Zakpita travma jivota

вводять протамін сульфат із розрахунку 1 мг на 85 ОД гепарину, тобто 0,1 мл 1% розчину протаміну сульфату на 100 ОД гепарину зі швидкістю 1 мл 1% розчину протягом 2 хвилин. При необхідноості ін'єкції повторюють через 1530 хвилин загальною дозою не більше 5 мл 1% розчину [М.Д. Машковский, 1998]. При використанні стабілізуючого розчину вводять 10 мл 10% хлориду кальцію на кожні 500 мл реінфузованої крові.

При травмі печінки реінфузію крові, якщо вона макроскопічно не забруднена жовчею або кишковим вмістом, С.В. Лохвицький и соавт. [1998] вважають обов'язковою.

Саме тому при введенні великого об'єму дефібрінованої крові необхідні трансфузії препаратів донорської крові, в яких містяться повноцінні фактори згортання (свіжозаморожена плазма, кріопреципітатта ін.).

Якщо в кінці втручання посилюється дифузна кровоточивість, то спроби місцевого гемостазу припиняють і рану зашивають. Після операції, коли кровотеча продовжується, що зумовлено порушенням згортання крові, із дренажа кров збирають і негайно реінфузують. Це ефективна методика, що відноситься до кровозберігаючих технологій. Досвід НДІ швидкої допомоги ім. М.В. Скліфосовського свідчить, що дренажної крові можна заготовити від 250 до 1750 мл у одного пацієнта. Така тактика і терапія гіпокоагуляційного стану забезпечує гемостаз на протязі 3-4 годин.

У випадку реінфузії контамінованої крові (розрив порожнистого органа виявлено вже після гемотрансфузи) зразу ж на операційному столі і в піс-

- обов'язковий елемент реанімаційної і хірургічної допомоги. Тому недопустимо затримуватися з операцією із-за відсутності донорсьхої крові, коли є можливість провести реінфузію.

Отже, при відсутності протипоказань автокров обов'язково повинна бути перелита.

1.1 б. Синдром масивної кровозаміни

Слід зробити акцент ще на одній проблемі. При великій незупиненій (внаслідок травми чи ДВЗ-синдрому) кровотечі з геморагічним шоком невід'ємним компонентом IT, як відомо, є гемотрансфузії. При цьому нерідко виникає загроза синдрому масивної кровозаміни (СМК).

Який же об'єм перелитої крові вважати масивною гемотрансфузією? Чітку градацію ми знайшли лише в двох роботах, алеїх дані розбіжні: масивне переливання крові це таке, яке перевищує половину нормального ОЦК [А.П. 3ильбер,1999]; об'єм перелитої крові дорівнює 1-2 ОЦК за період менше 24 годин [Дж. Вйтелло, 1998]. Отже, до сих пір ще немає точного визначення цього поняття. Із двох наведених конкретніше і більш реальне перше.

Масивні гемотрансфузії досить небезпечні із-за реальної загрози ускладнень.

121

I. Несумісність крові (наслідок переливання крові від багатьох донорів). Із-за агрегації і внутрі шн ьосуд и иного згортання значно порушуються реологічні властивості крові.

II. Цитратна інтоксикація (токсичність крові пов'язана із введенням великої кількості консерванту цитрату натрію).

а) виникає гіпокальціємія, із-за якої страждає збудливість та скоротливість міокарду;

б) цитрат натрію перетворюється в лактат і виникає метаболічний ал-

калоз;

в) пошкоджуються легені. Це відбувається тому, що:

- в крові велика кількість агрегатів клітин і згустків фібрину, які затримуються капілярним фільтром легень;

- із-за інтоксикації цитратом натрію підвищується судинний опір у легенях, що може привести до синдрому гострого легеневого пошкодження (проявляється респіраторною недостатністю).

Доведено [А.П. Зильбер, 1999], що при переливанні крові більш 1000 мл легені в тій чи іншій мірі завжди пошкоджуються.

ІІІ.Гемоліз.

Зконсервованою кров'ю вводиться гемоглобін, який звільнився із еритроцитів і тому виникає своєрідний внутрішньосудинний гемоліз (проявляється гемотрансфузійним шоком, коагулопатичною кровотечею, гострою нирковою недостатністю).

Не слід нехтувати ще однією обставиною: при введенні крові підтиском, що часто роблять при великій крововтраті, розвивається гемоліз, який тим більший, чим вищий тиск.

