Добавил:
Pokusaki
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов.
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебник (Дробышев) - ЧЛХ
.pdf
150 Глава 6
Патогенез
Патогенез абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области раскрывает механизмы их формирования, развития и пути распространения, а также условия
возникновения осложнений. Патогенез одонтогенных абсцессов и флегмон
имеет те же качественные особенности, что и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний в целом. Различия касаются преимущественно количественных характеристик тех или иных показателей.
Механизм развития воспалительного процесса в челюстно-лицевой области — результат взаимодействия макроорганизма с патологическим агентом, в
роли которого выступают бактериальные клетки, а также продукты их жизнедеятельности и распада.
При одонтогенных абсцессах и флегмонах распространие инфекционного
начала происходит из периапикальных воспалительных очагов при хроническом периодонтите, а также из воспалительных очагов при пародонтите, перикороните, воспалившейся или нагноившейся радикулярной кисте, реже при
альвеолите, остеомиелите и т.д.
Особенность патогенеза одонтогенных абсцессов и флегмон заключается в
том, что к возникновению воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях приводит распространившаяся туда различными путями условнопатогенная микрофлора, которая в нормальных условиях всегда присутствует
на слизистых оболочках полости рта и глотки. Следует рассмотреть основные
патогенетические механизмы распространения и обострения воспалительного
процесса, а также обозначить факторы и условия, определяющие объем и степень поражения тканей.
Почему нормальная резидентная микрофлора полости рта приводит к формированию воспалительной реакции? Одонтогенные воспалительные процессы по происхождению — инфекционно-аллергические. Это значит, что в
развитии микробного воспаления важна роль сенсибилизации организма, в основе которой лежит выработка специфических антител в ответ на поступление
в ткани антигенов условно-патогенных и непатогенных микробных клеток.
При длительном существовании очагов хронической инфекции количество
проникающих антигенов возрастает и степень сенсибилизации увеличивается.
В ответ на это организм вырабатывает специфические антитела, обеспечивающие антимикробный иммунитет.
Вероятность обострения и распространения воспаления усиливается при
нарушении динамического равновесия между микроорганизмом и макроорганизмом. Это может произойти как вследствие увеличения суммарной вирулентности бактерий (увеличения их количества и степени патогенности), так и
вследствие изменения (ослабления или повышения) реактивности макроорганизма. Возможно сочетание различных механизмов.
В большинстве случаев развитие одонтогенных абсцессов и флегмон начинается на фоне хронических очагов инфекции.
Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между патологическим агентом (микрофлорой) и организмом. Между
Одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи 151
ними существует разграничительный барьер (демаркационный вал), который
представлен либо соединительнотканной капсулой (при хроническом гранулематозном периодонтите, кистах воспалительной природы и т.д.), либо
защитным лейкоцитарным валом (при хроническом гранулирующем периодонтите, хроническом пародонтите и др.). Препятствует обострению также частичное удаление бактерий через свищи, пародонтальные карманы, открытые
каналы корней зубов.
Наличие демаркационной зоны, с одной стороны, препятствует распространению инфекционного начала в окружающие ткани, а с другой — существенно
затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов неспецифической и
иммунной защиты организма. Когда установившееся равновесие смещается,
создаются условия для обострения воспалительного процесса.
Существует несколько механизмов обострения воспаления (местных и общих), в основе которых лежат экзогенные и эндогенные причины. Удельный
вес каждого из этих механизмов может быть различен, и они могут быть представлены в разных сочетаниях.
Один из важных факторов, способствующих началу обострения, — повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности) микрофлоры
или усиление патогенных свойств бактерий в данной ассоциации при незначительном изменении их количества. Например, это может произойти при попадании и развитии в данной ассоциации новых видов микроорганизмов, что
приведет к эффекту синергизма. Чаще повышение суммарной патогенности
происходит в результате увеличения количества бактерий. Это бывает при нарушении оттока экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, плотными включениями
экссудата, пищевыми массами, пломбировочным материалом и т.д.
При нарушении оттока экссудата увеличивается количество бактерий и
продуктов их жизнедеятельности в очаге, возрастает давление экссудата, что
приводит к распространению инфекционного начала за пределы демаркационной зоны.
