Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

Патогенез

Патогенез абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области раскрывает механизмы их формирования, развития и пути распространения, а также условия возникновения осложнений. Патогенез одонтогенных абсцессов и флегмон имеет те же качественные особенности, что и патогенез одонтогенных воспалительных заболеваний в целом. Различия касаются преимущественно количественных характеристик тех или иных показателей.

Механизм развития воспалительного процесса в челюстно-лицевой области — результат взаимодействия макроорганизма с патологическим агентом, в роли которого выступают бактериальные клетки, а также продукты их жизнедеятельности и распада.

При одонтогенных абсцессах и флегмонах распространие инфекционного начала происходит из периапикальных воспалительных очагов при хроническом периодонтите, а также из воспалительных очагов при пародонтите, перикороните, воспалившейся или нагноившейся радикулярной кисте, реже при альвеолите, остеомиелите и т.д.

Особенность патогенеза одонтогенных абсцессов и флегмон заключается в том, что к возникновению воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях приводит распространившаяся туда различными путями условнопатогенная микрофлора, которая в нормальных условиях всегда присутствует на слизистых оболочках полости рта и глотки. Следует рассмотреть основные патогенетические механизмы распространения и обострения воспалительного процесса, а также обозначить факторы и условия, определяющие объем и степень поражения тканей.

Почему нормальная резидентная микрофлора полости рта приводит к формированию воспалительной реакции? Одонтогенные воспалительные процессы по происхождению — инфекционно-аллергические. Это значит, что в развитии микробного воспаления важна роль сенсибилизации организма, в основе которой лежит выработка специфических антител в ответ на поступление в ткани антигенов условно-патогенных и непатогенных микробных клеток.

При длительном существовании очагов хронической инфекции количество проникающих антигенов возрастает и степень сенсибилизации увеличивается. В ответ на это организм вырабатывает специфические антитела, обеспечивающие антимикробный иммунитет.

Вероятность обострения и распространения воспаления усиливается при нарушении динамического равновесия между микроорганизмом и макроорганизмом. Это может произойти как вследствие увеличения суммарной вирулентности бактерий (увеличения их количества и степени патогенности), так и вследствие изменения (ослабления или повышения) реактивности макроорганизма. Возможно сочетание различных механизмов.

В большинстве случаев развитие одонтогенных абсцессов и флегмон начинается на фоне хронических очагов инфекции.

Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между патологическим агентом (микрофлорой) и организмом. Между

ними существует разграничительный барьер (демаркационный вал), который представлен либо соединительнотканной капсулой (при хроническом гранулематозном периодонтите, кистах воспалительной природы и т.д.), либо защитным лейкоцитарным валом (при хроническом гранулирующем периодонтите, хроническом пародонтите и др.). Препятствует обострению также частичное удаление бактерий через свищи, пародонтальные карманы, открытые каналы корней зубов.

Наличие демаркационной зоны, с одной стороны, препятствует распространению инфекционного начала в окружающие ткани, а с другой — существенно затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов неспецифической и иммунной защиты организма. Когда установившееся равновесие смещается, создаются условия для обострения воспалительного процесса.

Существует несколько механизмов обострения воспаления (местных и общих), в основе которых лежат экзогенные и эндогенные причины. Удельный вес каждого из этих механизмов может быть различен, и они могут быть представлены в разных сочетаниях.

Один из важных факторов, способствующих началу обострения, — повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности) микрофлоры или усиление патогенных свойств бактерий в данной ассоциации при незначительном изменении их количества. Например, это может произойти при попадании и развитии в данной ассоциации новых видов микроорганизмов, что приведет к эффекту синергизма. Чаще повышение суммарной патогенности происходит в результате увеличения количества бактерий. Это бывает при нарушении оттока экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, плотными включениями экссудата, пищевыми массами, пломбировочным материалом и т.д.

При нарушении оттока экссудата увеличивается количество бактерий и продуктов их жизнедеятельности в очаге, возрастает давление экссудата, что приводит к распространению инфекционного начала за пределы демаркационной зоны.

