаления, который отрицательно влияет как на общие защитные, так и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственным отражением повышенной чувствительности замедленного типа, одновременно способствует возникновению аутоиммунного процесса. Все это обусловливает длительное течение хронического остеомиелита, поражение новых участков кости, бессеквестральное течение процесса.

При длительном течении остеомиелита наряду с воспалительно-некроти- ческими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивные гиперпластические изменения. В этот период образуется избыточная молодая костная ткань как в эндосте, так и в периосте.

Хроническое течение остеомиелитического процесса может сопровождаться преобладанием деструктивных изменений и образованием секвестров. При определенной длительности заболевания (3–4 мес и более) процессы деструкции сочетаются с продуктивными изменениями (деструктивно-продуктивная, или рарефицирующая, форма). Последующее течение болезни, нарушение иммунитета, нерациональная терапия могут привести к преобладанию в кости

инадкостнице продуктивных изменений (гиперпластическая форма). Многообразие морфологических изменений, возникающих при остеомие-

лите, отражается в клинической симптоматике и рентгенологической картине.

Клиническая картина

Одонтогенный остеомиелит челюсти имеет три стадии: острую, подострую и хроническую. В последние годы пациенты реже обращаются с острой стадией остеомиелита. В стационаре проходят лечение преимущественно больные с хронической стадией процесса. Общепринято различать ограниченное

(альвеолярный­ отросток, альвеолярная часть, тело челюсти в пределах 3–4 зубов) и диффузное (половина или вся челюсть) поражение челюсти.

Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, ее концентрации, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также от локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы характеризуют различные типы воспалительной реакции: нормергический, гиперергический и гипергический. У людей преклонного возраста, а также у лиц с сопутствующей общесоматической патологией в связи со значительным снижением иммунитета гипергическая реакция может переходить в анергию.

Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке, что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. В связи с этим верхняя челюсть поражается редко, а если развивается остеомиелит, то он чаще бывает ограниченным.

Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого вещества. Компактный слой ее плотный, толстый, в нем мало отверстий. Выход экссудата из периодонта через кость затруднен, чаще он распространяется в губчатое вещество и далее по нему по протяженности нижней челюсти. Остеомиелит нижней челюсти, особенно в области тела и ветви ее, протекает тяжелее, чем верхней.

Острая стадия

В клиническом течении острой стадии болезни выделяют преимущественно два типа воспалительной реакции — гиперергическую, гипергическую. Нормергическая воспалительная реакция наблюдается редко, она часто обманчива и возникает на фоне раннего применения антибиотиков. При гиперергической реакции развивается диффузный остеомиелит челюсти. Гиперергическая воспалительная реакция при остеомиелите, преимущественно нижней челюсти, отличается бурным течением, высокой степенью интоксикации и диффузным поражением кости с распространением гнойного процесса на прилежащие мягкие ткани. При гипергической воспалительной реакции остеомиелит проявляется как ограниченный процесс, захватывающий в основном альвеолярный отросток и небольшой участок тела челюсти.

Если процесс в кости ограниченный, больного беспокоят острая, часто интенсивная боль в области одного зуба, затем ряда зубов и участка челюсти, общее недомогание. При ограниченном остеомиелите состояние больного удовлетворительное, температура тела субфебрильная, в течение 1–3 сут повышается до 39 °С; симптомы интоксикации выражены слабо, но больной бледен, вял, иногда заторможен или излишне раздражителен. Возможно изменение общего состояния в виде повышения температуры тела и озноба ночью, внезапного потоотделения, головной боли, снижения аппетита.

Вранний период заболевания при исследовании тканей челюстно-лицевой области изменения могут отсутствовать. Только при пальпации определяется болезненность по наружной поверхности челюсти соответственно 2–3–4 зубочелюстным сегментам в области воспалительного очага. На протяжении 2–3 сут появляется коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей. Поднижнечелюстные, подподбородочные, иногда передние шейные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при пальпации. У некоторых больных развивается гнойный лимфаденит. Регионарный лимфаденит нередко проявляется образованием пакета лимфатических узлов. В последующие дни, особенно при распространении воспалительного процесса на тело нижней челюсти, увеличивается болезненность при пальпации соответствующих отделов кости, наблюдается значительное утолщение ее вследствие нарастающих воспалительных изменений надкостницы.

