88. Ранняя диагностика рака щитовидной железы в условиях поликлиники. Тактика врача-терапевта участкового. Реабилитация больных. Диспансеризация. Вопросы мсэ.

Хотя на ранних стадиях развития новообразований такой локализации выраженной симптоматики обычно не наблюдается, для ранней диагностики важно знать, как проявляется рак щитовидной железы. Заподозрить наличие такого заболевания можно по следующим признакам:

Узлы или уплотнения на шее – это может быть как сама опухоль, так и вовлеченные в процесс лимфатические узлы.

При прогрессировании процесса могут присоединяться изменения голоса и боль в горле, могут возникать и затруднения при глотании.

На поздних стадиях развития возможно затруднение дыхания.

В некоторых случаях возможны признаки гипо- или гипертиреоза, хотя гормоны щитовидной железы при раке чаще в пределах нормальных значений.

Злокачественные новообразования щитовидной железы в большинстве своем имеют практически бессимптомное течение, в связи с чем особо высока роль регулярных профилактических осмотров, позволяющих выявить патологию на ранней стадии. Последствия же позднего обнаружения болезни могут значительно ухудшить прогноз.

Обязательным условием послеоперационного ведения больных является назначение левотироксина внутрь с целью подавить секрецию тиреотропного гормона гипофиза. Это необходимо для того, чтобы предотвратить рецидив ТТГ-зависимой опухоли, а также во избежание развития вторичного гипотиреоза.

Для обнаружения метастазов в другие органы (особенно в лёгкие) необходимо проведение метода сцинтиграфии спустя 4-6 недель после оперативного вмешательства на щитовидной железе. Согласно проведённым исследованиям, метастазы в лёгочную ткань обнаруживаются у 15% больных спустя короткое время после тиреоидэктомии. Менее надёжным способом обнаружения метастазов в лёгочную ткань является метод рентгенографии. Поэтому его осуществляют только если сцинтиграфия, по тем или иным причинам, невозможна.

Если в ткани щитовидной железы сохранилось большое количество нормальных клеток, во время проведения обзорной сцинтиграфии метастазы могут не обнаруживаться. В этих случаях за 4 недели до проведения сцинтиграфии препарат левотироксин заменяют на лиотиронин. Это способствует усилению захвата радиоактивного йода опухолевыми клетками во время сцинтиграфии. Некоторые эндокринологи рекомендуют внутримышечно вводить тиротропин в течение 3 дней для того, чтобы простимулировать поглощение радиоактивного йода. Однако в некоторых случаях у больных отмечается аллергическая реакция на тиротропин.

В период восстановления после удаления щитовидной железы у пациента обязательно необходимо определить уровень тиреоглобулина в сыворотке крови. Если опухолевая ткань отсутствует, уровень тиреоглобулина не превышает 10 нг/мл. Повышенный уровень тиреоглобулина в сыворотке крови свидетельствует о наличии ткани опухолевого генеза.

Было определено, что методом сцинтиграфии выявить рецидивирующую ткань растущей опухоли в структурах шеи и в ложе щитовидной железы легче, чем определением уровня тиреоглобулина в сыворотке крови. Определение же тиреоглобулина, наоборот, более информативно при попытках обнаружения удалённых метастазов. Важно помнить: если у ракового больного определяется наличие аутоантител к тиреоглобулину, определение уровня тиреоглобулина даёт ложноотрицательные результаты.

В восстановительный период после оперативного удаления щитовидной железы необходимо определить, сохранилась ли остаточная ткань железы. При сохранении ткани щитовидной железы, но в отсутствие отдалённых метастазов, необходимо введение разрушающего количества радиоактивного йода. Спустя неделю после облучения необходимо проведение обзорной сцинтиграфии для проверки, не появились ли метастазы. При наличии метастазов нужно повторно вводить радиоактивный йод. При необходимости процедуру лечения нужно повторить спустя год (не раньше, чем костный мозг пациента полностью восстановится после предыдущей дозы). В некоторых случаях у больных, облучённых радиоактивным йодом, развивается лейкоз. Необходимо помнить, что при комбинированной терапии радиоактивным йодом и левотироксином риск рецидива рака ниже, чем при терапии только одним из указанных способов.

