Глава 15

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез формируется у больных с длительно текущим процессом при неполноценной инволюции туберкулезного воспаления и избыточном развитии соединительной ткани.

Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений над признаками специфического воспаления.

Цирротический туберкулез чаще диагностируют у пожилых людей. В детском возрасте развитие цирротического туберкулеза обычно связано с несвоевременным выявлением первичного туберкулеза, осложненного нарушением проходимости бронха и ателектазом (рис. 15.1).

У впервые выявленных больных цирротический туберкулез диагностируют редко.

Патогенез и патологическая анатомия. К факторам, способству-

Рис. 15.2. Цирротический туберкулез. Выраженные фиброзные изменения в легком. Гистотопографические срезы

ческих и мешотчатых бронхоэктазов. Легочные капилляры облитерируются, возникают множественные артерио-артериальные анастомозы и расширения сосудов, при разрыве которых возможно легочное кровотечение. Мышечные и эластические элементы атрофируются, развивается эмфизема.

Взависимости от протяженности поражения различают односторонний

идвусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный

цирротический туберкулез.

При осложненном течении первичного туберкулеза специфическое воспаление из лимфатического узла распространяется на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развивается хроническое воспаление. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При первичном туберкулезе подобные изменения чаще локализуются в верхней и средней долях правого легкого или в IV и V сегментах левого легкого. В этих случаях диагностируют односторонний лобарный или сегментарный цирротический туберкулез.

Впроцессе обратного развития хронического диссеминированного туберкулеза интерстициальный сетчатый склероз может по-

степенно трансформироваться в диффузный цирроз и привести к формированию двустороннего верхнедолевого цирротического туберкулеза. Односторонний верхнедолевой цирротический туберкулез часто является исходом добита или лобарной казеозной пневмонии. Часто цирротическому туберкулезу легких предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез.

Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмоплеврита, особенно после лечебного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс распространяется с плевры на легкое. Последующая фиброзная трансформация туберкулезных изменений приводят к

плеврогенному циррозу легкого.

При распространенном циррозе возникают серьезные нарушения функции дыхания и кровообращения, постепенно развивается хроническое легочное сердце.

Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Характерно постепенное прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Периодически возникают обострения специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление.

Более выраженные симптомы наблюдаются при распространенном нижнедолевом цирротическом туберкулезе. Одышка бывает с астмоидным компонентом, периодически может появляться кровохарканье. По мере развития легочного сердца к имевшимся симптомам присоединяются тахикардия и акроцианоз, возникают периферические отеки. При длительном процессе могут появиться симптомы амилоидоза внутренних органов.

Обострение туберкулеза проявляется симптомами интоксикации, усилением кашля и увеличением количества мокроты, часто трудно отличить от неспецифической воспалительной реакции. Важный симптом обострения туберкулеза — возобновление бактериовыделения.

Грозным осложнением цирротического туберкулеза является легочное кровотечение, которое может привести к аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом.

При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом отмечают изменения концевых фалантов пальцев рук и

ног — они имеют вид барабанных палочек, а ногти — форму часовых стекол. При одностороннем поражении обнаруживают асимметричность грудной клетки и отставание при дыхании на стороне поражения. Грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. Отмечают притупление легочного звука, ослабление дыхания, сухие или мелкопузырчатые монотонные, так называемые рубцовые хрипы над зоной поражения. Границы сердечной тупости расширены, тоны сердца приглушены, есть акцент II тона над легочной артерией. При декомпенсации кровообращения констатируют увеличение размеров печени, периферические отеки, иногда асцит.

На цирротический туберкулез приходится около 3% всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственными причинами смерти являются легочно-сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика цирротического туберкулеза основывается на анамнезе и клинико-рентгенологических данных. При бактериологическом исследовании мокроты МВТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Одновременно в мокроте, как правило, находят разнообразную неспецифическую микрофлору, которая обусловливает неспецифический компонент воспалительной реакции в дыхательных путях.

Рентгенологическая картина во многом зависит от исходной формы туберкулеза. При одностороннем цирротическом туберкулезе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза, на рентгенограммах обнаруживают хорошо отграниченные затемнения (рис. 15.3, 15.4). В зоне затемнения могут быть и светлые участки округлой, овальной и щелевидной формы — бронхоэктазы, остаточные каверны. Одновременно обнаруживаются рентгенологические признаки эмфиземы.

Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как синдром средней доли (рис. 15.5). В левом легком аналогичная картина наблюдается при цирротическом поражении IV и V сегментов.

