Zakpita travma jivota

лення (відновлення моторики ШКТ та ін.); г) ефективність лікування екстраабдомінапьних джерел інфекції

(пневмонія та ін.); д) нормалізація лейкоцитарної формули.

В абдомінальній хірургії в останні роки все більш актуальною стає проблема грибкової інфекції. У відділеннях хірургічного профілю та інтенсивної терапії в 60% ця інфекція викликана кандидами. Серед усіх нозокоміальних інфекційних ускладнень кандидоз займає четверте місце з летальністю при абдомінальному кандидозі до 77% [Б.Р. Гельфанд и соавт., 2004].

Розвитку абдомінального і системного кандидозу, як вважають автори, сприяють:

*кишкова недостатність і патологічна колонізація кандид у ШКТ;

*застосування антибіотиків широкого спектру;

*довготривале перебування пацієнта у відділенні інтенсивної терапії; *інвазивні методи лікування (тривала катетеризація судин, ШВЛ,

перентеральне харчування).

* застосування імунодепресантівта кортикостероїдів; ^втручання на органах черевної порожнини: етапні операції при

розпоширеному перитоніті; операції у хворих з імунодепресивним станом (діабет, застосування кортикостероїдів); неспроможність швів анастомозів ШКТ; спленектомія;

* політравма.

Наявність таких факторів - це показання для профілактичного застосування протигрибкових препаратів (50-100 мг/доба флуконазолу чи 0,25-1,0 мг/кг маси тіла амфотерицину В довенно протягом 6 годин). При мікробіологічному пітвердженні кандидозної інфекції проводять терапію цими препаратами протягом 2-4 тижнів.

Для захисту тканин від вільних радикалів і ферментів, антигіпоксичної, антиоксидантної і мембранопротекторної дії, поліпшення мікроциркуляції вводять антиферментні препарати,які попереджають агрегацію тромбоцитів - контрикал (до 40-50 тис. ОД), пентоксифілін (трентал) 0,1 - 2-3 р. на добу, аскорбінову кислоту (до 10 мл 5% розчину на добу), есенціале (до 20-30 мл на добу), токоферол (до 200-300 мг на добу) та інші. Надзвичайно важливі функції у вітаміна Е (токоферол). Він має безпосереднє відношення до метаболічних процесів, які і потрібно корегувати штучним харчуванням: токоферол з антиоксидантною активністю; стимулює синтез білків; попереджає гемоліз еритроцитів; поліпшує тканьове дихання; інгібірує синтез холестерину; гальмує окислення ненасичених жирних кислот.

З метою профілактики ендогенного інфікування хворих у хірургічних стаціонарах в останнє десятиріччя використовують метод селективної деконтамінації кишечника. Це метод антибактерійної профілактики і лікування хворих з інтраабдомінальною інфекцією, коли високий ризик інфікування і колонізації умовно-патогенною мікрофлорою. Ціль методу - профілактика розпоширення бактерій і їх токсинів із просвіту ШКТ.

161

Метод селективної деконтамінації кишечника застосовують у хворих при виконанні великих і травматичних втручань, довготривалій ШВЛ, ліку ванні вкрай тяжких хворих з комбінованими пошкодженнями і поліорганними порушеннями, при абдомінальному сепсисі [Б.Р. Гельфанд и соавт., 2004]. Автори вважають препаратами вибору комплекс із тобраміцину (гентаміцину) 320 мг/доба, поліміксину Е або М - 400 мг/доба, амфотерицину В - 2000 мг/доба, протигрибкового препарату флуконазолу. Препарати вводять ентерально через назоінтестинальний зонд 4-6 раз на добу. Для попередження колонізації та інфікування "госпітальними" мікроорганізмами використовують цефалоспорини (цефотаксим 3 г/доба 4-7 діб парентерально).

Як свідчать дані Б.Р. Гельфанда и соавт. [2004], завдяки селективній деконтамінації кишечника частота патологічної колонізації ШКТ знизилася на 33%, трахеобранхіального дерева - на 35%, нозокоміальної пневмонії - на 20%, а летальність - з 43,8% до 34,1 %.

Для зниження ступеня інтоксикації в першу чергу при перитоніті, особливо загальному чи розлитому, зменшення запалення у черевній порожнині, прискорення процесів репарації', більш раннього відновлення перистальтики і моторно-евакуаторної функції кишечника, і, в цілому, поліпшення результатів лікування хворих на розлитий гнійний перитоніт необхідне комплексне лікування з корекцією гомеостазу та інтенсивною детоксикацією.