Период восстановления после удаления щитовидной железы в некоторых случаях осложняется развитием фиброза лёгких. Связано это с проводимыми почти во всех случаях сцинтиграфией и облучением больных радиоактивнпым йодом.

Последующее наблюдение пациентов необходимо осуществлять 1-2 раза в год. При этом необходимо обращать внимание на такие симптомы, как кашель, боль в костях, головные боли. Во время профилактических осмотров важно тщательно пропальпировать область шеи в поисках увеличенных лимфоузлов и объёмных образований. Спустя 3 месяца после тиреоидэктомии всем пациентам, у которых размеры опухолевого образования превышали 2 сантиметра, необходимо проведение сцинтиграфии с введением изотопов йода. При отсутствии поглощения радиоактивного йода и других признаков рецидива болезни, необходимость в последующих исследованиях отпадает.

Для уточнения, получает ли пациент достаточное количество гормонов щитовидной железы, необходимо определить уровень тиреотропного гормона гипофиза в сыворотке крови. Самым надёжным маркером метастазов и рецидивов рака щитовидной железы после её оперативного удаления является определение уровня тиреоглобулина в крови. При возрастании его уровня показано проведение повторной обзорной сцинтиграфии. При медуллярном раке необходимо провести пробы со стимуляцией кальцием или пентагастрином, и определить базальный уровень кальцитонина в сыворотке крови.

Сроки наблюдения у онколога

на протяжении первых полгода – каждый месяц;

следующих полгода – раз в 1,5-2 месяца;

второй год – один раз в квартал;

третий-пятый год – раз в 6 месяцев.

Если на протяжении первых пяти лет не наблюдается рецидива, у пациента нет группы инвалидности, он чувствует себя хорошо, то такой человек снимается с диспансерного учета онколога. И далее может посещать эндокринолога с периодичностью раз в 6-12 месяцев для коррекции заместительной гормональной терапии.

Каждое посещение врача включает в себя следующие обязательные обследования

Осмотр и пальпация ложа ЩЖ врачом.

Пальпация региональных лимфатических узлов.

Проведение УЗИ ложа щитовидной железы и региональных мест возможного метастазирования.

Рентгенография органов грудной клетки раз в год.

УЗИ органов брюшной полости раз в полгода.

Определение в крови тиреоглобулина (маркер злокачественных опухолей ЩЗ) и антитела к ТГ.

Гормон ТТГ (для контроля супрессивной заместительной гормональной терапии).

По показаниям могут назначаться дополнительные обследования. Например, при симптомах гипопаратиреоза (частое осложнение удаления щитовидной железы), определяют концентрацию в крови кальция и фосфора, а также определение уровня паратгормона и витамина Д. При подозрении на рецидив проводят сканирование щитовидной железы, биопсию подозрительного участка.

Каждый пациент с диагнозом рак щитовидной железы имеет право на получение группы инвалидности, независимо от того, утеряна ли работоспособность или нет. Согласно закону, удаление ЩЗ во время операции считается основанием для такой юридической процедуры. ЩЖ абсолютно нужна для жизни человека и без нее организм не способен существовать.

Показания для направления на МСЭ:

— необходимость трудоустройства радикально леченных больных, занятых в профессиях с противопоказанными видами труда, при гипотиреозе средней тяжести, гипопаратиреозе средней тяжести, нарушении голосообразования, наличии трахеостомы;

—выраженные нарушения жизнедеятельности, препятствующие выполнению профессионального труда: сомнительный прогноз у радикально леченных больных, нерадикальное лечение, тяжелый гипотиреоз и гипопаратиреоз, выраженное нарушение дыхательной функции при двустороннем повреждении возвратного нерва,

—рецидив рака;

—неэффективное лечение у больных с недифференцированным раком.

Необходимый минимум обследования при направлении на МСЭ:

— основной обмен;

— холестерин и триглицериды;

— общий белок и фракции;

— связанный с белком йод;

— кальций сыворотки крови;

— поглощение 131 J;

— рентгенограмма грудной клетки;

— УЗИ печени.

При первом (после лечения) направлении на МСЭ необходимы также подробная выписка с характеристикой опухоли, объема проведенного лечения; заключение эндокринолога, а при данных за повреждение возвратного нерва и наличии трахеостомы — заключение отоларинголога.