Также распространению бактерий, их токсинов и антигенов за пределы демаркационного барьера может способствовать одномоментная травма, передающая давление на область первичного воспалительного очага. Подобное
может произойти как при накусывании пациентом твердой пищи, так и при
бытовой, спортивной и другой травме. Повышение давления внутри очага, а
также механическое повреждение демаркационной зоны способствуют как
распространению инфекционного начала в ткани, так и его встрече и последующему взаимодействию с факторами реактивности макроорганизма.
При распространении инфекционных элементов за пределы демаркационной зоны первичного очага хронической инфекции реализуется как непосредственное повреждающее действие микрофлоры, так и опосредованные
вторичные повреждающие эффекты, развивающиеся вследствие:
взаимодействия микроорганизма с фагоцитом. Выделяющиеся при этом
•
радикалы кислорода, лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления
и другие биологически активные вещества повреждают тканевые структуры и вызывают развитие воспаления в ответ на вторичное повреждение;
152 Глава 6
реакций по фиксации, повреждению и элиминации иммунных комплек-
•
сов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы были фиксированы;
взаимодействия агентов с лимфоцитами-киллерами, сопровождающе-
•
гося высвобождением лимфокинов, среди которых имеются эндогенные
факторы повреждения.
Начало или активация реакций, сопровождающихся развитием острой
фазы воспаления, повреждением тканей и последующим формированием очагов абсцедирования, как правило, происходит вследствие стресса, переутомления, перенесенных заболеваний, особенно инфекционных, а также других
факторов, в той или иной мере изменяющих реактивность макроорганизма.
Кратковременное воздействие тех или иных факторов сопровождается активизацией неспецифической и иммунной реактивности, усилением фагоцитоза, увеличением выработки антител и иммунокомпетентных клеток, а также
неспецифических гуморальных факторов реактивности организма.
При длительном взаимодействии стрессовых или иных патологических
факторов происходит функциональное истощение механизмов реактивности
и ослабление барьерной функции организма. В результате может сформироваться вялотекущее воспаление со стертыми клиническими симптомами и
склонностью к распространению.
К наиболее значимым факторам, способствующим изменению реактивности и развитию на этом фоне вялотекущего воспаления со склонностью к
осложненному затяжному течению, относятся:
длительное существование хронических очагов инфекции, в том числе и
•
одонтогенных. Этому способствует поздняя обращаемость (или не обращение к врачу) пациентов, некачественная санация полости рта, отсутствие регулярной и эффективной диспансеризации населения;
наличие сопутствующих общесоматических заболеваний, течение ко-
•
торых усугубляется экономическими, социальными и экологическими
факторами;
бесконтрольный прием антибактериальных препаратов, а также других
•
химиопрепаратов, находящихся в свободном доступе, многие из которых
обладают иммунодепрессивным и иными токсическими действиями;
сочетание перечисленных факторов (например, наличие очагов хрони-
•
ческой одонтогенной инфекции на фоне сопутствующих заболеваний)
приводит к усугублению первичной или вторичной иммунной недостаточности. Этому способствует и наличие так называемых социальных заболеваний: алкоголизм, наркомания, табакокурение, ВИЧ и др.
Основные пути распространения инфекционного воспалительного процесса: лимфогенный, гематогенный и контактный.
При этом в настоящее время большое значение придается не только непосредственному распространению гноя по клетчаточным пространствам
при последовательном гнойном расплавлении тканей, но и распространению
по местному кровотоку иммунных комплексов. Последние фиксируются в
близлежащих областях на эндотелии сосудов и впоследствии уничтожаются.
Одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи 153
При этом происходит повреждение стенок сосудов и окружающих тканей с
развитием вторичного воспаления. Этим объясняется быстрое, в течение нескольких часов развитие воспаления после воздействия «пускового» фактора
(стресс, повреждение и т.д.).
Патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний вообще и одонтогенных абсцессов и флегмон в частности сложны и многообразны.
Только наличие острой и обострения хронической воспалительной реакции в
той или иной анатомической области не определяет в полной мере клиническую картину заболевания. Клинические особенности проявления абсцессов
и флегмон в значительной степени обусловлены типами течения воспалительной реакции, которые в свою очередь связаны с состоянием и функцией неспецифического и иммунного звеньев реактивности организма.