IV. Метаболічні розлади.

При переливанні великої кількості крові, що зберігалася 7-10 діб та більше, підвищується її кислотність, особливо при порушенні функції печінки, коли цитрат натрію не перетворюється в лактат і розвивається метаболічний ацидоз. Виникають також електролітні порушення, зокрема гіперкаліємія ізза виходу калію із еритроцитів.

V. Коагулопатична кровотеча по типу ДВЗ синдрому (більш детально ця патологія описана на ст. 88-90).

VI. Поліорганна недостатність.

Порушується функція багатьох органів: легень, нирок, печінки, серця, кишечника та інших.

При розвитку СМК потрібна своєчасна і адекватна IT. В першу чергу стимулюють діурез і корегують респіраторну недостатність.

Важливим компонентом IT повинно бути також поліпшення реологічних і коагулологічних властивостей крові. Для цього проводять лабораторні дослідження гемостазу і фібринолізу, застосовують антикоагулянти прямої дії, низькомолекулярні декстрани, дезагреганти та інше.

Необхідні:

а) стимуляція діурезу з метою -

122

* зменшення Інтерстиціального набряку тканин і органів, в першу чергу легень;

*виведення із організму через нирки вільного гемоглобіну;

*попередження гострої ниркової недостатності (а коли вона вже виникла, необхідно застосувувати всі методи детоксикації, в тому числі і екстракорпоральні).

б) профілактика і терапія дихальної недостатності - застосовують методи поліпшення дренажної функції бронхіального дерева, оскільки при СМК значно підвищується утворення мокроти. Тому з метою ліквідації набряку легень, полегшення санації дихальних шляхів, збільшення об'єму вентиляції назначають інгаляції муколітичних препаратів, проводять стимуляцію кашлю, ранню штучну вентиляцію легень тощо.

1.17.Абдомінальний компартмент-синдром.

Востанній час при різній абдомінальній патології все більш актуальною стає проблема вибору оптимальної лікувальної тактики в залежності від величини внутрішньочеревного тиску (ВЧТ). В нормі тиск у черевній порожнині близький нолю. Можливі два варіанти патологічного стану: а) незначна внутрішньочеревна гіпертензія (ВЧГ); 6) різко підвищений тиск.

Із-за високого тиску в органах черевної порожнини, як обмеженому замкнутому просторі, різко порушується кровообіг, виникає гіпоксія та ішемія з порушенням функцій багатьох органів і систем. Розвивається ПОН. Цей патологічний симптомокомплекс без лікування є потенційно летальною патологією [J.M. Burch et al., 1996]. Його називають „синдром абдомінальної компресії",„синдром черевної порожнини",,, абдомінальний краш-синдром", "синдром високого внутрішньочеревного тиск/'та ін., а в англомовній медичній літературі все частіше зустрічається визначення „Abdominal Compartment Syndrome" (compartment - ізольоване утворення, відсік) - абдомінальний компартмент-синдром.

Інтерес лікарів, в основному США і Західної Європи, до проблеми високого внутрішньочеревного тиску виник у 80-х - 90-х роках 20 ст, а в Україні І лише в останні 3-4 роки. Також і в Росії спеціальні дослідження цього синдрому до 2003 р. не проводилися

Синдрому абдомінальної компресії був присвячений Перший всесвітній конгрес, який проходив у грудні 2004р. (Австралія) і намітив основні напрямки вирішення цієї проблеми в хірургії пошкоджень і в загальній хірурги [Г.Г. Рощін і співавт., 2005].

Фактори, що сприяють підвищенню ВЧТ, можна об'єднати у наступні

групи:

а) захворювання органів черевної порожнини (гостра непрохідність кишечнику, гострий панкреатит, некомпенсований цироз печінки з великим

асцитом та ін.); б) травматичні пошкодження живота з внутрішньочеревною чи заоче-

123

реви иною кровотечею; в) стан після оперативних втручань чи діагностичних процедур (пнев-

моперитонеум при лапароскопії, перитоніт/абсцес черевної порожнини, післяопераційна непрохідність кишечнику та ін.);

г) стан після надмірної інфузійної терапії з виникненням гіпергідратації, набряком внутрішніх органів і навіть появою трансудату у черевній порожнині.