Існує два методи - інтракорпоральна та екстракорпоральна детоксикація. Використовуються, в основному, інтракорпоральні методики, а саме: гемодилюція, форсований діурез, електрохімічне окислення токсинів у крові, ентеросорбція.

Пропонується [A.A. Гринберг и соавт., 2000] етапність ліку-вання. 1 .Раннє втручання для усунення джерела інфекції.

2.Назоінтестинальна інтубація кишечника для його де-компресії і детоксикації.

3.У післяопераційному періоді вже в першу добу проводять методики інтракорпоральної детоксикації та імунокорекції.

4.У наступні дні проводять методики екстракорпоральної детоксика-

ціТ.

5.Інтенсивна детоксикаційна терапія довенними інфузіями розчинів на всіх етапах лікування, включаючи доопераційний період.

6.При появі ознак ПОН проводять резервні методики детоксикації (лімфосорбція, артеріо-венозна фільтрація, застосовують "біоштучну" печінку).

1.22.Методики детоксикації

І.форсований діурез - процес двоетапний.

1етап - гемодилюція. Це розведення крові з метою гемо-дилюції; внутрішньовенно вводять розчини електролітів (до 1000 мл розчину Рінгера, 60-80 мл 10% розчину хлористого натрію, 100 мл 3% розчину хлористого калію, 20 мл 10% розчину хлористого кальція), 500-10000 мл 5%-10% розчину глюкози.

162

Завдяки цьому внутрішньоклітинний натрій та хлор заміщується калієм. Це посилює обмін рідини (вона із внутрішньоклітинного сектору переміщується в інтерстиціальний і судинний склад крові), осмолярність плазми, колоїдно-осмотичний тиск.

Після такої гіпергідратації проводять аналіз крові на гематокрит і якщо він менше 40 %, це свідчить про стан гемодилюції.

Саме за таких умов відбувається перфузія тканин, тобто зв'язування токсинів і їх транспортування в судини, в кров. При цьому із-за реальної загрози гіпергідратації з набряком внутрішніх органів, особливо легень, головного мозку, обов'язково необхідно контролювати стан серцево-судинної, дихальної систем, гематокрит та електроліти крові (калій, натрій, хлор, кальцій).

2 етап - безпосередньо форсований діурез. З метою виведення водорозчинних токсичних речовин із кров'яного русла, проводять стимуляцію діурезу. Внутрішньовенно вводять сечогінні препарати (манітол 10%- 50-100 грн, лазикс 1-2 мг/кг маси тіла хворого; фуросемід. Діурез можна вважати ({юрсованим, якщо він лише на 1-1,5 л менше загальної кількості введених розчинів. Його, як правило, повторюють.

II. Застосування гіпохлориту натрію

Для прискорення окислення токсичних сполук в організмі хворого використовують (довенно, у порожнині тіла, в рані) гіпохлорит натрію як сильного окислювача. Ппохлорит натрію отримують із 0,9% розчину натрію хлориду на апараті ЕДО-4. Відповідна концентрація залежить від сили струму і часу електролізу. Так, при силі струму 5 А протягом 5 хв із 400 мл ізотонічного розчину отримують концентрацію 570 мг/л (0,05%). Його вводять внутрішньовенно зі швидкістю 20-30 крапель у кількості 1/6-1/8 ОЦК (10 мл/кг). У крові звільнюється активний кисень та хлор, які і окислюють токсичні речовини. Як наслідок - знижується рівень молекул середньої маси на 19-25%, креатиніну -на 12-18%, сечовини-на 14-19%, білірубіну-на 15% [А.А. Гринберг и соавт., 2000]. Ппохлориту натрію властивий також фібрінолітичний ефект, тобто він діє як сильний антикоагулянт; значно (на 16-42%) знижується резистентність мікроорганізмів до антибіотиків; переводиться гліколіз із анаеробного, насичуючи клітини киснем, в аєробний [А.А. Гринберг и соавт., 2000]. Крім того, зменшується лейкоцитоз, Л 11, рівень ЦІК, токсична зернистість нейтрофілів, підвищується кількість лімфоцитів, стимулюється клітинний імунітет.