Патологическая анатомия
При гнойном воспалительном заболевании — абсцессе или флегмоне областей головы и шеи — процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани: подкожной основе, межмышечной, межфасциальной
клетчатке, мышцах.
Морфологически для гнойного воспаления характерны лизис ткани и образование гнойного экссудата. В экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы называют гнойными тельцами. Помимо них в гное
содержатся лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки ткани в зоне воспаления и микроорганизмы, а также продукты бактериального распада.
Проникновение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и
вокруг них вызывают воспалительную реакцию тканей. Различают следующие
стадии:
I — стадия отека;
II — стадия инфильтрации;
III — стадия гнойного расплавления тканей;
IV — стадия некроза;
V — стадия ограничения очага с образованием грануляционного вала.
Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный
гнойный процесс — абсцесс, разлитое гнойное воспаление — флегмону.
При абсцессе патолого-анатомически четко выражено отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной
тканью. Вал грануляционной ткани богат капиллярами. Через стенки капилляров происходит усиленная эмиграция лейкоцитов и впоследствии образуется оболочка. Снаружи она представлена волокнами соединительной ткани,
которые прилежат к окружающим тканям, а внутри состоит из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося за счет образования грануляционной тканью гнойных телец. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной,
называется пиогенной мембраной.
Некротические процессы в гнойном очаге проявляются незначительно.
Грануляционная ткань, созревая, образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу.
154 Глава 6
Флегмона представляет собой разлитое гнойное воспаление, при котором
гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами,
пропитывая и расслаивая ткани.
При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами различной степени выраженности. В тканях
преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное,
серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях отмечаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях
встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. Для гнилостно-некротических флегмон характерно преобладание процессов альтерации, характеризующихся значительным нарушением гемодинамики тканей,
некрозом клетчатки, мышц, фасций. На фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек
мышц и самих мышечных пучков.
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных
или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления стихают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага.
Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани; восстанавливается нормальное кровоснабжение; разрастается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. Отсутствие
или затруднение оттока из гнойного очага, недостаточность местной тканевой
реакции, а главное, нарушения иммунитета могут быть причиной распространения инфекции, ее прогрессирования.
Методы обследования больных с абсцессами и флегмонами
Клинический метод обследования включает выявление жалоб больного,
сведений анамнеза, а также данных объективного обследования. Анализ клинических показателей, полученных при первичном обследовании, имеет приоритетное значение при постановке диагноза, а динамика этих показателей в
процессе лечения характеризует течение заболевания и эффективность выздоровления.
Так, полученные при первичном клиническом обследовании пациента сведения позволяют:
определить объем, распространенность воспалительного процесса, сте-
•
пень его отграничения от окружающих тканей (абсцесс, флегмона. число
пораженных клетчаточных пространств);
провести топическую диагностику воспалительного процесса;
•
предположить тип течения воспалительной реакции;
•
сделать предварительное заключение по дифференциальной диагностике
•
в сложных и сомнительных случаях;
составить план дальнейшего обследования и лечения.
•
Одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи 155
Наибольшее значение для диагностики при первичном обследовании имеют клинические данные: о сроках и причинах развития заболевания; содержании, объеме и результатах ранее проведенного лечения; характере жалоб
(выраженность болевого синдрома, симптомов интоксикации, характер и степень нарушения функций); локализации, размерах и степени отграниченности воспалительного инфильтрата; наличии симптома флюктуации, сведения
о причине заболевания; сведения о наличии симптомов нарушения функций
органов и систем.
Анализ клинических симптомов и отдельных показателей в динамике лечения
позволяет:
планировать и выполнять этапность лечения в зависимости от смены фаз
•
раневого процесса;
оценивать эффективность лечения;
•
прогнозировать риск возможных осложнений;
•
диагностировать осложнения в случае их развития и корректировать в со-
•
ответствии с этим план лечения.