Для цирротического туберкулеза легких, сформировавшегося в исходе диссеминированного туберкулеза, характерны патологические изменения в верхних и средних отделах обоих легких.

Рис. 15.3. Цирротический туберкулез верхней доли правого легкого. Прямые рентгенограммы легких

При плевропневмоциррозе уменьшение объема пораженного легкого сочетается с грубыми, резко выраженными плевральными наложениями, смещением тени органов средостения в сторону поражения, повышением воздушности сохранившейся легочной ткани (рис. 15.6).

Фибробронхоскопия у боль-

ных цирротическим туберкулезом обнаруживает неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов.

В общем анализе крови

при обострениях воспаления возрастают число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, а при хронической гипоксии — число эритроцитов и содержание гемоглобина. В результате длительной интоксикации нарушается кислотно-основное состояние, возникает метаболический ацидоз.

При отсутствии признаков обострения ограниченный сегментарный, полисегментарный или долевой цирротический туберкулез без резкой деформации бронхов и эмфиземы редко приводит к

Рис. 15.5. Синдром средней доли: а — прямая; б — боковая рентгенограмма легких

значительным нарушениям функции внешнего дыхания. У больных с распространенным циррозом вентиляция и газообмен существенно ухудшаются. Прогрессирование фиброзных изменений приводит к ухудшению кровотока в легких. Нарушения гемодинамики становятся более выраженными и соответствуют клинической картине хронического легочного сердца.

Верифицировать диагноз цирротического туберкулеза позволяет обнаружение МВТ в мокроте при

обострении специфического воспаления. Для отличия обострения туберкулеза от неспецифического воспаления имеет также значение оценка эффективности антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия и противотуберкулезными химиопрепаратами.

Глава 16

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ

ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит — острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры. Оно чаше возникает как осложнение при любой локализации и форме туберкулеза, но может быть и первым проявлением туберкулезной инфекции в организме.

Туберкулезный плеврит диагностируют у 3—6% впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания, чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста.

Патогенез и патологическая анатомия. Плеврит более часто осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный туберкулез. В патогенезе туберкулезного плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры. Существенную роль играет тесная анатомическая и функциональная связь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспеци-

фическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит бывает сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. В плевральной полости образуется обильный серозный или серознофибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает лимфогенным, гематогенным или контактным путями. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках появляются бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое распространяется на плевральные листки. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, в плевральной полости возможен выпот. При организации фибрина и грануляций, а также при рассасывании выпота образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Такие сращения особенно выражены в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры имеет место в случаях прорыва субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. При этом легкое частично или полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры резко утолщаются, покрываются казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в легком и грудной стенке.

Клиническая картина. Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение темпера

туры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и повышение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим количеством лимфоцитов, МВТ обнаружить не удается. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается подостро с появления боли в груди, сухого кашля, субфебрильной температуры тела. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, живот. Характерны ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких. Уплотнение плевральных листков отчетливо определяется лишь на КТ.

По мере накопления экссудата боль ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом у большинства больных в течение 2—3 нед проявляется симптомами интоксикации. Затем температура тела повышается до фебрильной, появляется и нарастает одышка, возникает давящая боль в боку. В раннем периоде до расслоения плевральных листков экссудатом слышен шум трения плевры. По мере накопления жидкости грудная стенка на стороне плеврита начинает отставать при дыхании. В случаях большого выпота сглаживаются межреберные промежутки. Перкуторный звук становится укороченным или тупым, голосовое дрожание и дыхательные шумы ослабевают или исчезают. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса, и тень жидкости выявляется над диафрагмой (рис.

16.1).

При увеличении объема жидкости обнаруживаю! в вертикальном положении больного типичную картину затемнения нижних

отделов легочного поля с параболической верхней границей. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону (рис. 16.2). Свободный плевральный выпот хорошо определяется УЗИ и на КТ (рис. 16.3). При наличии в плевральной

Рис. 16.1. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. Рентгенограмма легких в прямой проекции

Рис. 16.2. Туберкулезный экссудативный плеврит слева. Смещение органов средостения в правую сторону. Рентгенограмма легких в прямой проекции

Рис. 16.7. Туберкулезная эмпиема плевры справа с плевроторакальным свищом. Через свищ в полость эмпиемы введен катетер для контрастирования. Плеврограммы в боковой и прямой проекциях

судативном плеврите обнаружение значительного количества жидкости в плевральной полости физикальными методами и детализация рентгенологическим и ультразвуковым методами не вызывают затруднений.