Клінічно ефект проявляється поліпшенням загального стану хворого, зниженням чи навіть нормалізацією температури тіла, зменшенням запального процесу у черевній порожнині, більш раннім відновленням перистальтики кишечника.

Інтестинальний діаліз проводиться фізіологічним розчином, який вводять через зонд у тонку кишку по 500 мл 2-3 рази на добу. Основний ефект такого діалізу полягає у видаленні дуже токсичного вмісту кишечника і підготовці його до ентеросорбції.

III. Ентеросорбція - це введення ентеросорбентів у кишечник. Ентеросорбція показана в першу чергу хворим з хірургічним ендотоксикозом голо-

163

вним чином внаслідок гнійного перитоніту.

Інформація про ентеросорбцію викладена в розділі СЕН (ст. 468А).

щ Ультрафіолетове опромінення крові (УФО) - це дія на кров проме-

невої енергії і відноситься до квантової терапії.

Опромінена ультрафіолетом кров стає важливим лікувальним фактором: стимулюються репаративні і нормалізуються обмінні процеси, підвищується клітинний і гуморальний імунітет, специфічна і неспецифічна резистентність до бактерій, підвищується антиоксидантна активність крові, активуються фотобіологічні процеси, знижується інтоксикація завдяки інактивації токсичних метаболітів, поліпшуються реологічні властивості крові і мікроциркуляція, нормалізуються показники крові.

Доведено [А.А. Гринберг и соавт., 2000], що після курсу УФО рівень гемоглобіну зростає на 27%, кількість еритроцитів - на 30%, кількість лімфоцитів - на 32%, рівень імуноглобулінів класу G - на 36%, Т-лімфоцитів - на 25%, В-лімфоцитів - на 32%, а також знижується кількість лейкоцитів на 52%, патологічних нейтрофілів - на 83%, концентрація олігопептидів СММ - на 1820%, а Л 11 після трьох курсів УФО із високих цифр (13-16) знижується на 4453%.

При ендотоксикозах, як відомо, виникає гіперагрегація крові і підвищується її в'язкість. Після сеансу УФО агрегація тромбоцитів помірно знижується, але вже через добу стан агрегації відновлюється. Тому для стійкого ефекту необхідні повторні сеанси УФО крові.

Екстракорпоральні методи детоксикації

V. Гемосорбція - це зниження рівня токсинів перфузією крові через мік- ро-, мезо-, макропористі сорбенти (активовані вуглі, біологічні субстрати), на поверхні і в порах яких фіксуються різномолекулярні токсичні речовини.

Сеанс гемосорбції продовжується 30-45 хв. Лікувальний ефект проявляється при перфузії 1,5-2,5 ОЦК: Л 11 із 13,3-16,2 знижується на 44-51% і концентрація олігопептидів СММ на 18-22% [А.А. Гринберг и соавт., 2000].

Перший сеанс доцільно проводити не раніше 8-10 годин після операції при відсутності протипоказань: виділення крові через дренажі; тромбоцитопенія (тромбоцитів менше 150 тис. у 1 мм3); гіпотонія (AT менше 85/40 мм рт.ст.); гіпертонічний криз (AT більше 180/110 мм рт.ст).

Негативні властивості гемосорбції: травматичні пошкодження еритроцитів з їх гемолізом, на сорбенти осідає і видаляється значна частина необхідних гормонів, вітамінів, мікроелементів, тромбоцитів, лейкоцитів, лімфоцитів.

Щоб зменшити негативний вплив гемосорбції, спочатку протягом 10хв через сорбент перфузують суміш: 20 мл крові пацієнта, 125 мг гідрокортизону, 0,3 мл норадреналіну на 400 мл 0,9% розчину хлориду натрія.

Методи детоксикації плазми

Ш Плазмаферез (від гр. plasma - рідка частина крові, aphairesia - відлучення, видалення) - видалення плазми із цілісної крові.

Плазму видаляють фракціонуванням крові за допомогою центрифуги або мембранних плазмофільтрів. Існує неперервний і переривистий метод.

164

При неперервному фракціонуванні кров поступає в центрифугу або плазмофільтр, звідки вертається двома трубками: в одній -плазма, в якій токсичні речовини/переважно великомолекулярні метаболіти, циркулючі імунні комплекси (ЦІК), цитокіни та інші і вона проходить через сорбенти, у другій - клітинна маса крові. Потім трубки з'єднуються і у вену вводяться форменні елементи крові з сорбірованою плазмою. Коли ж плазма надто токсична, то її виливають, а в організм уводять білкові розчини.

