Zakpita travma jivota

мованих виконана абдомінальна декомпресія в операційній і у 3 — в палаті інтенсивної терапії.

При неефективності консервативних засобів ВЧГ показане хірургічне втручання - екстренна декомпресія живота. Декомпресивна лапаротомія - це операція вибору. Після виконання основного етапу втручання і санації черевної порожнини лапаротомну рану не зашивають/а ведуть відкрито - "open abdomen" (відкритий живіт) [ J. Sherck et al., 1998; B.G. Scott et al., 2005]. ІАКриворучко і співавт. [2005] при ВЧТ більше 25 см водхт. і ознаках ПОН діагностують абдомінальний компартмент-синдром і виконують декомпресію черевної порожнини: очеревину розрізають вздовж бокових каналів; проводять фасціотомію піхви обох прямих м'язів живота зсередини; краї лапаротомної рани з обох боків П-подібно прошивають трубками із полівінілхлориду і дозовано зводять.

У пацієнтів з політравмою, ускладненою перитонітом, некрозом передньої стінки і компартмент-синдром Г.Г. Рощин и соавт. [2002] для боротьби з синдромом збільшували об'єм черевної порожнини за рахунок декомпресивноїлапаростоми і додаткового мішкоподібного простору. Після санації до країв рани передньої черевної стінки пришивали плівку без натягу, яка відокремлювала черевну порожнину від гнійно-некротизованої лапаротомної рани.

Пізніше Г.Г. Рощін та співавт. [2007] з метою зменшення кількості ускладнень удосконалили метод хірургічної корекції синдрому абдомінальної компресії. Додатковий об'єм черевної порожнини створюють підшиванням полімерної плівки не до країв рани черевної стінки, а до парієтальної очеревини на відстані 10-15 см від краю лапаротомної рани. Завдяки цьому поперше, не виникає злуковий процес навколо рани; по-друге, полегшується її зашивання; по-третє, попереджується виникнення вентральної грижі.

Коли у хворого перитоніт, ВЧГ і прогресує ентеральна недостатність, найбільш ефективними в останні роки вважають [Ю.М. Гаин и соавт., 2001; Г.Г. Рощин и соавт.,2002 та ін.] зондову декомпресію кишечника і лапаростомію, особливо в поєднанні з довготривалою перидуральною анестезією та патогенетичне лікування ентеральної недостатності (інтестинальний діаліз, ентеросорбція, місцева імунокорекція, боротьба з мікробною гіперколонізацією тонкої кишки, раннє ентеральне харчування). Це дає можливість знизити внутрішньочеревний тиск на 18,5 мм рт.ст. у порівнянні з тими пацієнтами, кому проводилася шлункова декомпресія.

Відкритий живіт - це ятрогенне захворювання сучасної абдомінальної хірургії [B.G. Scott et al., 2005]. Краї лапаротомної рани внаслідок латеральної тракції розходяться. При відкритому животі крім позитивного є і негативне: втрачається значна кількість рідини, білків; не захищені внутрішні органи від пошкодження; небезпека утворення кишкових нориць; реоперації; довготривале перебування в стаціонарі; фінансові витрати та ін.

Ліквідувати лапаростому не завжди просто. Проблема вирішується двояко:

а) проводять раннє закриття живота (на 4-8 добу після ліквідації ком-

лартмент-синдрому, коли значно зменшується набряк органів черевної порожнини і відсутня інфекція, рану реконструктують);

б) виконують пізню реконструкцію - рана закривається грануляціями і заплановано утворюється післяопераційна вентральна грижа, яку через 642 міс. ліквідують, частіше із застосуванням аломатеріалу.

Тому більш доцільне раннє закриття лапаростоми.

ВЧГ при абдомінальній патології (гнійно-септичні ускладнення і навіть сепсис та Ін.) на при вел и кий ж а л ь часто не діагностується чи виявляється запізно. Вимірювання ВЧТ ще не стало загальноприйнятим інструментальним методом визначення стану пацієнта.Тому і декомпресія черевної порожнини проводиться невчасно, в зв'язку з ч и м розвивається і прогресує ПОН.