У детей первичным туберкулезом в диагностике туберкулезного плеврита имеют значение гиперергическая реакция на туберкулин и другие проявления сенсибилизации к МВТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин бывает слабоположительной или отрицательной.

Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МВТ в мокроте при туберкулезе легких или МВТ в плевральной жидкости при ее наличии. Однако культуру микобактерий удается получить только у 5—15% больных, и отсутствие возбудителя не отрицает туберкулез. До начала лечения важное диагностическое значение имеет пункция полости плевры с аспирацией содержимого (рис. 16.8). Полученную при пункции жидкость считают экссудатом при относительной плотности 1015 и выше и содержании белка 30 г/л и более. Экссудат при туберкулезном плеврите бывает серозным, серознофибринозным, серозно-геморрагическим, фибринозным, серозно-гнойным, гнойно

се видеоторакоскопии дополняют санацией плевральной полости и ее дренированием в течение 1—3 дней.

Для оценки состояния легкого при наличии жидкости и плевральных наложений необходима КТ. После удаления плевральной жидкости на обычной рентгенограмме иногда появляется картина, свидетельствующая о туберкулезе легких.

Глава 17

ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Туберкулез дыхательных путей, как правило, является осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов.

Среди всех локализаций туберкулеза дыхательных путей в основном наблюдается туберкулез бронха. У больных с различными формами внутригрудного туберкулеза его диагностируют в 5—10%. Реже наблюдается туберкулез гортани. Туберкулезное поражение ротоглотки (язычок, миндалины) и трахеи встречается редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез дыхательных путей обычно осложняет поздно диагностированный и нелеченый туберкулез легких.

Туберкулез бронха возникает как осложнение первичного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. У больных первичным туберкулезом грануляции из прилежащих казеознонекротических лимфатических узлов прорастают в бронх. Микобактерии могут проникнуть в стенку бронха и лимфогенным путем. При инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе инфекция проникает в подслизистый слой бронха из каверны. Меньшее значение имеет гематогенное инфицирование.

Туберкулез бронха бывает инфильтративным и язвенным. Процесс характеризуется преимущественно продуктивной и реже экссудативной реакцией. В стенке бронха под эпителием формируются туберкулезные бугорки, которые сливаются между собой. Возникает нерезко очерченный инфильтрат с гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный туберкулез бронха. Иногда он сочетается с нодулобронхиальным свищом, который начинается со стороны казеозно-некротического лимфатического узла в корне легкого.

Проникновение инфицированных масс через свищ в бронх может быть причиной образования очагов бронхогенного обсеменения в легких.

Туберкулез гортани также бывает инфильтративным или язвенным с преимущественно продуктивной или экссудативной реакцией.

Поражение внутреннего кольца гортани (ложные и истинные голосовые складки, подскладочное и межчерпаловидное пространства, морганиевы желудочки) происходит в результате инфицирования мокротой, а поражение наружного кольца (надгортанник, черпаловидные хрящи) — путем гематогенного или лимфогенного заноса микобактерий.

Клиническая картина. Туберкулез бронха протекает бессимптомно или с жалобами на сухой упорный кашель, кашель с выделением крошковатых масс, боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха может полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможны одышка и другие симптомы нарушения бронхиальной проходимости.

Симптомами туберкулеза гортани являются охриплость вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при глотании — признак поражения надгортанника и задней полуокружности входа в гортань. Заболевание развивается на фоне прогрессирования основного туберкулезного процесса в легких. Симптомы поражения гортани могут быть первым клиническим проявлением заболевания туберкулезом, чаще всего бессимптомно протекающим диссеминированным туберкулезом легких.

Диагностика. В диагностике туберкулеза дыхательных путей важно учитывать связь его возникновения с прогрессированием туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Характерна ограниченность поражения слизистой оболочки.

При рентгенологическом исследовании и особенно КТ выявляют деформацию и сужение бронхов. Характерная рентгенологическая картина возникает при осложнении туберкулеза бронха гиповентиляцией или ателектазом.

В случаях язвенных форм туберкулеза дыхательных путей у больных в мокроте могут быть обнаружены МБТ.

Основным методом диагностики туберкулеза дыхательных путей является эндоскопическое исследование с помощью гортанного зеркала, ларингоскопа и фибробронхоскопа, которое позволяет

Рис. 17.5. Посттуберкулезный рубцовый стеноз левого главного бронха. КТ, объемная реконструкция

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют бактериологическое и гистологическое исследования материала, полученного при эндоскопическом исследовании. При отсутствии МБТ обнаружение элементов неспецифического воспаления, опухоли или туберкулезной гранулемы верифицирует диагноз.