Лучевые методы исследования: рентгенологический; по показаниям — КТ
(обычно проводят с целью получения более точных и конкретных диагностических сведений). Лучевые методы исследования выполняют для выявления
причины заболевания, а также для диагностики всех возможных очагов хронической инфекции или иных патологических изменений в костной ткани.
Микробиологические методы исследования преследуют следующие цели: вы-
явление микробных возбудителей заболевания в каждом конкретном клиническом случае; контроль динамики количественных показателей микрофлоры
раны (контроль эффективности очищения раны); определение чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам.
Микробиологические методы в основном включают бактериологический
метод с использованием техники анаэробного культивирования; методы определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам (кассетный метод и
др.). Другие более чувствительные и специфичные методы (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция и др.) применяют реже по индивидуальным показаниям. Микробиологические исследования выполняют в
профильных лабораториях.
Обычно к микробиологическим методам диагностики прибегают лишь в
случаях, когда лечение оказывается неэффективным или недостаточно эффективным, либо при развитии осложнений. Тогда возникает необходимость
точной идентификации отдельных представителей микрофлоры и определения их чувствительности к антибактериальным препаратам. В большинстве
же случаев антибактериальное лечение назначают эмпирически, т.е. на основе
совокупности знаний об этиологии абсцессов и флегмон.
Лабораторные методы исследования. Большое значение для установления
диагноза и прогноза заболевания имеют исследования крови и мочи. Эти
показатели многообразны, из них наиболее значимы: в гемограмме — количественный и качественный состав белой крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в анализе мочи — наличие белка, клеток крови, дегенеративных
156 Глава 6
клеток почечного эпителия. Указанные изменения белой крови, СОЭ, мочи в
соответствии с общей и местной картиной болезни также помогают в диагностике воспалительного процесса. Особенно важны эти данные при атипичном
подостром течении абсцессов, при флегмонах с гипергической воспалительной реакцией, а также в случаях распространения гнойного процесса. Наиболее информативны данные лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ),
результаты биохимического исследования крови: содержание белка, ферментов, электролитного обмена и др. Сопоставление этих данных с клинической
картиной болезни позволяет правильно толковать их для оценки защитных реакций организма, степени интоксикации.
Результаты исследования крови и мочи необходимо сопоставлять с общей
и местной картиной заболевания для определения типа воспалительной реакции (нормергический, гиперергический, гипергический).
Иммунологические методы исследования. Наиболее значимые показатели, характеризующие врожденную иммунную реактивность организма: фагоцитарная
активность лейкоцитов периферической крови, а также показатели, характеризующие соотношения прооксидантной–антиоксидантной систем (перикисное
окисление липидов, общая антиоксидантная активность организма).
Такие иммунологические показатели, как уровни иммуноглобулинов периферической крови, показатели Т- и В-клеточного иммунитета, определяющие
субпопуляции специфических кластеров дифференцировки, имеют значение
для диагностики типа течения воспалительной реакции, для прогнозирования и
диагностики осложненного течения заболевания, сопровождающегося существенными нарушениями на уровне систем макроорганизма. Именно поэтому нет необходимости в проведении иммунологических исследований у всех
больных с абсцессами и флегмонами. Данное обследование показано в тяжелых случаях, при распространенных флегмонах с атипичным и осложненным
течением; при риске развития грозных осложнений; у больных с тяжелой сопутствующей патологией.
Другие методы исследования могут быть запланированы в отдельных случаях при необходимости (в частности, при сомнениях в диагностике, при наличии общесоматических заболеваний и т.д.).
Так, при распространенных гнойных заболеваниях лица и шеи используют
ультразвуковую биолокацию, тепловизиографию, для диагностики медиастинита проводят РКТ и МРТ, электро-, рео- и эхоэнцефалографию, электрофизиологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое исследования
и УЗИ для распознавания внутричерепных осложнений; при сепсисе — посевы крови.
Клиническая картина абсцессов и флегмон.