Для підвищення внутрішньочеревного тиску важливе значення має біль, психомоторне збудження, напруження м'язів черевної стінки [ М.Е. Ivy et al., 2000]. ВЧГ завжди є при абдомінальному типі ожиріння, коли значно збільшений сагітальний діаметр живота, при наявності ексудату чи трансудату в черевній порожнині.

Компартмент-синдром найбільш часто розвивається після тяжкої травми живота [Yang E.Y. et al., 2002], кровотечі в черевній порожнині чи заочеревному просторі, при непрохідності кишечника (накопичення газів та рідини), гострих запальних процесах, особливо гнійно-септичних ускладненнях (поширений перитоніт з явищами ентеральної недостатності) та ін. [ М.Е. Ivy et al., 2000], а також у пацієнтів з ізольованою екстраабдомінальною травмою [Т. Kopelman et al., 2000].

З метою профілактики підвищення ВЧТ у пацієнтів з високим ризиком розвитку компартмент-синдрому пропонується І С. Tons et Ц 2000; PJ. Offner et al., 2001] при зашиванні лапаротомної рани не зшивати апоневроз. Інші ж автори [CD. Raeburn et al., 2001; V.H. Gracias et al., 2002] стверджують, що в такий профілактичний спосіб, особливо після операції за принципом "damagecontrol", не завжди можна запобігти такому ускладненню і воно може виникнути через 1,5-12 годин.

Частота синдрому залишається невідомою.

Типова послідовність патологічних змін в організмі, що призводять до компартмент-синдрому: тяжка внутрішньочеревна патологія (травма живота з кровотечею, шоком, ішемія внутрішніх органів) S1 інтенсивна інфузійна терапія II післяперфузійний набряк внутрішніх органів Ц накопичення в черевній порожнині і заочеревинно рідини та/чи крові Щ інтраабдомінальна гіпертензія Щ абдомінальний компартмент-синдром з ПОН.

Кровообіг у черевній порожнині набагато залежить від перфузійного тиску. Саме це впливає на кровопостачання внутрішніх органів і визначає їх ішемію [M.L. Cheatham et al., 2000]. Перфузійний тиск черевної порожнини (ПТЧП) - це різниця між середнім артеріальним і внутрішньочеревним тис-

ком. Його визначають за формулою: ПТЧП = АТсер - ВЧТ.

При підвищенні внутрішньочеревного тиску до 10 мм рт.ст. кровоплин зменшується в a. hepatica на 40%, в v. porta - на 30%, в мікроциркулярному руслі печінки І на 20%, в прямому м'язі живота | на 40% [L.N. Diebel et al., 1992; 1997; М.С. Chang et al., 1998; G.B. Garner et al., 2001]. Якщо тиск більше 15 мм рт.ст., то погіршується кровообіг у верхній брижовій артерії, в слизовій ШКТ J J.M. Doty et al., 2002], у всіх органах живота і заочеревинного простору.

Експериментальними дослідженнями [L.N. Diebel, 1997] доведено, що

124

після 60 хв внутрішньочеревної гіпертензії > 25 мм рт.ст. мезентеріальний кровоплин зменшується на 6 3 % і, разом з цим, значно збільшується транслокація бактерій в черевну порожнину, в лімфатичні шляхи, в портальну систе-

му, що ініціює розвиток абдомінального сепсису.

П е р ш и м страждає ШКТ: виникає набряк слизової; знижуються її властивості; підвищується ризик неспроможності швів анастомозів; зменшується всмоктування перитонеальної рідини лімфатичними капілярами. Пропорційно підвищенню внутрішньочеревного тиску погіршується пасаж лімфи грудною протокою, а коли внутрішньочеревний тиск сягає 30 см водн.ст. лімфодренаж припиняється. Відомо, що коли набряк слизової кишки, то вона ішемізована і втрачає бар'єрну функцію.