Для переривистого фракціонування кров забирають у флакон чи поліетиленові мішочки з антикоагулянтом. За допомогою центрифуги кров розділяють на дві частини - плазму з токсинами і осад із клітин крові. Нажаль, деяка частина шкідливих речовин осідає на еритроцитах, а тому їх відмивають фізіологічним розчином.

За один сеанс плазмаферезу (а їх проводять від одного до п'яти) протягом 30-40 хв замінюють 700-1500 мл плазми 5-10% альбуміном, протеіном, нативною, сухою, а найліпше свіжозамороженою, плазмою.

VII. Плазмосорбція - це перфузія плазми через сорбент 1,5-2 ОЦП в безперервному чи переривистому режимі.

При плазмосорбції завдяки низькій вязкості плазми і відсутності клітин крові, токсичних речовин видаляється значно більше, ніж за допомогою гемосорбції.

Протипоказання до застосування методів детоксикації плазми: кровотеча, гіпопротеінемія (загальний білок менше 50 г/л, гостра серцевосудинна недостатність, ідіосинкразія до чужорідного білка).

VIII. Лімфорея. Лімфосорбція.

Лімфорея. Відомо, що в організмі постійно відбувається резорбція токсичних речовин, у тому числі і бактерійних токсинів, у лімфу. Продукти деструкції тканин, особливо при поширеному гнійному перитоніті, спочатку всмоктуються лімфатичними капілярами та лімфатичними судинами і транспортуються в лімфатичну протоку, по якій - у венозу систему. Тому лімфа у 1,5-1,8 рази більш токсична, ніж кров.

Після ефективної санації джерела інтоксикації доцільно перервати транспорт токсичних речовин у кров. Завдяки лімфореї зменшується ризик ПОН.

Лікувальна лімфорея проводиться цілодобово. Із грудної лімфатичної протоки, внаслідок високого тиску (до 350 мм вод. ст) в ній, лімфа виділяється у великій кількості - 2,2-2,8 мл/хв [А.А. Гринберг и соавт., 2000], тобто за добу може виділитися від 2 до 4 л. Якщо ж проводити лімфостимулюючу терапію, вводити дезагреганти, антикоагулянти і препарати, поліпшуючі реологію крові, то швидкість і кількість продукції лімфи збільшується в 1,5-2 рази. Це дає можливість значно більше видалити із організму токсичних речовин, і, отже, має переваги перед гемодіалізом та гемосорбцією, термін яких 1-2 години. Лімфорея у такому режимі попереджає гіпергідратацію, оскільки в інтерстиційному секторі діє дегідратаційно, що дозволяє збільшити об'єм інфузій. Після лімфореї великі втрати білка, що необхідно компенсувати.

165

Тому лгмфу заміщують білковими препаратами та розчинами амінокислот, вводять також препарати крові (лейкомаса, еритроцитна маса, вітаміни, кокарбоксилаза та ін.). І все ж таки вдається замістити тільки j частину втрачених лімфоцитів. А тому для збереження клітинного складу крові проводять сепарацію лімфи на центрифузі, чи за допомогою ацетатцел юлозної мембрани, у якій пори 0,8-1,0 мк. Форменні елементи розводять фізіологічним розчином і довенно вводять хворому.

Лімфосорбція. Це фільтрація лімфи через сорбенти з метою детоксикації і реінфузія її хворому.

Для сорбції лімфи дренують грудну лімфатичну протоку у лівій надключичній ділянці. Цим самим попереджається попадання токсичних речовин у кров та їх дія на внутрішні органи.

Методом безперервної лімфосорбції і лімфофільтрації з довенною реінфузією очищеної лімфи цілодобово на протязі 7-10 діб знешкоджується до 13-17 л лімфи [А.А. Гринберг и соавт., 2000].

При неможливості провести надійну детоксикацію лімфи із-за надто великої токсичності, її заміщують.

З метою зменшення травмування форменних елементів лімфи та їх сорбції більш доцільні лімфо-, плазмосорбція, коли проводиться сепарація лімфи за допомогою мембранних фільтрів чи центрифуги [А.А. Гринберг и соавт., 2000].