Принципы топической диагностики
Клиническая картина абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области отличается разнообразием, а особенности ее проявлений обусловлены следующими факторами:
Одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи 157
распространенностью (числом пораженных клетчаточных пространств);
•
локализацией воспалительного инфильтрата;
•
степенью отграничения от окружающих тканей (абсцесс, флегмона);
•
наличием в зоне воспаления функционально значимых анатомических
•
образований (мышцы, органы и др.);
типом течения воспалительной реакции (нормергический, гипергиче-
•
ский, гиперергический);
особенностями общесоматических проявлений: выраженностью симпто-
•
мов интоксикации, которые могут быть взаимосвязаны с проявлениями
общесоматической патологии.
В связи с этим алгоритм действий врача при диагностике абсцессов и флег-
мон челюстно-лицевой области включает решения следующих вопросов.
Определение характера заболевания: абсцесс или флегмона.
•
Определение причины заболевания (входные ворота инфекции), а также
•
всех других очагов хронического инфицирования.
Топическая диагностика воспалительного процесса, определение степе-
•
ни распространенности и объема поражения.
Диагностика типа течения воспалительной реакции.
•
Дифференциальная диагностика.
•
Оценка состояния и характера общесоматических нарушений, симпто-
•
мов интоксикации, их взаимосвязь с общесоматической патологией.
Определение на основе этих данных тяжести состояния больного и про-
гноза динамики и исходов заболевания.
Далее более подробно рассмотрим те особенности клинических проявлений и дифференциально-диагностические критерии, которые помогут врачу
проводить точную диагностику при наличии у пациентов абсцессов и флегмон
челюстно-лицевой области.
Особенности клинической диагностики абсцессов и флегмон
Абсцессы челюстно-лицевой области, будучи ограниченными гнойными
воспалительными заболеваниями, обычно локализуются в пределах одной ана-
томической области (одного клетчаточного пространства) и характеризуются
небольшой площадью поражения. Нередко абсцессы могут поражать лишь
ограниченную часть одной анатомической области и никогда не распространяются на две или более областей. Они могут быть поверхностными (абсцессы,
локализующиеся в подкожно-жировой клетчатке; под слизистой оболочкой в
полости рта) или глубокими (абсцессы челюстно-язычного желобка, клыковой ямки, субмассетериальные абсцессы и др.).
При поверхностно локализующихся абсцессах пациенты жалуются на наличие слабо или умеренно болезненной ограниченной припухлости в той или
иной анатомической области. Функциональных нарушений, а также признаков нарушения общего самочувствия при этом, как правило, нет.
При объективном обследовании в области подкожной или подслизистой
клетчатки пораженной анатомической области определяется ограниченный
(с четкими или относительно четкими контурами), болезненный или слабо-
158 Глава 6
болезненный воспалительный инфильтрат. Размер инфильтрата обычно не
превышает нескольких сантиметров. Кожа (или слизистая оболочка) над ним
чаще истончена, спаяна с воспалительным инфильтратом, поэтому не собирается в складку. Цвет кожи в этой области от гиперемированного до багрово-синюшного. Граница гиперемии обычно четкая или относительно четкая.
Наиболее значимый диагностический симптом — флюктуация. С течением
времени очаг флюктуации может соответствовать всей площади поражения.
Коллатеральный отек не выражен или выражен незначительно.
При абсцессах глубокой локализации клиническая диагностика воспалительного инфильтрата может быть затруднена из-за того, что он покрыт значительным слоем тканей (например, при субмассетериальных абсцессах,
абсцессах клыковой ямки или абсцессах ретробульбарного пространства).
При этом характерные клинические признаки воспалительной инфильтрации
могут быть стерты, не выражены. В то же время наибольшее диагностическое
значение приобретают симптомы функциональных нарушений. Например,
при абсцессе субмассетериального пространства развивается воспалительная
контрактура нижней челюсти, а при абсцессе челюстно-язычного желобка —
боли при глотании и фонации. Кроме того, при абсцессах глубоких анатомических областей могут проявляться умеренно выраженные симптомы общей
интоксикации, а также в большей степени выражен болевой синдром.
Флегмоны — разлитые гнойно-воспалительные процессы, зачастую распространяющиеся на 2–3 и более смежных клетчаточных пространств. Их неограниченность и склонность к распространению определяют особенности их
клинической картины.