З виникненням абдомінального компартмент-синдрому у 57% пацієнтів досить рано виникають кардіореспіраторні порушення [D.R. Meldrum et Я 1997]. Із-за високого внутрішньочеревного тиску діафрагма піднімається вверх, її екскурсія зменшується, виникає компресія паренхіми легень, особливо базальних сегментів, значно знижується легенева вентиляція, альвеоли коллабіруються і утворюються ателектази. Саме тому великий ризик пневмонії, яка нерідко розвивається при перитоніті та непрохідності кишечника. З підвищенням тиску в дихальному контурі кількість ателектазів зменшується. Паралельно тиск зростає і в грудній порожнині. Внаслідок компресії нижньої порожнистої вени, вен нирок, зниження мезентеріального кровотоку зменшується п о в е р н е н н я венозної крові до серця і наповнення його шлуночків під час діастоли, тому зменшується серцевий викид. Підвищується тиск у капілярах легень, настає легеневе шунтування, розвивається гіпоксемія, гіперкапнія, респіраторний ацидоз і дистрес-синдром [ PJ . Offner et al., 2001].

З підвищенням тиску у черевній порожнині до 25 мм рт.ст. виникає внутрішньочерепна гіпертензія. Найбільш реальні механізми цього явища: по-перше, із-за ВЧГ зростає тиск у грудній порожнині, в зв'язку з чим порушується відтікання венозної крові по v. jugularis internae від голови; по-друге, ВЧГ через епідуральне венозне сплетіння діє на ліквор. Саме із цих міркувань при ВЧГ лапароскопія протипоказана.

Я к щ о в н у т р і ш н ь о ч е р е в н и й тиск більше 10 мм рт.ст., то знижується функція нирок, п о я в л я є т ь с я олігурія; коли ж ВЧГ зростає до 20 мм рт.ст. - реальна анурія; при ВЧГ 30 мм рт.ст. настає анурія [М. Sugrue et al., 1999]. Це зумовлено, по-перше, з д а в л е н н я м вен нирок; по-друге, збільшенням у крові вмісту антидіуретичного гормону [ J.M. Doty et al., 1999]. При високому внутрішнь- о ч е р е в н о м у тиску функції нирок порушуються у 33% пацієнтів [D.R. Meldrum etaL, 1997].

Тому при тяжкій поєднаній травмі голови і живота смертність у два рази вище, ніж при таких пошкодженнях окремо [G.L. Bloomfield et al., 1996].

Клінічна картина компартмент-синдрому неспецифічна, бідна і мало відома л і к а р я м [A. Tiwari et al., 2002]. Найбільш ранньою ознакою високого ВЧТ і в а ж л и в и м прогностичним критерієм є перфузійний тиск черевної порожнини, оскільки він з н и ж у є т ь с я раніше і більше, ніж серцевий викид і тиск у верхній б р и ж о в і й артерії [ M . L Cheatham etal., 2000]. Більш простий орієн-

125

тир - зниження темпу діурезу.

Розроблені два методи вимірювання тиску у черевній порожнині: прямий, інвазивний пункцією черевної порожнини ( щ е в 30-х роках минулого ст.) і непрямий ~ в шлунку, тонкій кишці, ендоректально, в нижній порожнистій вені, в сечовому міхурі. Найбільш популярний, хоча і відносно недосконалий але досить простий, дешевий і надійний метод - внутрішньоміхуровий. Для моніторингу внутрішньочеревного тиску вимірювання його саме у сечовому міхурі вважається "золотим стандартом". Деякі автори вважають, що цю методику запропонував І.М. Burch [1996]. Але ж її техніка описана ще в 1984 р, I.L. Кгоп et al. [1984]. Вона основана на тому, що стінка порожнистих органів живота (також сечового міхура) виконує своєрідну роль пасивної мембрани. І тому між тиском у сечовому міхурі і в черевній порожнині існує лінійна за-

лежність.

Методика. Хворий лежить на спині; в асептичних умовах у сечовий міхур уводять резиновий катетер, бажано Ф о л е я ; роздувають його балончик, виводять сечу і вливають 50-60 мл фізіологічного розчину (І.М. Burch пропонував уводити 100 мл розчину). До катетера приєднують прозору трубочку від системи для трансфузій. До верхнього краю симфізу приставляють лінійку (позначка 0) і розпочинають відлік водяного стовпчика вверх.

Цей спосіб протипоказаний при пошкодженні сечового міхура чи здавленні його тазовою гематомою. У таких пацієнтів тиск визначають ендогастрально.

Скільки ж необхідно вводити рідини у сечовий міхур? Чи це не суттєво? Дослідженнями [В.В.Теплий і співавт., 2005] доведено, що найбільша відповідність між тиском у черевній порожнині і у сечовому міхурі при його наповненні рідиною не більше 50-80 мл. При введенні 100 мл рідини невідповідність складає від 0,8 см до 2,9 см вод.ст. Тому автори у сечовий міхур уводять 50 мл фізіологічного розчину.