При повторных направлениях (по показаниям) необходимы основные показатели гемодинамики и рентгенограммы костей.

Критерии групп инвалидности.

III группа инвалидности. Стойкое умеренное ограничение жизнедеятельности с утратой возможности трудовой деятельности в некоторых профессиях (см. «Противопоказанные виды труда») или невозможностью выполнять ее в полном объеме возникает у радикально леченных больных при:

— гипотиреозе средней тяжести;

— легком гипопаратиреозе;

— нарушении голосообразования;

— нарушении функции плечевого сустава.

III группа инвалидности может быть определена также радикально леченным больным молодого возраста для их обучения и переобучения.

II группа инвалидности (выраженное ограничение жизнедеятельности) определяется больному при:

— сомнительном прогнозе у радикально леченных больных раком III стадии и недифференцированным раком;

— тяжелом гипотиреозе и гипопаратиреозе II степени;

— двустороннем повреждении возвратного нерва с дыхательной недостаточностью;

— нерадикальном лечении, но без нуждаемости в постороннем уходе.

I группа инвалидности (резко выраженное ограничение жизнедеятельности с нарушением самообслуживания) определяется больным при:

— тяжелом гипотиреозе с развитием миокардиодистрофии и СН III степени или тяжелой миопатии;

— тяжелом гипопаратиреозе;

— рецидиве недифференцированного рака и генерализации процесса.

88. Тактика ведения больных сахарным диабетом в условиях поликлиники. Профилактика осложнений. Реабилитация. Вопросы экспертизы временной и стойкой трудоспособности

Медико-социальная экспертиза и и инвалидность при сахарном диабете

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в

течение дня, глюкозурией, нарушением углеводного, белкового, жирового обмена

из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.

Этиология и натогенез. При сахарном диабете 1-го типа наблюдается гибель

(b-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной недостаточности

инсулина. Этот тип делится на 2 подтипа.

Iа — отмечено снижение противовирусного иммунитета: характерно острое начало

заболевания после вирусной инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический

паротит, Коксаки В4); выявляются А2 и DR4 генотипы; сочетание с

аутоиммунными заболеваниями отсутствует.

Ib — выявляются аутоиммунные нарушения, предшествующие его развитию, которые

сочетаются с другими аутоиммунными болезнями. Характерны В8, DR3 генотипы.

При сахарном диабете 2-го типа выявляются генетические дефекты. Отмечено

снижение чувствительности b-клеток к глюкозе и периферических тканей — к

инсулину. Среди факторов риска существенное значение придается ожирению,

наследственной отягощенности по сахарному диабету, дислипопротеидемии и

сопутствующей артериальной гипертензии.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность затрагивает

практически все виды обмена и ведет к нарушениям функций многих органов и

систем. Характерны микро- и макроангиопатические расстройства, а также

избыточное накопление конечных продуктов гликирования и липоксифилирования

белков в тканях, что ведет к поражению почек, нервной и сердечно-сосудистой

систем, нижних конечностей и органа зрения.

Клиника. Основные симптомы: жажда, полиурия, похудание и слабость. На их

фоне могут возникать острые и прогрессирующие хронические осложнения.

Острые осложнения.

Диабетический кетоацидоз; в его основе лежат недиагностирован-ный сахарный

диабет 1-го типа, прекращение лечения инсулином, тяжелый эмоциональный

стресс, инфекция, ожоги, тяжелые травмы, инсульт, острые заболевания.

Характерно нарастание слабости, жажды, полиурии, анорексии, тошноты и рвоты;

выявляют сухость кожи и слизистых, гипотонию мышц и глазных яблок, запах

ацетона, обезвоживание, тахикардию, дыхание Куссмауля (при рН 7,2 и ниже);

могут быть боли в животе. При отсутствии лечения развивается сопор и кома;

глюкоза в крови 14-25 ммоль/л (иногда до 45 ммоль/л), рН крови 7,3 — 7,0 и

ниже.

Гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го

типа при тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, инсульте, передозировке

мочегонных препаратов. Отмечается выраженная полиурия, жажда,

гиперосмолярность крови, клеточная дегидратация; часто находят очаговую

неврологическую симптоматику. Содержание глюкозы в крови 45-110 ммоль/л,

осмолярность — более 330 мосм/л.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неправильном

питании, физической перегрузке на фоне приема препаратов сульфонилмочевины.