IX. "Біоиїтучна" печінка

У пацієнтів, які в термінальній фазі перитоніту, завжди ПОН. При цьому виражені ознаки токсичного гепатиту: жовтяниця, петехії на шкірі, кровоточивість слизових, енцефалопатія, білірубінемія (збільшена фракція переважно непрямого білірубіну), високий (у 3-5 разів більше норми) рівень трансаміназ, гіпопротеїнемія.

Для корекції цих змін використовують "біоштучну" печінку. З цією метою в діалізуючий контур гемофільтра шприцем уводять алогенні чи ксеногенні гепатоцити із розрахунку 0,5-1 мл/кг маси тіла хворого. Перфузію проводять протягом 2 годин, міняючи суміш гепатоцитів після 50-60 хв перфузії. Через одну-дві доби сеанси, яких бажано провести 5-7, повторюють.

Завдяки дії гепатотропних факторів, які виділяються донорськими гепатоцитами, після процедури і протягом 10-12 годин стимулюються відновні процеси в печінці, зменшуються чи зовсім

ліквідуються прояви енцефалопатії, білірубінемія, активність амінотрансфераз, підвищується рівень протромбіну.

Але найбільший детоксикаційний ефект можна досягти при поєднанні даної методики з плазмаферезом чи гемосорбцією.

X. Імунокорегуюча терапія. На інфекційно-запальний патологічний

процес організму (перитоніт) завжди реагуе імунна система і, як наслідок, нерідко виникає стан вторинного імунодефіциту. Саме тому при подвійній патології (травма живота і перитоніт) абсолютно показана імунокорегуюча

терапія.

Найбільш часто застосовують препарати першого покоління

166

(тактивін, тімалін, тімоген). Засоби другого (тімопоетин 1,2; тімазін) та третього (тімопентін) поколінь майже не використовують. Найефективнішим тепер вважається препарат четвертого покоління, синтетичний похідний гормону тімопоетину - гексапептид (імунофан). При вираженому імунодефіциті препарат відновлює продукцію тімусом гормону тімаліну. У порівнянні з тактивіном імунофан в 1000 разів активніший. Йому властива імунокорегуюча, гепатопротекторна та детоксикаційна дія. Імунофан підшкірно або внутрішньом'язево призначається по 1 мл 0,005% розчину раз на добу протягом 7-10 діб. При ознаках сепсису курс імунокорегуючої терапії продовжують до 20 ін'єкцій. Дія розпочинається протягом 2-3 годин і продовжується до 4 місяців. Виділяють три фази дії препарату.

Швидка фаза (перші 2-3 доби). Найбільш виражений детоксикаційний ефект: поліпшується антиоксидантний захист, стимулюється продукція церулоплазміну, активність каталази, нормалізується перекисне окислення ліпідів, інактивується розпад фосфоліпідів мембрани клітин і синтез арахідонової кислоти із зниженням рівня холестерину крові і продукція медіаторів запалення.

Середня фаза (від 2-3 до 7-Ю доби). За цей період посилюється фагоцитоз, завдяки якому фагоцитуються і в клітинах гинуть віруси і бактерії.

Повільна фаза (від 7-10 доби до 4 міс.). Завдяки імунорегуляторній дії імунофану відновлюються показники клітинного і гуморального імунітету.

Профілактика специфічних ускладнень при оперуванні хворих з абдомінальною травмою повинна розпочинатися вже до - і, головним чином, під час втручання (специфічні ускладнення описані поорганно у відповідних розділах).

1.23. Летальність при травмі живота.

Вона залежить від багатьох факторів, і, в основному, від загального стану пацієнта, величини пошкодження органа і своєчасності та якості надання допомоги.

Летальність при ізольованих пошкодженнях органів вказана у відповідних розділах.

При політравмі чи поєднаних пошкодженнях летальність сягає 34%. Так, при закритих торакоабдомінальних пошкодженнях у поєднанні з черепно-мозковою травмою [М.Г. Антонюк, 2003] помирає 33,4%, в тому числі в протишоковій палаті (в стані шоку доставляють 79,9% потерпілих), під час проведення реанімаційних заходів -11,0%, під час операції - 25,8%, в післяопераційному періоді у відділенні реанімації63,2%. Важливо, що 64,2%- 70% потерпілих помирає протягом першої-другої доби після госпіталізації, причому 35% із них - в перші 15 хвилин. У 95,8% померлих була черепномозкова травма. Це тому, що більшість травмованих доставлені в надто тяжкому стані (51,3% - в комі, 17,1% - агонуючі). У 39,7% потерпілих була травма несумісна з життям. Основні причини смерті таких потерпілих: шок - у 68,1%, респіраторний дистрес-синдром - у 30-35%, крововтрата понад 20% ОЦК - у 14,3%, вклинення довгастого мозку у великий потиличний отвір