М.А. Fusco et al. [2001] під час лапароскопічних втручань досліджували тиск у черевній порожнині, а також у сечовому міхурі і показали, що: по-пер- ше, оптимальна кількість рідини, яку необхідно ввести в сечовий міхур для вимірювання інтраабдомінального тиску і при якій найменша помилка - це 50 мл; по-друге, між тиском у міхурі і черевній порожнині існує висока кореляція.

Для визначення тиску у сечовому міхурі використовують одиниці виміру - міліметри ртутного стовпчика або сантиметри водяного стовпчика, їх приблизні співвідношення: 1 мм рт.ст. і 1,36 см вод.ст. [Справочник химика, т о м і ] .

З нашої точки зору визначення внутрішньоміхурового тиску водяним стовпчиком більш просте, наглядне і достовірніше.

Виходячи з цього, ми зробили розрахунки (табл. 15)

Відомо, що внутрішньочеревна гіпертензія і компартмент-синдром не синоніми. Ще немає єдиної точки зору відносно частоти ВЧГ і величини тиску, який свідчить, що вже не гіпертензія, а синдром. Внутрішньочеревною гіпертензією вважають стан, коли тиск більше 10 мм рт.ст. Частота ВЧГ згідно

126

даних літератури різна | до 20% у хворих терапевтичного профілю і 30-40% - серед хірургічних пацієнтів, зокрема з політравмою - 35,5% [Г.Г. Рощин и соавт., 2002].

Таблиця 15 Відповідність одиниць виміру (мм рт.ст. = см водн.ст.)

тиску у сечовому міхурі

Дослідженнями [В.В.Теплий і співавт., 2005] доведено, що у 30,2% обстежених у реанімаційному відділенні хворих на хірургічну патологію (перитоніт, гострий та хронічний холецистит, панкреатит, непрохідність кишечника, травма органів черевної порожнини та ін.) визначається тривале підвищення ВЧТ (більше 15 см в од.ст.). Згідно даних ІАКриворучко і співавт.[2005] при гнійно-септичних внутрішньочеревних ускладненнях інтраабдомінальна гіпертензія виявляється у кожного хворого.

Більшість авторів вважає, що критичною позначкою між ВЧГ і синдромом слід брати 25 см водн.ст. Z.Balogh et al. [2003] називають інтраабдоміналь-

127

ну гіпертензію, коли тиск у сечовому міхурі 2 0 і більше мм рт.ст., а ЯКЩО ВІН вище 25 мм рт.ст., то це вже компартмент-синдром. Г.Г Рощин і співавт. [2002] діагностують абдомінальний компартмент-синдром при наявності: ВЧГ 15-54 мм рт.ст.; збільшення пікового тиску на вдосі 35-49 см; збільшення живота і відсутності перистальтики кишечника; підвищення ЦВТ 15-28 см водн.ст.; олігурії. Тяжкість компартмент-синдрому залежить не лише від величини тиску в черевній порожнині, але і від його динаміки, тобто швидкості збільшення і характеру змін в життєво важливих органах і системах. Так, наприклад, при І ступені ВЧГ ПОН розвивається через 12-16 годин, а при ВЧГ IV ступеня - вже через 3-6 годин.

М. Schein [1995] виділяв 3 ступені ВЧГ:

1. Помірна ВЧГ -тиск 10-20 мм рт.ст. з незначними фізіологічними змінами і гарною компенсацією; можливе консервативне лікування;

2. Середня ВЧГ -тиск 21-35 мм рт. ст.; необхідне консервативне лікування і можливо буде необхідне хірургічне втручання;

3. Тяжка ВЧГ-тиск більше 35 мм рт.ст.; потрібна хірургічна декомпресія.

D.R. Meldum et al. [1997] виділяли 4 ступені підвищення ВЧТ:

Іступінь - 10-15 мм рт.ст., II ступінь - 16-25 мм рт.ст., Ill ступінь - 26-35

ммрт.ст., IV ступінь - більше 35 мм рт.ст.

Г.Г.Рощін [2005] виділяє 4 ступені ВЧГ:

Іступінь - 10-15 см водн.ст., II ступінь - 15-25 см водн.ст., Ill ступінь - 2535 см водн.ст., IV ступінь - більше 35 см водн.ст.