Также распространению бактерий, их токсинов и антигенов за пределы демаркационного барьера может способствовать одномоментная травма, передающая давление на область первичного воспалительного очага. Подобное может произойти как при накусывании пациентом твердой пищи, так и при бытовой, спортивной и другой травме. Повышение давления внутри очага, а также механическое повреждение демаркационной зоны способствуют как распространению инфекционного начала в ткани, так и его встрече и последующему взаимодействию с факторами реактивности макроорганизма.

При распространении инфекционных элементов за пределы демаркационной зоны первичного очага хронической инфекции реализуется как непосредственное повреждающее действие микрофлоры, так и опосредованные вторичные повреждающие эффекты, развивающиеся вследствие:

••взаимодействия микроорганизма с фагоцитом. Выделяющиеся при этом радикалы кислорода, лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества повреждают тканевые структуры и вызывают развитие воспаления в ответ на вторичное повреждение;

••реакций по фиксации, повреждению и элиминации иммунных комплексов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы были фиксированы;

••взаимодействия агентов с лимфоцитами-киллерами, сопровождающегося высвобождением лимфокинов, среди которых имеются эндогенные факторы повреждения.

Начало или активация реакций, сопровождающихся развитием острой фазы воспаления, повреждением тканей и последующим формированием очагов абсцедирования, как правило, происходит вследствие стресса, переутомления, перенесенных заболеваний, особенно инфекционных, а также других факторов, в той или иной мере изменяющих реактивность макроорганизма.

Кратковременное воздействие тех или иных факторов сопровождается активизацией неспецифической и иммунной реактивности, усилением фагоцитоза, увеличением выработки антител и иммунокомпетентных клеток, а также неспецифических гуморальных факторов реактивности организма.

При длительном взаимодействии стрессовых или иных патологических факторов происходит функциональное истощение механизмов реактивности и ослабление барьерной функции организма. В результате может сформироваться вялотекущее воспаление со стертыми клиническими симптомами и склонностью к распространению.

К наиболее значимым факторам, способствующим изменению реактивности и развитию на этом фоне вялотекущего воспаления со склонностью к осложненному затяжному течению, относятся:

••длительное существование хронических очагов инфекции, в том числе и одонтогенных. Этому способствует поздняя обращаемость (или не обращение к врачу) пациентов, некачественная санация полости рта, отсутствие регулярной и эффективной диспансеризации населения;

••наличие сопутствующих общесоматических заболеваний, течение которых усугубляется экономическими, социальными и экологическими факторами;

••бесконтрольный прием антибактериальных препаратов, а также других химиопрепаратов, находящихся в свободном доступе, многие из которых обладают иммунодепрессивным и иными токсическими действиями;

••сочетание перечисленных факторов (например, наличие очагов хронической одонтогенной инфекции на фоне сопутствующих заболеваний) приводит к усугублению первичной или вторичной иммунной недостаточности. Этому способствует и наличие так называемых социальных заболеваний: алкоголизм, наркомания, табакокурение, ВИЧ и др.

Основные пути распространения инфекционного воспалительного процесса: лимфогенный, гематогенный и контактный.

При этом в настоящее время большое значение придается не только непосредственному распространению гноя по клетчаточным пространствам при последовательном гнойном расплавлении тканей, но и распространению по местному кровотоку иммунных комплексов. Последние фиксируются в близлежащих областях на эндотелии сосудов и впоследствии уничтожаются.

При этом происходит повреждение стенок сосудов и окружающих тканей с развитием вторичного воспаления. Этим объясняется быстрое, в течение нескольких часов развитие воспаления после воздействия «пускового» фактора (стресс, повреждение и т.д.).

Патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний вообще и одонтогенных абсцессов и флегмон в частности сложны и многообразны. Только наличие острой и обострения хронической воспалительной реакции в той или иной анатомической области не определяет в полной мере клиническую картину заболевания. Клинические особенности проявления абсцессов и флегмон в значительной степени обусловлены типами течения воспалительной реакции, которые в свою очередь связаны с состоянием и функцией неспецифического и иммунного звеньев реактивности организма.

Патологическая анатомия

При гнойном воспалительном заболевании — абсцессе или флегмоне областей головы и шеи — процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани: подкожной основе, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Морфологически для гнойного воспаления характерны лизис ткани и образование гнойного экссудата. В экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы называют гнойными тельцами. Помимо них в гное содержатся лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки ткани в зоне воспаления и микроорганизмы, а также продукты бактериального распада.