А, між іншим, головне в діагностиці ВЧГце настороженість лікаря, я к и й зобов'язаний запідозрити цю патологію у хворих з високим ризиком підвищення ВЧТ, регулярно (кожні б годин) при наявності показань його вимірювати, щоб с в о є ч а с н о розпізнати загрожуючий хворому рівень ВЧГ і своєчасно здійснювати заходи профілактики дисфункцій внутрішніх органів [Г.Г. Рощин и соавт., 2002].

J.C. Mayberry et al. [2003] застережували: хірурги повинні розуміти, що коли тяжкі крововтрата та ш о к і необхідна масивна реанімація для відновлення стабільної гемодинаміки, у пацієнтів навіть при відсутності пошкоджень живота підвищений ризик розвитку потенційно смертельних абдомінальних ускладнень. Про це необхідно знати і пам'ятати. Доречно прислухатися до

ВЧГ - це реальний фактор, я к и й необхідно враховувати при веденні хворих у відділенні інтенсивної терапії. Коли ж ігнорується чи недооцінюється клінічне значення в и з н а ч е н н я ВЧТ, то закономірно збільшується кількість несприятливих наслідків лікування [М. Sugrue et al., 1998].

У пацієнтів з абдомінальною катастрофою вимірювання внутрішньочеревного тиску стає обов'язковим міжнародним стандартом.

1.18. Післяопераційний період Ступені компенсації функцій органів

Впісляопераційному періоді в першу чергу у потерпілих з політрав-

мо ю і масивною крововтратою часто виявляють ураження з порушенням функцій внутрішніх органів, причому ч и м частіші такі ураження, тим важче стан потерпілого. Багаторічними дослідженнями [Е.С. Золотокрылина, 1996] доведено, що в ранньому післяреанімаційному періоді серед механізмів ура-

ж е н н я органів і систем важливу роль відіграють наступні фактори.

1. Довготривала глибока гіпоксія, яка виникає в період шоку і термінального стану і не завжди ліквідується після рециркуляції і реоксигенації, а, навпаки, інколи навіть прогресує.

2. Порушення перфузії тканин у перші години після травми та лікування. Перфузія периферичних тканин на другу добу в три рази нижче норми і на 1/3 знижена до 4-5 доби.

3. Раннє і довготривале порушення процесу гемокоагуляції з ознака-

132

ми мікротромбозу та фібринолізу з виснаженням фібринолітичної системи плазми. Перші ознаки ДВЗ-синдрому Е.С. Золотокрылина [1996] виявила вже через 6-8 годин від початку лікування і цей процес максимально вираженим стає через добу.

В 1-5 добу найбільш часто (36,8%) порушується екскреторна функція нирок. Рідше (у 24,6%), але більш небезпечне ускладнення - респіраторний дистрес-синдром дорослих чи «шокові легені2. у 10% таких травмованих спостерігаються гострі психози з галюцінаціями внаслідок гіпоксії із-за дисфункції легень. Порушення функцій печінки не часті (1,5%). На 5-7 добу виникає друга хвиля ураження (але вже деструктивне, а не лише функціональне) паренхіматозних органів. Це зумовлено органотропною дією бактерій і їх токсинів.

Класифікація полІЬрганних уражень, в якій використані доступні тести, розроблена В.В. Чаленко [1998]. Автор виділив 4 ступені компенсації функцій органів (табл. 15).

Задовільна функція - всі показники в стані покою в нормі. Компенсована недостатність - функції органів компенсуються напру-

женням інших органів і систем.

Декомпенсована недостатність - весь організм уже не в стані підтри-

мувати ушкоджену функцію.

Неспроможність - повна втрата (виключення) функції органа або системи організму.