ІА Криворучко і співавт. [2005] враховують наступні показники: 0 см водн.ст. у сечовому міхурі - нормальний внутрішньочеревний тиск; до 15 см водн.ст. - І ступінь ВЧГ; від 15 до 25 см водн.ст. - II ступінь; більше 25 см водн. ст. - III ступінь.

Досвід свідчить, що від ступеня ВЧГ прямо залежать вираженість порушень функцій органів і летальність. Так, згідно даних Г.Г. Рощіна і співавт. [2005] при тяжкій поєднаній травмі але без абдомінальної компресії летальність не більше 15%, а при наявності цього синдрому - 47%. При незначній (10 мм рт.ст. чи дещо вище) ВЧГ одну-дві доби летальність складає 3-7%, а гіпертензія 35 мм рт. ст. і вище протягом 6-7 годин ускладнюється 100% летальністю. Більш об'єктивним і точним критерієм оцінки тяжкості стану і прогнозування кінця хвороби чи травми вважають [Ю.М. Гаин и соавт., 2001] динаміку внутрішньочеревного тиску. Моніторинг внутрішньочеревного тиску (тобто вимірювання тиску у сечовому міхурі) проводять через кожні 4 години [Z. Balogh et al, 2003] чи через 6 годин першу добу [І А Криворучко і співавт., 2005]. І якщо тиск у сечовому міхурі високий протягом 24 годин, то летальність значно зростає [Z. Balogh et al., 2003]. При наявності інфекції черевної порожнини після операції зростання гіпертензії протягом 20-24 годин на два порядка (тобто з 1-го до 3-го чи з 2-го до 4-го ступеня) свідчить про прогресування патологічного процесу і тому потребує консервативного чи навіть хірургічного лікування. Все це зобов'язує впроваджувати в роботу відділень (палат) інтенсивної терапії методики визначення внутрішньочеревного тиску

128

вимірюванням його у сечовому міхурі.

Тепер при складанні плану лікування необхідно враховувати наявність і ступінь ВЧГ. Про це свідчить досвід роботи багатьох клінік. Зокрема, О.В. Саруханян и соавт. [2005] зробили три практичні висновки:

а) у потерпілих з політравмою підвищений ВЧТ є одним із симптомів, який характеризує катастрофу в черевній порожнині;

б) якщо є розбіжності між даними клінічного, лабораторного і радіологічного обстеження, підвищений ВЧТ може стати визначальним показанням до екстреної операції;

в) програмоване вимірювання ВЧТ при перитоніті дає можливість адекватно планувати лікувальну тактику.

Доведено [Г.Г. Рощін і співавт., 2005], що І ступінь ВЧГ спостерігається практично після кожної лапаротомії і ліквідується спонтанно. При II ступені ВЧГ потрібен ретельний її моніторинг і функцій органів і систем, а також проведення інтенсивної терапії. При III і IV ступенях як правило необхідна хірургічна декомпресія черевної порожнини з лапаротомією. Якщо ж тиск більше 35 мм рт.ст. втручання повинно бути реанімаційним, інакше реальна загроза зупинки серця протягом декількох годин [М.Р. Каракозов, 2003].

При ВЧГ доцільний наступний лікувальний алгоритм [D.R. Meldrum et al., 1997]: І ступінь - адекватна інфузійна терапія і спостереження; II ступінь - продовження терапії і спостереження, при появі клінічної картини компар- тмен-синдрому - декомпресивна лапаротомія; III ступінь - декомпресивна лапаротомія і продовження інтенсивної терапії; IV ступінь - негайна декомпресивна операція і реанімаційні заходи.

У хворих з наявністю вільної рідини в черевній порожнині, особливо при вторинному компартмент-синдромі, пропонується [А.С. Corcos et al., 2001] на першому етапі лікування проводити пункцію черевної порожнини чи лапароцентез з евакуацією рідини і дренуванням, а при неефективності - виконувати лапаротомію.

Ефекти декомпресивної лапаротомії: знижується ВЧТ; знижується критично високий ВЧТ; збільшується об'єм дихання; зростає темп діурезу; зменшується тахікардія; знижується ЦВТ; знижується С02 в артеріальній крові і лактат плазми.