Проникновение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и вокруг них вызывают воспалительную реакцию тканей. Различают следующие стадии:

I — стадия отека;

II — стадия инфильтрации;

III — стадия гнойного расплавления тканей; IV — стадия некроза;

V — стадия ограничения очага с образованием грануляционного вала. Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный

гнойный процесс — абсцесс, разлитое гнойное воспаление — флегмону.

При абсцессе патолого-анатомически четко выражено отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Вал грануляционной ткани богат капиллярами. Через стенки капилляров происходит усиленная эмиграция лейкоцитов и впоследствии образуется оболочка. Снаружи она представлена волокнами соединительной ткани, которые прилежат к окружающим тканям, а внутри состоит из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося за счет образования грануляционной тканью гнойных телец. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, называется пиогенной мембраной.

Некротические процессы в гнойном очаге проявляются незначительно. Грануляционная ткань, созревая, образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу.

Флегмона представляет собой разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани.

При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами различной степени выраженности. В тканях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях отмечаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. Для гни- лостно-некротических флегмон характерно преобладание процессов альтерации, характеризующихся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. На фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления стихают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани; восстанавливается нормальное кровоснабжение; разрастается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. Отсутствие или затруднение оттока из гнойного очага, недостаточность местной тканевой реакции, а главное, нарушения иммунитета могут быть причиной распространения инфекции, ее прогрессирования.

Методы обследования больных с абсцессами и флегмонами

Клинический метод обследования включает выявление жалоб больного, сведений анамнеза, а также данных объективного обследования. Анализ клинических показателей, полученных при первичном обследовании, имеет приоритетное значение при постановке диагноза, а динамика этих показателей в процессе лечения характеризует течение заболевания и эффективность выздоровления.

Так, полученные при первичном клиническом обследовании пациента сведения позволяют:

••определить объем, распространенность воспалительного процесса, степень его отграничения от окружающих тканей (абсцесс, флегмона. число пораженных клетчаточных пространств);

••провести топическую диагностику воспалительного процесса;

••предположить тип течения воспалительной реакции;

••сделать предварительное заключение по дифференциальной диагностике в сложных и сомнительных случаях;

••составить план дальнейшего обследования и лечения.

Наибольшее значение для диагностики при первичном обследовании имеют клинические данные: о сроках и причинах развития заболевания; содержании, объеме и результатах ранее проведенного лечения; характере жалоб (выраженность болевого синдрома, симптомов интоксикации, характер и степень нарушения функций); локализации, размерах и степени отграниченности воспалительного инфильтрата; наличии симптома флюктуации, сведения о причине заболевания; сведения о наличии симптомов нарушения функций органов и систем.

Анализ клинических симптомов и отдельных показателей в динамике лечения

позволяет:

••планировать и выполнять этапность лечения в зависимости от смены фаз раневого процесса;

••оценивать эффективность лечения;

••прогнозировать риск возможных осложнений;

••диагностировать осложнения в случае их развития и корректировать в соответствии с этим план лечения.

Лучевые методы исследования: рентгенологический; по показаниям — КТ (обычно проводят с целью получения более точных и конкретных диагностических сведений). Лучевые методы исследования выполняют для выявления причины заболевания, а также для диагностики всех возможных очагов хронической инфекции или иных патологических изменений в костной ткани.

Микробиологические методы исследования преследуют следующие цели: выявление микробных возбудителей заболевания в каждом конкретном клиническом случае; контроль динамики количественных показателей микрофлоры раны (контроль эффективности очищения раны); определение чувствительности выделенных бактерий к антибиотикам.

Микробиологические методы в основном включают бактериологический метод с использованием техники анаэробного культивирования; методы определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам (кассетный метод и др.). Другие более чувствительные и специфичные методы (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция и др.) применяют реже по индивидуальным показаниям. Микробиологические исследования выполняют в профильных лабораториях.

Обычно к микробиологическим методам диагностики прибегают лишь в случаях, когда лечение оказывается неэффективным или недостаточно эффективным, либо при развитии осложнений. Тогда возникает необходимость точной идентификации отдельных представителей микрофлоры и определения их чувствительности к антибактериальным препаратам. В большинстве же случаев антибактериальное лечение назначают эмпирически, т.е. на основе совокупности знаний об этиологии абсцессов и флегмон.