Доведено [В.В. Чаленко, 1998] на матеріалі 2000 хворих, що декомпенсована недостатність та неспроможність трьох і більше органів і систем при традиційному лікуванні супроводжується майже 100% (96%-98%) летальністю.

З метою визначення стану імунокомпетентної системи і її реактивності, як компоненту ПОН, в якості непрямої ознаки інтоксикації використовують лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ). Його вираховують за формулою [Я.Я.Кальф-Каліф, 1941]:

133

О.В. Косинський [2004] зробив висновок - для діагностики та оцінки ефективності методу корекціТендогенної інтоксикації достатнім є визначення Л11 за формулою Хіміч-Костюченко.

За данимиЯ.Я. Кальф-Каліфа в нормі Л І І 1 ±0,5. Коли Л І І більше 1,5 - можливі ускладнення.

Підвищення індексу пов'язано із: збільшенням вмісту сегментоядерних, палочкоядерних, юних нейтрофільних гранулоцитів, появою плазматичних клітин (реакція кровотворного мозку на запалення); із зникненням еозинофілів; зменшенням вмісту лімфоцитів, моноцитів (клітинних факторів гуморального імунітету і мононуклеарно-макрофагальної системи).

При післяопераційних гнійних ускладненнях Л11 підвищується раніше, ніж показники лейкоцитів. Тому, незважаючи на відсутність клінічних ознак і нормальні чи невисокі цифри лейкоцитозу, підвищення Л І І свідчить про гнійний процес і інтоксикацію в організмі. Досвід показує, що після дренування гнояка Л 11 знижується, а якщо немає суттєвого зниження Л11 на третю добу, слід думати про наявність інших скопичень гною.

Найбільш небезпечний час післяопераційного періоду при поширеному перитоніті є перша і третя-четверта доби. Доведно [В.В. Бенедикта, 2004], що на першу добу Л 11 складав б,27±0,21 Од., на третю - 3,66±0,11 Од. і лише на 6-8 добу цей показник наближався до норми.

Ступінь інтоксикації можна з'ясувати за формулою Л11 В.К.Островського і Ю.М. Світич, я к у вони запропонували у 1981 p. [В.К. Островський и соавт., 2003]:

За цією формулою норма Л І І 1,6±0,5. Відомо, що для будь-якого захворювання запальної природи притаманні лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво. При гострому перитоніті для оцінки важкості інтоксикації зсув формули вліво (до юних, а тим більше поява мієлоцитів) значно інформативніший, ніж високі цифри лейкоцитів.

В.В. Михайлович [2003] запропонував своєрідний параметр, який назвав індексом нейтрофільного зсуву. Це відношення суми нейтрофілів до суми всіх інших форм лейкоцитів у лейкоцитарній формулі, практично відношення суми паличкоядерних і сегментоядерних лейкоцитів до суми еозинофілів, лімфоцитів і моноцитів. Індекс зсуву нейтрофілів, як стверджує його автор, корелює з Л 11, а обчислюється, натомість, значно простіше.

Р.Д. Мустафин и соавт. [2004] користуються найбільш простим для обрахування Л І І - "гранулоцити - лімфоцити".

Внаслідок механічного пошкодження, операційної травми, а, особливо, при гнійно-септичному процесі (перитоніт), значно виражені метаболічні

реакції.

Розрізняють чотири фази метаболічних реакцій. їх тривалість залежить

134

від величини пошкодження, об'єму втручання та стану організму.

Перша фаза -початкова реакція пошкодження або катаболічна - продовжується 2-4 дні. У цей термін посилена функціональна активність симпатичної нервової системи наднирників, що проявля-ється тахікардією, гіперглікемією, парезом кишечника та інше. Внаслідок централізації кровообігу виникає гіпоксія органів черевної порожнини. Із-за підвищеного вмісту глюкокортикоїдів різко погіршується утилізація вуглеводів, посилюється розпад білків і жирів.