При осмотре полости рта язык обложен, слюна густая и тягучая, изо рта неприятный, иногда гнилостный запах. Прием пищи, глотание нередко затруднены. Участок слизистой оболочки, покрывающий альвеолярный отросток или альвеолярную часть, обычно на протяжении нескольких зубов гиперемирован и отечен как со стороны преддверия рта, так и с язычной или нёбной стороны. Пальпация этих участков десны болезненна, имеются некоторая сглаженность контуров костной ткани и отек тканей преддверия рта.

Зуб как источник инфекции иногда подвижен больше других, а болезненность при перкуссии выражена меньше. Десна в его окружности на 3–4-й день становится отечной, цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка (альвеолярной части), и при надавливании из-под нее выделяется гной. Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, отмечается нарастающая их патологическая подвижность.

Вклинической картине острого остеомиелита верхней и нижней челюстей имеется ряд отличительных особенностей. Острый остеомиелит верхней челюсти протекает легче, чем острый остеомиелит нижней челюсти. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это сопровождается усилением боли, появлением гнойного отделяемого из носа. В области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрактуры.

Острый остеомиелит альвеолярной части в области моляров и второго премоляра, а также тела нижней челюсти характеризуется вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана).

При остром остеомиелите тела и ветви нижней челюсти гнойный процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловидную мышцы, возникает ограничение открывания рта — воспалительная контрактура жевательных мышц.

При диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, околоушно-жевательную, поднижнечелюстную области, крыловидно-нижне- челюстное пространство и др. На первый план выступают симптомы флегмон соответствующих областей (рис. 7.2). Возникающие гнойные воспалительные процессы — абсцессы и флегмоны — утяжеляют течение остеомиелита.

Рис. 7.2. Внешний вид больного с острым диффузный остеомиелитом нижней челюсти

На нижней челюсти процесс иногда быстро распространяется на губчатое вещество кости, захватывая тело и ветвь; симптомы со стороны зубов и прилежащей слизистой оболочки могут быть не выражены.

При ограниченных остеомиелитах на нижней челюсти в воспалительный процесс вовлекается надкостница альвеолярной части, иногда и тела челюсти. С обеих сторон кости, с вестибулярной и язычной поверхностей, образуются поднадкостничные гнойники. При диффузных остеомиелитах эти изменения выражены на значительном протяжении кости и по обе стороны челюсти образуется несколько поднадкостничных очагов.

В отдельных случаях диффузный остеомиелит нижней челюсти с гиперергической воспалительной реакцией может развиваться быстро и бурно. Клинически на первый план выступают симптомы распространенных флегмон многих областей лица и шеи. Только позднее выявляется первичный очаг в кости.

При остеомиелите верхней челюсти в случае быстрого распространения гнойного процесса из кости в околочелюстные мягкие ткани возникают остео­ флегмоны в прилегающих к ней тканях: подвисочной и крыловидно-нёбной ямки, подглазничной, височной областей.

Острый остеомиелит челюсти сопровождается изменениями в крови и моче, которые зависят от индивидуальных особенностей организма, состояния неспецифических и специфических защитных факторов и соответственно типа воспалительной реакции.

Течение ограниченных поражений кости в остром периоде характеризуется увеличением числа лейкоцитов от 10×109/л до 12×109/л с увеличением числа нейтрофилов (до 70–80%), в том числе палочкоядерных (до 15–20%). СОЭ имеет тенденцию к постепенному увеличению от 15 до 40 мм/ч. Различные показатели неспецифических тестов, иммунитета изменены, развивается эндогенная интоксикация легкой, затем средней степени. В моче обнаруживают белок — от следов до 0,033 г/л, лейкоциты — до 20–25 в поле зрения.

Вострой стадии диффузного остеомиелита челюсти, характеризующейся гиперергической воспалительной реакцией, отмечают снижение содержания гемоглобина (иногда значительное) и уменьшение числа эритроцитов. Число лейкоцитов повышается до 15–20×109/л со значительным сдвигом влево

ипоявлением молодых нейтрофильных форм, в том числе миелоцитов; одновременно наблюдается лимфопения. СОЭ увеличивается до 50–60 мм/ч. Показатели различных защитных реакций (ЛИИ, белки, ферменты, тесты розеткообразования иммунокомпетентных клеток и антителообразование) отражают субкомпенсированный, иногда декомпенсированный характер изменений. В моче определяются белок (от 0,033 до 3 г/л), гематурия, цилиндрурия.