Разом з тим, у зв'язку з різким і значним зниженням ВЧТ і загального периферичного спротиву, а також виникнення реперфузії великих ішемізованих ділянок організму, може зрости серцево-судинна недостатність [T.Pottecher et al., 2001].

Лікування при інтраабдомінальній гіпертензії повинно проводитися в комплексі. Без направленої терапії настає декомпенсація і незворотні зміни [Г.Г. Рощин и соавт., 2002]. Але ще немає єдиної точки зору, при якій величині ВЧГ необхідні гіпотензивні заходи. Консервативну терапію доцільно проводити, як вважають И.А. Криворучко и соавт. [2005], при ВЧГ менше 25 см водн. ст. і відсутності ПОН. Вважається, що ВЧГ 25 мм рт ст. і більше незалежно від

клінічної картини є показанням для хірургічної декомпресії [Т. Pottecher et al., 2001]. Але експериментальні дослідження свідчать, що тиск у черевній по-

129

рожнині 10 мм ртсг. (13,6 см водн. ст.) вже впливає негативно на функціональний стан органів/Консервативна терапія передбачає заходи для зниження ВЧГ, покращення перфузії органів, зменшення набряку.

Заходи зниження ВЧГ:

1. Зменшення вмісту черевної порожнини:

а) декомпресія шлунка (видалення зондом його вмісту); б) декомпресія товстої кишки для зменшення об'єму кишечника (очи-

щення клізмами, газовивідна трубка) і стимуляція моторної функції кишечника (убретид, метаклопрамід, перидуральна блокада та ін.);

в) зменшення набряку інтерстицію, зокрема стінки кишечника (введення білкових препаратів, потім сечогінних);

2.Стабілізація гемодинаміки, корекція ОЦК.

3.Профілактика та боротьба з гіпотермією.

Особливе місце належить оптимальній вентиляції легень, зокрема продовженій ШВЛ, але не із збільшенням дихального об'єму (це протипоказано), а із зростанням позитивного тиску в кінці видоху.

J.C. Mayberry et al. [2003] пропонують після виведення пацієнта із шоку негайно дезінтубувати для нормалізації тиску в грудній порожнині. Крім того для зниження ВЧГ медикаментозно розслабляти м'язи черевної стінки.

ВЧГ (15-25 см водн.ст.) у післяопераційних хворих В.В. Теплий і співавт., [2005] ліквідують на протязі 24-48 годин адекватним знеболенням, епідуральною анестезією, аспірацією шлункового вмісту, зменшенням об'єму внутрішньовенних інфузій, введенням діуретиків. При гіпертензії більше 25 см водн. ст. всього цього недостатньо і тому хворих знову переводять на 2-3 доби на штучну вентиляцію легень з міорелаксантами.

Велике значення має адекватна інфузійна терапія з метою корекції гіповолемії та ОЦК. Але не слід забувати, що гіперінфузії небезпечні. Занадто інтенсивна інфузійна терапія різко погіршує стан - збільшується секвестрація рідини в„третій простір", знижується діяльність серця, нирок, виникає набряк кишечної трубки, що посилює гіпертензію черевної порожнини і замикається „порочне коло" [М.Е. Ivy et al., 2000].

Чому небезпечні гіперінфузії? Велика кількість кристалоїдів значно підвищує гідростатичний тиск, виникає гемодилюція. При цьому розбавляється білок і, отже, різко знижується внутрішньосудинний онкотичний тиск. Це має негативні наслідки. По-перше, зростає навантаження на серце: різко підвищується тиск у правому передсерді і відповідно в нижній порожнистій вені і в синусоїдах печінки; по-друге, настає набряк паренхіматозних органів і ішемізованого кишечника, що ще більше посилює ентеральну недостатність та ВЧГ, появляється асцит; по-третє, у заінтубованих хворих з ШВЛ підвищений тиск у грудній порожнині і це додатково перешкоджає транспорту лімфи

вгрудній лімфатичній протоці. Все це призводить до компартмент-синдрому [J.C. Mayberry et al., 2003]. Автори приводять унікальні дані про 9 пацієнтів з тяжкою політравмою і шоком, у яких внаслідок масивних інфузій - введено

всередньому 16,1 л (від 6,2 л до 37 л) кристалоїдів і 5,2 л (від 0,4 л до 17,4 л) крові - виник гострий асцит об'ємом до 2 л і компартмент-синдром. У 6 трав-

130