Друга фаза -поворотна- триває 1-2 доби. Гормональних порушень вже немає, компенсаторні можливості виснажилися.

Третя фаза -анаболічна, або протеїновапродовжується 2-5 тижнів. Характеризується синтезом протеїнів, білка (про це свідчить позитивний азотний баланс) і накопиченням його в першу чергу у м'язах, відновлення маси тіла пацієнта.

Четверта фаза -відновлення в організмі жирівможе бути довготривалою і затягнутися до 2 місяців після втручання.

В ранньому посттравматичному періоді в перші ж години після травми чи операції настає стан дезадаптації, виникають глибокі порушення обміну речовин, зокрема розпад білка життєво важливих органів, що веде до їх дистрофії. Дефіцит білка і водно-електролітні порушення ще більше зростають із-за операційної і післяопераційної крововтрати, секвестрації рідини в кишечнику, рвоти, діареї, ексудації в порожнинах тіла, виділень із фістул, дренажів. У зв'язку з цим розвивається білкова недостатність, гіпопротеінемія, диспротеінемія, водно-електролітний дисбаланс, які супроводжуються гіповолемією, порушеннями мікроциркуляції, погіршенням реологічних властивостей крові.

135

Все це може привести і часто приводить до порушення клітинного і гуморального імунітету, синтезу гормонів, системи гемостазу, гіпотонії ШКТ, пригнічення регенерації тканин, неспроможності швів анастомозів, кукси ДПК, сповільненого загоєння ран.

Відомо, що від об'єму крововтрати, від ступеня білкової недостатності залежить частота і тяжкість післяопераційних ускладнень.

Найважливішим білком є альбумін, який відіграє основну роль, у стабілізації онкотичного тиску плазми крові, зв'язує і інактивує екзогенні та ендогенні речовини, транспортує гормони. Концентрація альбуміну у сироватці крові - основний маркер недоїдання. Тому важливо знати наступні дані. Якщо в нормі концентрація альбуміну 33-55 г/л, то ознакою виснаження вважають [Г.А Клименко и соавт., 1999] рівень альбуміну нижче 35 г/л: 30-34 г/л - помірне виснаження, 25-29 г/л - значне виснаження; менше 25 г/л - небезпечне для життя виснаження.

З метою ліквідації дефіциту ОЦК вводять препарати, які довго циркулюють у крові (реополіглюкін, поліглюкін). Для нормалізації осмотичного тиску склад електролітів поповнюють інфузією розчинів солей (Рінгера, дисоль, трисоль, лактосол, хлорид калію). Ліквідують гіпопротеінемію і підвищують онкотичний тиск. Для профілактики різних ускладнень необхідна також імунокорекція (введення імуноглобулінів та ін.)

1.19.Парентеральне харчування

Ухворих з тяжкою абдомінальною травмою ще немає альтернативи штучному, зокрема парентеральному харчуванню. Воно - необхідна і невід'ємна частина І Т з метою звести до мінімуму розпад власних білків пацієнта. Парентеральна терапія показана, як вважають [АЛ. Костюченко, 1998], коли: а) хворий не може харчуватися через рот (після травм і операцій на травному каналі); б) хворий не повинен харчуватися через рот (ентеральне харчування недоцільне із-за небезпеки травматичного панкреатиту, неспроможності швів шлунково-кишкового тракту, при високих тонкокишкових норицях); в) ентеральне харчування неадекватне потребам організму (стійкий катаболізм після великих травм чи втручань, важкий гнійно-септич- ний процес та інше).

Коли організм не отримує продукти харчування, зокрема нутрієнти, джерелом енергії служить глікоген із депо (глікогеноліз). Оскільки запаси глікогену невеликі і вичерпуються в перші ж 1-3 дні (власних запасів білків і жирів у людини хватає майже на 40 діб) енергетичним матеріалом, як найбільш доступним, стають білки (глюконеогенез). І лише потім окислюються ліпіди.