Лактацидемичсская кома развивается при гипоксии, сопутствующей тяжелой

сердечной и дыхательной недостаточности, сепсису, инфаркту миокарда,

отравлению бигуанидами. Лактат крови превышает 6 ммоль/л.

Хронические осложнения при правильном лечении развиваются спустя 15-20 лет и

чаще всего представлены диабетической триопатией (полинейропатия, ангиопатия

и нефропатия).

Диабетическая нейропатия начинается с незначительных нарушений и

заканчивается парезами и параличами. Находят центральные (энцефалопатия) и

периферические нарушения чувствительной, двигательной и вегетативной сфер.

Для ранней диагностики исследуют сухожильные рефлексы, температурную и

вибрационную чувствительность.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется микро- и

макроангиопатическими расстройствами с вовлечением в процесс мышцы сердца

(диабетическая кардиомиопатия) и сосудов, что ведет к развитию и

прогрессированию ИБС.

Диабетическая нефропатия встречается у 35-60% больных и включает 5 стадий

развития (по C.Mogensen).

1 ст. — гиперфункции ночек, характеризуется повышением клубоч-ковой

фильтрации более 140 мл/мин, утолщением базальной мембраны ар-тсриол

клубочков, нормоальбуминурией.

II ст. — начальных структурных изменений ткани почек характеризуется

микроальбуминурией (до 30 мг/сут), расширением мезангиума.

III ст. — начинающейся нефропатии характеризуется умеренной

микроальбуминурией (до 300 мг/сут), сочетающейся с нестойкой артериальной гипертензией.

IV ст. — выраженной нефропатии характеризуется протеинурией,

гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками; снижается

клубочковая фильтрация.

V ст. — уремическая характеризуется снижением скорости клубоч-ковой

фильтрации менее 10 мл/мин, клиникой азотемической и терминальной стадии

ХПН. На фоне массивной протеинурии, высокой гипертен-зии и обострений

сопутствующего пиелонефрита, ХПН часто бурно прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия выявляется у 85% больных (тяжелые формы — у 10-18%

больных). Выделяют 3 стадии ее развития.

- I ст. — непролиферативная: расширение, неравномерность вен,

микроаневризмы сосудов сетчатки, точечные кровоизлияния; зрительная функция

сетчатки не страдает.

- II ст. — препролиферативная: расширение, неравномерность вен,

микроаневризмы, большие кровоизлияния в сетчатку, метаморфопсии,

преретинальные кровоизлияния, кровоизлияния в заднюю камеру глаза. Снижение

зрения, если кровоизлияние локализуется в макулярной области; начало

формирования катаракты.

- III ст. — пролиферативная: к картине II ст. присоединяются

новообразования сосудов и фиброз сетчатки, может быть отслойка сетчатки, ее

разрыв, глаукома, снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей различают 4 стадии развития

(доклиническую, начальную, ишемическую и некротическую). Отмечаются

неопределенные боли в ногах, парестезии, утомляемость. Затем присоединяются

приступы перемежающейся хромоты. Пульсация артерий стоп ослаблена, пеги

холодные, бледные, иногда цианотичные. Нарушение кровоснабжения и снижение

иммунитета в сочетании с травмированием и инфицированием стоны, ведут к

массивным гнойно-некротическим поражениям (диабетическая стопа), требующим

специального хирургического лечения.

Классификации. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).

1. Сахарный диабет 1 -го типа (деструкция клеток обычно приводит к

абсолютной инсулиновой недостаточности):А — аутоиммунный;Б — идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к

инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного

нарушения секреции с инсулиновой резистентностью или без нее).

Степени тяжести сахарного диабета оценивают с учетом клиники, состояния

компенсации, наличия острых и хронических осложнений. Сахарный диабет 1 -го

типа обычно протекает более тяжело.

Легкая степень: отсутствует кетоз, компенсируется одной диетой, гликемия

натощак — 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны

начальные проявления ангиопатии, преходящая ней-ропатия и нефропатия I ст.

Нарушения функций оцениваются как незначительные, и не приводят к ОЖД; в

отдельных случаях могут определяться ограничения способности к трудовой

деятельности I ст.