При гипергическом течении острого остеомиелита челюсти в крови исходно снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, количество лейкоцитов увеличено незначительно или соответствует нормативным значениям, наблюдается тенденция к снижению. У отдельных больных лейкопения иногда достигает 4×109/л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы. У некоторых больных, особенно старшей возрастной группы, СОЭ снижена. Изменения мочи могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У больных с первичной или вторичной иммунной недостаточностью, у пожилых, стариков наблюдаются различные изменения — от незначительной альбуминурии до высокого содержания белка, гематурия, цилиндрурия. Компенсаторные реакции нарушены, наблюдаются их дисбаланс, снижение отдельных показателей иммунитета и ареактивность у стариков, ослабленных больных; развиваются иммунная недостаточность, эндогенная интоксикация средней степени.

Вначале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживают. Выявляют только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10–14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной ткани, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обнаруживают лишь периостальное утолщение и некоторую нечеткость костного рисунка.

Подострая стадия

Острая стадия одонтогенного остеомиелита челюсти обычно длится от 10–12 сут до 2 нед, диффузного — до 3 нед, переходя затем в подострую. Под влиянием правильно проводимого лечения воспалительные симптомы, наблюдаемые в острой стадии, исчезают. Подострая стадия клинически бывает не выражена, часто процесс из острой стадии переходит в хроническую.

Вподострой стадии остеомиелита (ограниченный процесс) общее состояние больного полностью нормализуется; при диффузном остеомиелите восстанавливаются сон и функция кишечника, появляется аппетит; снижается температура тела, уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура, как правило, немного выше 37 °С. У некоторых больных температура тела становится нормальной, иногда бывает субфебрильной в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в их центре формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы плотные, более подвижные, уменьшается их болезненность.

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

Вполости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярную часть и нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из альвеолы зуба выбухают грануляции. Зубы в области пораженной кости подвижны, а зубы по периферии становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно уменьшается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов; снижается СОЭ. У больных

сдиффузными формами остеомиелита челюсти число лейкоцитов снижается только до 12–15×109/л, сохраняется сдвиг лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных больных, лиц пожилого и старческого возраста, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов; СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче.

На рентгенограммах в пораженных участках кости видны патологические изменении костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Хроническая стадия

На 3–5-й неделе наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. В этой стадии общее состояние больного улучшается, температура тела чаще всего снижается до нормы, но у некоторых больных еще долго может периодически повышаться до 37,3– 37,5 °С. При обследовании больных выявляют изменение конфигурации лица

Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток или альвеолярную часть и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита могут наблюдаться обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. Задержка гноя ведет к открытию нового свищевого хода, через который экссудат изливается наружу. Инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

Течение деструктивной диффузной формы хронического остеомиелита, характеризующегося обострениями, наблюдается у лиц пожилого возраста, отяго-

щенных сопутствующими заболеваниями. У таких больных при среднетяжелом общем состоянии выражены стойкий инфекционный синдром и субкомпенсированное состояние гомеостаза. При тяжелом состоянии развивается сепсис.

Хронический диффузный остеомиелит на фоне общих заболеваний и иммунной недостаточности протекает в виде деструктивного процесса. Как правило, некротическое поражение нижней челюсти не имеет ограничительной тканевой реакции. Резко выражена интоксикация. При декомпенсированном состоянии нисходящее распространение инфекции ведет к развитию медиастинита, восходящее — к образованию гнойных внутричерепных осложнений. При остеомиелите такие осложнения приводят к летальному исходу.

Согласно клинической картине и рентгенологическим данным, возможны следующие формы хронического одонтогенного остеомиелита: деструктивный (секвестрирующий; рис. 7.5, а–в), деструктивно-продуктивный (рарефицирующий; рис. 7.6, а) и гиперпластический (гиперостозный, или продуктивный; рис. 7.6, б). В зависимости от объема поражения выделяют ограниченную, распространенную и диффузную клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита и две фазы — ремиссии и обострения. Наблюдается поражение преимущественно нижней челюсти, ее тела, угла и ветви.

а

б

Рис. 7.5. Рентгенологическая картина деструктивной формы хронического остеомиелита нижней челюсти. На рентгенограммах определяются тени формирующихся и сформированных секвестров (а–в)