Вже в першу добу після агресії (травматичне пошкодження чи операція) розпочинається катаболізм. При травмі середнього ступеня важкості втрата жирів за 5 днів може сягати 1,5-2 кг. Метаболізм жирів тісно пов'язаний з метаболізмом вуглеводів, запаси яких швидко виснажуються. Катаболізм жирів без вуглеводів веде до утворення кетонових тіл і кетоацидозу. Тому для метаболізму жирів потрібно вводити вуглеводи у великих кількостях.

139

При порушенні окислення вуглеводів і жирів, як головного енергетичного субстрату, різко активується катаболізм білків/Амінокислоти, що при цьому утворюються, стають основним джерелом енергії. Амінокислоти окислюються переважно з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин, ізолейцин), у той час як утилізація ароматичних амінокислот (тирозин, фенілаланін, триптофан) із-за гіпофункції печінки значно знижена. Катаболічні процеси особливо виражені у травмованих з гнійно-септичними ускладненнями. Організм витрачає велику кількість білків і жирів, що досить швидко приводить до дистрофії життєво важливих органів. Отже, після травми чи при перитоніті виникає важлива особливість метаболічних розладів - настає дисбаланс амінокислот, зокрема накопичуються ароматичні амінокислоти, що контрастує на фоні дефіциту амінокислот з розгалуженим ланцюгом (коефіцієнт Фішера).

Тому порушення синтезу білків, які вкрай необхідні для гемостазу, антимікробного захисту, процесів за живлення рани, веде до білково-енерге- тичного дефіциту, декомпенсації багатьох функцій і ПОН.

У пацієнтів, які в критичному стані, наступає дуже великий викид стресових гормонів (катехоламінів, глюкагона) з катаболічною дією, а продукція анаболічної дії гормонів (соматотропний гормон, інсулін) блокується. Із-за катехоламінемії сповільнюється перехід на використання жирів як джерела енергії. Саме тому у критичному стані (опіки, політравма, висока температура) надзвичайно великі витрати білка - до 300 г за добу! (в порівнянні -10-12 г в перші дні голодания). Такий стан, коли енергозатрати зростають на 50150% - це автоканібалізм.

Енергетичні потреби пацієнтів уже в першу добу після оперативних втручань чи травматичних пошкоджень дуже великі. Наприклад, після резекції шлунка необхідно 3000 ккал/добу, після травм середньої тяжкості - 4500 ккал/добу, а якщо розвивається перитоніт - енергопотреби збільшуються ще на 50% [Г.А. Клименко и соавт., 1999].

Енергетичні протреби хворого майже на 60% можна забезпечити жировими емульсіями [Э. Крживда и соавт., 1998]. Це є ключовим і досить просто реалізується при наявності висококонцентрованих розчинів моносахаридів та жирових емульсій. Але із-за їх дефіциту використовують [АЛ. Костюченко, 1998] полійонний розчин: 25% розчин глюкози 1000 мл, КСІ 3 г, СаСІ2 0,8 г, МдСІ2 0,4 г. Енергетична цінність такого розчину Іккал/мл. Якщо пацієнт на повному парентеральному харчуванні, то, як правило, вже з 5 доби виникає дефіцит незамінних жирних кислот. Тому жирові емульсії вводять з першої доби, керуючись правилом загальносвітової клінічної практики І показання для парентерального харчування є показаннями для застосування жирових емульсий. Серед них на основі соєвого масла досить ефективний "Інтраліпід" для ліквідації дефіциту незамінних жирних кислот. Інші жирові емульсії (ліпофундин, ліпомаіз та інші) обмежено назначають внаслідок частих пірогенних реакцій, ліпідемії в зв'язку з малою швидкістю елімінації жиру із судин, депресивної дії на імунну систему, жирової дистрофії печінки. Тепер ліпофундин складається із середньоланцюгових триглицеридів, які швидко покидають кров'яне русло, більш повно окислюються, не взаємодіють з макрофагами.

140