Лабораторные методы исследования. Большое значение для установления диагноза и прогноза заболевания имеют исследования крови и мочи. Эти показатели многообразны, из них наиболее значимы: в гемограмме — количественный и качественный состав белой крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в анализе мочи — наличие белка, клеток крови, дегенеративных

••распространенностью (числом пораженных клетчаточных пространств);

••локализацией воспалительного инфильтрата;

••степенью отграничения от окружающих тканей (абсцесс, флегмона);

••наличием в зоне воспаления функционально значимых анатомических образований (мышцы, органы и др.);

••типом течения воспалительной реакции (нормергический, гипергический, гиперергический);

••особенностями общесоматических проявлений: выраженностью симптомов интоксикации, которые могут быть взаимосвязаны с проявлениями общесоматической патологии.

В связи с этим алгоритм действий врача при диагностике абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области включает решения следующих вопросов.

••Определение характера заболевания: абсцесс или флегмона.

••Определение причины заболевания (входные ворота инфекции), а также всех других очагов хронического инфицирования.

••Топическая диагностика воспалительного процесса, определение степени распространенности и объема поражения.

••Диагностика типа течения воспалительной реакции.

••Дифференциальная диагностика.

••Оценка состояния и характера общесоматических нарушений, симптомов интоксикации, их взаимосвязь с общесоматической патологией. Определение на основе этих данных тяжести состояния больного и прогноза динамики и исходов заболевания.

Далее более подробно рассмотрим те особенности клинических проявлений и дифференциально-диагностические критерии, которые помогут врачу проводить точную диагностику при наличии у пациентов абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

Особенности клинической диагностики абсцессов и флегмон

Абсцессы челюстно-лицевой области, будучи ограниченными гнойными воспалительными заболеваниями, обычно локализуются в пределах одной анатомической области (одного клетчаточного пространства) и характеризуются небольшой площадью поражения. Нередко абсцессы могут поражать лишь ограниченную часть одной анатомической области и никогда не распространяются на две или более областей. Они могут быть поверхностными (абсцессы, локализующиеся в подкожно-жировой клетчатке; под слизистой оболочкой в полости рта) или глубокими (абсцессы челюстно-язычного желобка, клыковой ямки, субмассетериальные абсцессы и др.).

При поверхностно локализующихся абсцессах пациенты жалуются на наличие слабо или умеренно болезненной ограниченной припухлости в той или иной анатомической области. Функциональных нарушений, а также признаков нарушения общего самочувствия при этом, как правило, нет.

При объективном обследовании в области подкожной или подслизистой клетчатки пораженной анатомической области определяется ограниченный (с четкими или относительно четкими контурами), болезненный или слабо-

болезненный воспалительный инфильтрат. Размер инфильтрата обычно не превышает нескольких сантиметров. Кожа (или слизистая оболочка) над ним чаще истончена, спаяна с воспалительным инфильтратом, поэтому не собирается в складку. Цвет кожи в этой области от гиперемированного до багро- во-синюшного. Граница гиперемии обычно четкая или относительно четкая. Наиболее значимый диагностический симптом — флюктуация. С течением времени очаг флюктуации может соответствовать всей площади поражения. Коллатеральный отек не выражен или выражен незначительно.

При абсцессах глубокой локализации клиническая диагностика воспалительного инфильтрата может быть затруднена из-за того, что он покрыт значительным слоем тканей (например, при субмассетериальных абсцессах, абсцессах клыковой ямки или абсцессах ретробульбарного пространства). При этом характерные клинические признаки воспалительной инфильтрации могут быть стерты, не выражены. В то же время наибольшее диагностическое значение приобретают симптомы функциональных нарушений. Например, при абсцессе субмассетериального пространства развивается воспалительная контрактура нижней челюсти, а при абсцессе челюстно-язычного желобка — боли при глотании и фонации. Кроме того, при абсцессах глубоких анатомических областей могут проявляться умеренно выраженные симптомы общей интоксикации, а также в большей степени выражен болевой синдром.

Флегмоны — разлитые гнойно-воспалительные процессы, зачастую распространяющиеся на 2–3 и более смежных клетчаточных пространств. Их неограниченность и склонность к распространению определяют особенности их клинической картины.