167

- 10,1% { G. Regef et Щ1995; C.K. Van der Sluis et al., 1995; M. Wick et al., 1997]. Величезний досвід роботи Київської міської клінічної лікарні швидкої

медичної допомоги дав підставу М.Г. Антонюку [2003] зробити висновок - при закритихпоєднаних пошкодженнях знизити летальність можна поліпшенням організації надання медичної допомоги на догоспітальному і госпітальному етапах, оскільки на місці пригоди і під час транспортування допомога у повному обсязі надається лише 28,5%, у неповному - 41,5%, не отримують медичну допомогу - 30%.

На результати лікування при закритих пошкодженнях живота впливає декілька факторів:

•тяжкість пошкодження (шок та крововтрата, особливо у дітей); •термін від травми до госпіталізації;

• своєчасність і адекватність втручання.

Наслідки великої травми залежать також від статі травмованої людини: функціональні та психологічні результати, в цілому якість життя, гірші у жінок, ніж у чоловіків [ К. Holbrook et al., 2001].

Перспективи зниження летальності при закритій травмі живота полягають у.

•швидкому транспортуванні постраждалих у хірургічний стаціонар;

•ранній діагностиці пошкодження органа; вдосконаленні діагностики внутрішньої кровотечі;

•наданні кваліфікованої і в повному обсязі анестезіологічно-реані- маційної допомоги, в першу чергу протишокової терапії; при пошкодженні паренхіматозних органів - своєчасності і адекватності втручань із застосуванням сучасних ефективних методик гемостазу, в тому числі і хірургічного; при пошкодженні порожнистих органів - в ретельній ревізії внутрішньо- і заочеревинних органів чи їх відділів; кваліфікованому оперуванні (прецизійна хірургічна техніка, ефективна декомпресія кишечника, адекватна санація і дренування черевної порожнини та заочеревинного простору); застосуванні інших заходів у комплексі для попередження і ліквідації перитоніту і кишечної непрохідності;

•профілактиці і боротьбі з ускладненнями;

•проведенні інтенсивної дезінтоксикаційної терапії;

•адекватній імунотерапії;

• раціональному проведенні післяопераційного періоду.

168

Розділ 2. ЗАКРИТІ ПОШКОДЖЕННЯ ПЕРЕДНЬОЇ ЧЕРЕВНОЇ СТІНКИ І ОРГАНІВ ЖИВОТА

Глава 1 Пошкодження передньої черевної стінки

При травмі живота найчастіше зустрічається ізольоване пошкодження черевної стінки. Так, за даними А.Ю. Романенко [1985] серед 1250 чоловік із закритими пошкодженнями живота травма черевної стінки спостерігалася у 682 (54,5%). Побутова травма мала місце у 70,8% потерпілих. Такі пошкодження виникають внаслідок прямого удару, здавлення, при раптовому різкому напруженні або перерозтягненні м'язів передньої черевної стінки (надмірне фізичне напруження, виконання спортивних вправ). Трапляється і спонтанний розрив м'язів з утворенням гематоми.

Розрізняють забій, відшарування підшкірної клітковини, розрив апоневрозу, м'язів, очеревини/судин, нервів. Як правило, травмується прямий м'яз живота. При розходженні країв м'яза і апоневроза виникає підшкірна евентрація.

Скарги хворих із травмою передньої черевної стінки на біль у животі. Характерно (і це важливо для диференційної діагностики), що біль проявляється більше не при пальпації, а при напруженні м'язів черевної стінки при спробі сісти, при кашлі, чиханні. Біль - важливий симптом для діагностики, але він не повинен бути основним орієнтиром у визначенні лікувальної тактики. Так, інтенсивний біль можливий при травмі лише черевної стінки і, навпаки, при пошкодженні органів живота не завжди виражений. Часто спостерігається також рефлекторне здуття живота.

При ізольованій навіть незначній травмі передньої черевної стінки можуть виявлятися симптоми, які бувають при пошкодженні внутрішніх органів живота, що значно ускладнює диференційну діагностику. Вона є особливо складною при поєднаній травмі черевної стінки і хребта або таза. Незважаючи на всі дані про травмування лише черевної стінки, необхідно все ж таки виключити пошкодження внутрішніх органів черевної порожнини. Тому пацієнта потрібно негайно госпіталізувати для обстеження і ретельного спостереження.