При поверхностных флегмонах (поднижнечелюстной, подподбородочной,
скуловой, щечной и других областей) пациенты жалуются на наличие болезненной или резко болезненной разлитой припухлости, общую слабость, недомогание, повышение температуры тела. Следует отметить, что и характер
жалоб, и степень выраженности отдельных клинических признаков при флегмонах во многом зависят от типа течения воспалительной реакции (нормергический, гипергический, гиперергический). Диагностике и особенностям
каждого из типов течения воспалительной реакции посвящен отдельный раздел. Здесь дана ориентировка на «усредненные» наиболее характерные клинические признаки.
Так, клинически при флегмонах поверхностных клетчаточных пространств
определяется в большей или меньшей степени болезненный воспалительный
инфильтрат с нечеткими границами. В отличие от абсцессов при флегмонах
воспалительный инфильтрат полностью занимает одно или несколько клетчаточных пространств и зачастую имеет склонность к распространению. Степень распространенности определяет размеры воспалительного инфильтрата.
Кожа над ним гиперемирована, в складку не собирается. Границы гиперемии
нечеткие и приблизительно соответствуют площади инфильтрата. Вначале развития заболевания воспалительный инфильтрат плотный по всей своей площади. По мере гнойного расплавления тканей плотность инфильтрата
уменьшается и в центральных его участках появляется флюктуация. Сперва
флюктуация выявляется в глубине тканей (стадия глубокой флюктуации), за-
Одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи 159
тем четко пальпируется значительный участок так называемой поверхностной
флюктуации. На ранних стадиях заболевания кожа может ограниченно собираться в складку. В клинически выраженной стадии в области инфильтрата
определяется флюктуация. Воспалительному инфильтрату сопутствует коллатеральный отек тканей. По мере нарастания воспалительных явлений проявляется асимметрия тех или иных отделов лица или шеи за счет инфильтрации
и коллатерального отека. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются,
становятся болезненными при пальпации, а с течением времени могут спаяться с окружающими тканями. Симптомы функциональных нарушений зависят
от локализации (от наличия в той или иной пораженной анатомической области функционально значимых анатомических образований и органов). При
локализации воспалительного инфильтрата в области жевательных мышц развивается воспалительная контрактура нижней челюсти. Развитие воспаления
в области глотки приводит к болезненности при глотании, вплоть до его невозможности. Нарушение функции глотания и фонации диагностируют также
при гнойных воспалительных процессах, локализующихся в различных отделах языка (тело, корень). При флегмонах поверхностных локализаций существенного нарушения функций не происходит. Также относительно менее
выражены общие симптомы интоксикации.
При флегмонах, локализующихся в глубоких анатомических областях (подвисочная и крыловидно-нёбная ямки, окологлоточное, крыловидно-нижнечелюстное пространства, область орбиты и др.) наибольшее значение при
диагностике приобретают симптомы функциональных нарушений. Например,
при флегмонах подвисочной и крыловидно-нёбной ямок диагностически значимы боли при глотании и ограничение открывания рта. Те же симптомы, но
в большей степени выражены при флегмоне окологлоточного и крыловиднонижнечелюстного пространств.
Это обусловлено тем, что при распространении воспалительного процесса
в глубокие анатомические области вовлекаются в процесс мышцы, поднимающие и опускающие нижнюю челюсть, мышцы корня языка, стенки глотки и
другие функционально значимые анатомические образования и органы. В то
же время определить точную локализацию и распространенность воспалительного инфильтрата значительно сложнее, чем при поверхностно расположенных флегмонах из-за топографо-анатомических особенностей и сложного
для клинического обследования расположения эпицентра воспаления. Именно поэтому в ряде случаев в клинической практике ориентируются на относительные симптомы: симптом «песочных часов», симптом Бернадского и др.
Более подробно это изложено в разделе, посвященном характеристикам особенностей клинической картины флегмон отдельных локализаций.
При флегмонах глубоких локализаций, особенно при распространении на
несколько клетчаточных пространств, в наибольшей степени выражена общая
интоксикация организма, клинически проявляющаяся выраженной гипертермией, ознобом, симптомами нарушений со стороны внутренних органов
и систем (дыхательной, пищеварительной, эндокринной, выделительной,
нервной). У одних пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у дру-
Соседние файлы в предмете Местное обезболивание