Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза |
35 |
3.2. Морфология локальных изменений
Тканевая реакция в месте локализации МБТ первоначально имеет неспецифический характер. Нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудистой стенки, возникает отек тканей. Зону поражения инфильтрируют преимущественно лейкоциты и моноциты. Через 2—3 нед после инфицирования МБТ появляются признаки специфической клеточной реакции с участием макрофагов и лимфоцитов. Часть макрофагов трансформируется в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. Они участвуют в отграничении зоны воспаления и выполняют секреторную функцию.
Основным морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который иначе называют туберкулез-
ной гранулемой.
Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при свето- |
|
|||
вой микроскопии (рис. 3.4). Ее важнейшим компонентом является |
|
|||
центрально расположенный казеозный или творожистый некроз — |
|
|||
аморфный тканевый детрит плотной консистенции. Зона казеозно- |
|
|||
го некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, |
|
|||
макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди эпи- |
|
|||
телиоидных клеток располагаются клетки Пирогова—Лангханса. |
|
|||
В наружных отделах кле- |
|
|
|
|
точного слоя можно видеть |
|
|
|
|
полинуклеарные лейкоциты |
|
|
|
|
и фибробласты. Кровенос- |
|
|
|
|
ные капилляры в туберку- |
|
|
|
|
лезной гранулеме практиче- |
|
|
|
|
ски отсутствуют. Питание |
|
|
|
|
клеточных элементов осу- |
|
|
|
|
ществляется в основном их |
|
|
|
|
омыванием тканевой жидко- |
|
|
|
|
стью. |
|
|
|
|
Образование туберкулез- |
|
|
|
|
ной гранулемы является за- |
|
|
|
|
щитной реакцией организма |
|
|
|
|
на проникновение МБТ. Она |
|
|
|
|
направлена на изоляцию воз- |
Рис. |
3.4. |
Туберкулезная |
гранулема. |
|
||||
Гистологический препарат. х!20
36 |
Глава 3 |
будителя туберкулеза и минимизацию его возможного негативного влияния на организм человека. Компактное расположение макрофагов и лимфоцитов в туберкулезной гранулеме обеспечивает лучшие условия для межклеточного взаимодействия и формирования клеточного противотуберкулезного иммунитета.
Клеточный состав гранулемы подвержен изменениям на разных стадиях ее развития. Различают эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преобладания зоны некроза гранулемы называют некротическими.
Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера тканевой реакции в зоне поражения. При продуктивной тканевой реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Наружный отдел клеточного слоя содержит фибробласты, которые синтезируют коллаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо. Преобладание экссудативной тканевой реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает до половины общего объема гранулемы. В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная тканевая реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо или практически отсутствует.
Преобладание продуктивной реакции отмечается при сбалансированности между клеточной гиперчувствительностью замедленного типа и иммунными реакциями активирования макрофагов. В этих условиях МВТ подвергаются завершенному фагоцитозу и численность бактериальной популяции практически не изменяется.
При дисбалансе иммунных реакций происходит активное внутриклеточное размножение МВТ. Бактериальная популяция увеличивается, гиперчувствительность клеток усиливается. В этих условиях доминируют экссудативная и альтеративная тканевые реакции. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, пропитывается серозно-фибринозным экссудатом, происходит слияние гранулем. При легочных поражениях в патологический процесс вовлекается вся долька легкого — образуется туберкулезный очаг (рис. 3.5). Постепенно в прилежащих к очагу тканях возникает инфильтра-
Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза |
37 |
дия. Перифокальные воспалительные изменения усиливаются и приобретают признаки специфического поражения. Появляется туберкулезный инфильтрат (рис. 3.6). В легком он вначале занимает часть сегмента, а затем полностью захватывает пораженный сегмент и распространяется на другие прилежащие сегменты. Казеозные массы, входящие в структуру инфильтрата, под действием протеолитических ферментов нейтрофилов расплавляются и отторгаются. Так формируются полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны (рис.
3.7, 3.8).
Рис. 3.5. Туберкулезные очаги в |
Рис. 3.6. Туберкулезный инфильтрат |
|
легком. Фрагмент гистотопографи- |
в легком. Фрагмент гистотопо- |
|
ческого среза |
графического среза |
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 3.7. Распад в туберкулезной Рис. 3.8. Каверна в легком. Фрагмент
гранулеме. Гистологический гистотопографического среза. препарат. х60
38 |
Глава 3 |
|
|
Обратное развитие туберку- |
|
|
лезного воспаления сопрово- |
|
|
ждается постепенным рассасы- |
|
|
ванием экссудата и уплотнением |
|
|
зоны казеозного некроза. Иногда |
|
|
в зоне некроза накапливаются |
|
|
соли кальция. В туберкулезных |
|
|
гранулемах и очагах усилива- |
|
|
ется образование соединитель- |
|
|
ной ткани, вокруг гранулем и |
|
|
очагов формируется фиброзная |
|
|
капсула. Трансформация тубер- |
|
|
кулезных грануляций в соедини- |
|
|
тельную ткань может привести к |
|
|
фиброзным (цирротическим) из- |
|
|
менениям в пораженном органе |
|
|
(рис. 3.9). |
|
|
Отсутствие в осумкованных |
|
Рис. 3.9. Цирротические постгу- |
очагах специфической грану- |
|
ляционной ткани указывает на |
||
беркулезные изменения в легком. |
||
Фрагмент гистотопографического |
благополучное завершение про- |
|
среза |
цесса и подтверждает клиниче- |
|
|
ское излечение туберкулеза с фор- |
мированием остаточных посттуберкулезных изменений. Они могут быть представлены рубцом, кальцинированным или инкапсулированным фиброзным очагом, участком очагового или диффузного склероза. Иногда исходом туберкулезного воспаления становятся плотные осумкованные фокусы или «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легкого и формирование бронхоэктазов. Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием очагов наблюдается редко.