При поверхностных флегмонах (поднижнечелюстной, подподбородочной, скуловой, щечной и других областей) пациенты жалуются на наличие болезненной или резко болезненной разлитой припухлости, общую слабость, недомогание, повышение температуры тела. Следует отметить, что и характер жалоб, и степень выраженности отдельных клинических признаков при флегмонах во многом зависят от типа течения воспалительной реакции (нормергический, гипергический, гиперергический). Диагностике и особенностям каждого из типов течения воспалительной реакции посвящен отдельный раздел. Здесь дана ориентировка на «усредненные» наиболее характерные клинические признаки.

Так, клинически при флегмонах поверхностных клетчаточных пространств определяется в большей или меньшей степени болезненный воспалительный инфильтрат с нечеткими границами. В отличие от абсцессов при флегмонах воспалительный инфильтрат полностью занимает одно или несколько клетчаточных пространств и зачастую имеет склонность к распространению. Степень распространенности определяет размеры воспалительного инфильтрата. Кожа над ним гиперемирована, в складку не собирается. Границы гиперемии нечеткие и приблизительно соответствуют площади инфильтрата. Вначале развития заболевания воспалительный инфильтрат плотный по всей своей площади. По мере гнойного расплавления тканей плотность инфильтрата уменьшается и в центральных его участках появляется флюктуация. Сперва флюктуация выявляется в глубине тканей (стадия глубокой флюктуации), за-

тем четко пальпируется значительный участок так называемой поверхностной флюктуации. На ранних стадиях заболевания кожа может ограниченно собираться в складку. В клинически выраженной стадии в области инфильтрата определяется флюктуация. Воспалительному инфильтрату сопутствует коллатеральный отек тканей. По мере нарастания воспалительных явлений проявляется асимметрия тех или иных отделов лица или шеи за счет инфильтрации и коллатерального отека. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации, а с течением времени могут спаяться с окружающими тканями. Симптомы функциональных нарушений зависят от локализации (от наличия в той или иной пораженной анатомической области функционально значимых анатомических образований и органов). При локализации воспалительного инфильтрата в области жевательных мышц развивается воспалительная контрактура нижней челюсти. Развитие воспаления в области глотки приводит к болезненности при глотании, вплоть до его невозможности. Нарушение функции глотания и фонации диагностируют также при гнойных воспалительных процессах, локализующихся в различных отделах языка (тело, корень). При флегмонах поверхностных локализаций существенного нарушения функций не происходит. Также относительно менее выражены общие симптомы интоксикации.

При флегмонах, локализующихся в глубоких анатомических областях (подвисочная и крыловидно-нёбная ямки, окологлоточное, крыловидно-ниж- нечелюстное пространства, область орбиты и др.) наибольшее значение при диагностике приобретают симптомы функциональных нарушений. Например, при флегмонах подвисочной и крыловидно-нёбной ямок диагностически значимы боли при глотании и ограничение открывания рта. Те же симптомы, но

вбольшей степени выражены при флегмоне окологлоточного и крыловиднонижнечелюстного пространств.

Это обусловлено тем, что при распространении воспалительного процесса

вглубокие анатомические области вовлекаются в процесс мышцы, поднимающие и опускающие нижнюю челюсть, мышцы корня языка, стенки глотки и другие функционально значимые анатомические образования и органы. В то же время определить точную локализацию и распространенность воспалительного инфильтрата значительно сложнее, чем при поверхностно расположенных флегмонах из-за топографо-анатомических особенностей и сложного для клинического обследования расположения эпицентра воспаления. Именно поэтому в ряде случаев в клинической практике ориентируются на относительные симптомы: симптом «песочных часов», симптом Бернадского и др. Более подробно это изложено в разделе, посвященном характеристикам особенностей клинической картины флегмон отдельных локализаций.

При флегмонах глубоких локализаций, особенно при распространении на несколько клетчаточных пространств, в наибольшей степени выражена общая интоксикация организма, клинически проявляющаяся выраженной гипертермией, ознобом, симптомами нарушений со стороны внутренних органов и систем (дыхательной, пищеварительной, эндокринной, выделительной, нервной). У одних пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у дру-