Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикозные узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез — силикотуберкулема в правом легком. Прямая электрорентгенограмма легких

18.3. Туберкулез и хронические неспецифические болезни органов дыхания

Неспецифические воспалительные заболевания легких, как правило, сопутствуют длительно протекающему туберкулезу, а после его излечения

— остаточным посттуберкулезным изменениям в легких.

Имеются данные о том, что больные с хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания составляют группу повышенного риска заболевания туберкулезом. Однако убедительных исследований, подтверждающих эту точку зрения, нет.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение неспецифического воспалительного процесса в легочной ткани и бронхах

у больных туберкулезом связано с типичным для него фиброзом, деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Бронхит с разной степенью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберкулез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате инфильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Неспецифическое воспаление является постоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно фибрознокавернозном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса служит одной из причин летального исхода при туберкулезе легких.

Обычными хроническими неспецифическими воспалительными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе являются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затянувшаяся пневмония. Все эти формы могут осложнять активный туберкулез или возникать на фоне посттуберкулезных изменений.

Клиническая картина. У больных активным туберкулезом при обострении неспецифического воспаления могут появиться или усилиться одышка и цианоз. Количество мокроты увеличивается, в ней обнаруживается различная патогенная микрофлора. Повышается температура тела. В крови лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Специфическая химиотерапия активного туберкулеза у больных с обострением неспецифического воспалительного процесса должна быть усилена. Рационально назначение препаратов, действующих на туберкулезную и неспецифическую инфекцию.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обострении хронического бронхита и особенно воспалительного процесса в бронхоэктазах жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. В целом эти клинические проявления выражены менее тяжело, чем у таких же больных без ранее перенесенного туберкулеза. Причина состоит в обычной верхнедолевой локализации туберкулезного поражения и, соответственно, лучших условиях дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония может протекать с выраженными симптомами интоксикации и клинической картиной абсцедирования. В мокроте могут быть выявлены МБТ даже вне обострения туберкулеза.

Диагностика. При дифференциальной диагностике пневмонии с рецидивом или обострением туберкулеза учитывают, что пнев

мония протекает более остро, с одышкой и значительным количеством влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифическую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэффективной.

18.4. Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез может быть серьезным осложнением сахарного диабета и отягощать его течение. В то же время туберкулез протекает более тяжело, если он предшествует диабету.

Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2—6 раз чаще, чем здоровые люди. У многих больных туберкулезом имеется латентный, скрыто протекающий сахарный диабет, который проявляется только при вспышке туберкулезного процесса.

Среди больных туберкулезом и сахарным диабетом преобладают мужчины в возрасте 20—40 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез у большинства больных сахарным диабетом развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для диабета снижение и дисбаланс иммунитета, нарушения метаболизма. С усилением тяжести диабета отягощается и течение туберкулеза. В свою очередь, туберкулез утяжеляет течение диабета.

Умногих больных сахарным диабетом преобладают экссудативные формы туберкулеза с наклонностью к распаду и бронхогенному обсеменению. При тяжело протекающем диабете ослаблены репаративные процессы, поэтому в очагах и стенке каверн грануляции слабо трансформируются в соединительную ткань.

Убольных туберкулезом и диабетом средней тяжести морфологическая картина туберкулеза не имеет существенных особенностей. В условиях профилактических противотуберкулезных мероприятий острые гематогенные и казеозные формы туберкулеза у них наблюдаются редко. Чаще выявляются ограниченные поражения.

Клиническая картина. Ограниченные формы туберкулеза легких у больных сахарным диабетом протекают с маловыраженными клиническими симптомами. Слабость, понижение аппетита, потливость, а также субфебрильная температура, боль в боку, кашель

часто расцениваются больными и врачами как симптомы не вполне компенсированного диабета. В случаях различных осложнений диабета клиническая картина туберкулеза часто не выражена.

Первым признаком туберкулеза может быть утяжеление течения сахарного диабета, так как при туберкулезной интоксикации нарушается углеводный обмен и, соответственно, повышается потребность в инсулине. При отсутствии явных симптомов туберкулеза его нередко диагностируют только в стадии деструктивных изменений.

При очаговом туберкулезе и туберкулеме в легких обычно не выявляют физикальных изменений, а при распространенных экссудативных процессах характерны укороченный перкуторный легочный звук и немногочисленные влажные хрипы, которые чаще выслушиваются при наличии деструкции. Казеозная пневмония сопровождается значительным укорочением перкуторного звука и разнокалиберными влажными хрипами.

Бактериовыделение зависит от наличия полостей распада в легких. МБТ часто устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и диабетом снижена. Она более выражена у больных туберкулезом, который развился до заболевания диабетом.

Гемограмма и СОЭ соответствуют воспалительным изменениям в легких, однако при тяжелой форме диабета сдвиги могут быть обусловлены его осложнениями.

Диагностика. В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом всем больных диабетом в условиях диспансеризации необходимо регулярно проводить контрольную флюорографию. При выявлении свежих изменений в легких показано детальное рентгенологическое и бактериологическое обследование. Показания к бронхоскопии ограничиваются случаями туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в связи с вероятностью туберкулезного поражения бронхов и нарушением их дренажной функции при кавернозном туберкулезе.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом комплексное. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют все необходимые противотуберкулезные химиопрепараты с учетом профилактики их возможного побочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. При необходимости для ле

чения туберкулеза легких могут быть использованы хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.

18.5. Туберкулез и язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки

Возникновение туберкулеза у больных язвенной болезнью и, наоборот, язвенной болезни на фоне туберкулеза ухудшает течение обоих заболеваний и затрудняет лечение. Частота туберкулеза у больных язвенной болезнью в 6—9 раз выше, а обратная последовательность заболеваний наблюдается в 2—4 раза чаще, чем у остального населения.

Больных язвенной болезнью рассматривают как лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом. Преимущественно заболевают туберкулезом легких мужчины в возрасте 30—40 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез легких чаще развивается спустя несколько лет после заболевания язвенной болезнью. В связи с этим существует мнение о патогенетической роли язвенной болезни в возникновении туберкулеза. Однако у ряда больных туберкулез предшествует язвенной болезни.

Одной из причин частого развития туберкулеза у больных язвенной болезнью считают нарушение пищеварения. Этим фактором объясняют также заболевание туберкулезом после обширной резекции тонкой кишки. Имеют значение изменения трофики слизистой оболочки желудка и кислотности желудочного содержимого в результате туберкулезной интоксикации, особенно у злоупотребляющих алкоголем, действия на желудок ряда противотуберкулезных препаратов. Эти факторы могут вызвать у больного туберкулезом гастрит с последующим формированием язвы. Определенное значение придают также нарушению функций желез внутренней секреции.

Клиническая картина. Туберкулез у больных язвенной болезнью сопровождается значительной слабостью, понижением аппетита, потерей массы тела, расстройствами со стороны центральной нервной системы, нарушениями функций желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы.

У больных язвенной болезнью преобладают ограниченные формы туберкулеза легких — очаговые и инфильтративные. В связи с трудностями лечения туберкулеза интоксикация и характерные симптомы поражения легких могут быть достаточно выражены.