У випадку закритої травми живота лікар завжди змушений з'ясовувати, чи пошкоджені органи черевної порожнини, чи лише забій черевної стінки. У 3,4 % [ИЗ. Козлов и соавт., 1988] - 3,8 % [А.Е. Романенко, 1985] травмованих з клінікою гострого живота і підозрою на пошкодження органів черевної порожнини виконують діагностичну лапаротомію. Якщо не знаходять пошкодження внутрішніх органів, а, наприклад, лише заочеревинну гематому, то це вважається помилкою. Але більш небезпечна помилка, коли діагностують забій живота, а пошкодження внутрішніх органів розпізнають запізно і це може закінчитися трагічно [Н.И. Блинов, 1972].

При диференційній діагностиці травми черевної стінки і пошкоджень органів черевної порожнини найбільше значення має визначення шоку: при

169

пошкодженні лишё черевної стінки він зустрічається рідко (6%), і, навпаки досить часто (61%) при пошкодженні органів черевної порожнини [И.А. Криворотое, 1949], Це дало підставу зробити важливий висновок - якщо при травмі черевної стінки стан шоку не проходить протягом 2 годин, незважаючи на інтенсивну протишокову терапію - потрібна лапаротомія, оскільки найбільш вірогідне пошкодження внутрішніх органів.

Для ранньої діагностики важливо вірно оцінювати пульс, тобто не лише частоту, а й наповнення: при пошкодженні органів черевної порожнини пульс 100-129 уд/хв у три рази частіше, а ниткоподібний - у 10 разів частіше, ніж при травмі черевної стінки [ИА Криворотов, 1949].

При огляді інколи помітне садно, рефлекторний метеоризм. Якщо передня черевна стінка не приймає участі в акті дихання - це важлива ознака пошкодження внутрішніх органів живота [A.C. Ермолов и соавт., 2000]. Пальпаторно визначаються три домінуючі симптоми: різко болюча, напружена гематома; дефект у м'язах; ригідність черевної стінки переважно у ділянці травми. Напруження черевної стінки при її ізольованій травмі зустрічається у 53% хворих, а при пошкодженні внутрішніх органів - у 79,4% [И.А. Криворотов, 1949]. Симптоми подразнення очеревини як наслідок поширення гематоми на передочеревинну клітковину відмічаються не завжди.

Гематома знаходиться найчастіше у піхві прямого м'яза між сухожильними перемичками і тому контури гематоми-"пухлини" співпадають з межами м'яза (симптом Романцева). Але вона може бути і при відшаруванні підшкірної клітковини внаслідок тангенціального удару і тоді межі гематоми не чіткі, розпливчасті. При розриві arteria epigastrica inferior може утворитися досить велика гематома черевної стінки і навколо сечового міхура з його деформацією.

Інколи нелегко відрізнити гематому черевної стінки від посттравматичного інфільтрату чи пухлини у черевній порожнині. Для диференційної діагностики проводять пальпацію живота в стані розслаблених і напружених м'язів передньої черевної стінки: 1) якщо при розслабленній черевній стінці утвір (гематома, інфільтрат, пухлина) пальпується чітко, а при її напруженні зникає - він локалізується у черевній порожнині; 2) якщо при напруженні живота утвір нерухомий - він локалізується у черевній стінці, якщо рухомий - у черевній порожнині (симптом Бушакура); 3) якщо біль при пальпації напруженої черевної стінки - це свідчить про локалізацію процесу в ній, а коли біль при розслабленій черевній стінці, то патологія може бути як в черевній стінці, так і в порожнині живота (симптом Карнета).

З метою виключення органних ушкоджень, окрім клінічної картини та лабораторних даних, обов'язково використовують ультразвукове дослідження (на наявність рідини в черевній порожнині, на цілість печінки, селезінки, нирок, підшлункової залози) та рентгенографію грудної клітки (перелом ребер, гемо-, пневмоторакс, травматична грижа діафрагми із-за її розриву) і черевної порожнини для виявлення вільного газу.

При УЗД у ділянці гематоми вивляється ехонегативна зона, із-за крововиливу і набряку втрачається диференціровка анатомічних структур.

170