Средняя степень тяжести: наблюдается кетоз без прекомы и комы, гликемия

натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л,

отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая

нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Имеются

умеренные нарушения эндокринной функции и умеренные полиорганные нарушения

(нервной системы, почек, зрительного аппарата). Выявляются ОЖД в виде

снижения способности к трудовой деятельности 1 ст., реже способности к

передвижению I ст., остальные категории жизнедеятельности не нарушены.

Тяжелое течение: часто возникает кетоз, формируются тяжелые осложнения

независимо от уровня гликемии и характера лечения; имеется склонность к

коматозным состояниям. Гипергликемия превышает 14 ммоль/л, глюкозурия —

отсутствует или выше 220 ммоль/л, выявляется ретинопатия II-III ст., нефропатия

IV-V ст., гангрена нижних конечностей, нейропатия, энцефалопатия.

Определяются выраженные нарушения функций эндокринной, центральной и

периферической нервной системы, почек, органа зрения, иммунной, мышечной и

опорно-двигательной системы,приводящие к ограничению способности к трудовой

деятельности II-III ст., самостоятельному передвижению — II ст.,

самообслуживанию — II ст. и т.д. Крайне тяжелое течение характеризуется

необратимым поражением сердечно-сосудистой (СН IV NYHA) и нервной системы

(энцефалопатия III ст., параличи), почек (терминальная ХПН), тяжелыми

дистрофическими изменениями мышц, когда выявляется полная неспособность к

самообслуживанию и передвижению, значительно страдают и другие категории

жизнедеятельности.

Диагностика. Основана на клинической картине и результатах лабораторных

данных.

1. Повышение глюкозы в крови натощак и в течение суток.

2. Глюкозурия.

3. Повышение кетоновых тел в крови и моче.

4. Положительная проба на толерантность к глюкозе. Показания к

определению: наличие факторов риска сахарного диабета, упорный фурункулез,

повторные рожистые воспаления, кожный зуд, парадонтоз, катаракта в молодом

возрасте при уровне глюкозы крови натощак не выше 5,8 ммоль/л и в течение

дня — 7,2 ммоль/л (если уровень глюкозы выше указанных цифр, проба не

проводится).

5. Повышение гликированного гемоглобина — (норма — 4-6%).

6. Повышение иммунореактивного инсулина плазмы крови (норма 3-20

мкЕД/'л).

7. Снижение содержания С-пептида, отражающего реальный синтез инсулина.

У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе содержание С-пептида в крови

составляет 0,12-1,25 нмоль/л.

8. Абсолютные критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996): гликемия натощак в

капиллярной крови — 6,1 ммоль/л, в венозной — 7,5 ммоль/л, через 2 ч. после

нагрузки глюкозой — 11,1 ммоль/л и выше.

9. Для определения нарушений функций других органов и систем

используются соответствующие методы исследования.

Лечение. Диетотерапия предусматривает обеспечение должной энергетической

ценности рациона, калораж, качественный состав нищи, ритм питания,

взаимозаменяемость продуктов. Назначают пероральные сахароснижаюшие

препараты: производные сульфонилмочевины (при нормальной массе тела),

производные бигуанидов (при ожирении). Инсулинотерапия показана при

отсутствии эффекта от пероральных препаратов у больных с сахарным диабетом

2-го типа (тощаковая гликемии более 20 ммоль/л). при сахарном диабете 1 -го

типа, при кетоацидотической и гиперосмолярной коме. Лечение хронических

осложнений СД включает достижение нормогликемии, сосудистые средства,

нормализацию артериального давления, назначение гиполииидемических и

нормализующих обменные процессы препаратов. При необходимости — оперативное

лечение, диализ, нефротрансплантация.

Критерии компенсации СД. Идеальная: нормогликемия в любое время суток и

аглюкозурия при нормальном уровне гликированного гемоглобина. Менее строгая:

глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л для сахарного диабета 2-го типа и менее

7,5 ммоль/л для сахарного диабета 1-го типа, в течение суток — не более 10

ммоль/л, аглюкозурия — уровень гликированного гемоглобина менее 6,5-7,5%.

Прогноз. Определяется стабильностью нормогликемии, началом и темпом развития

диабетической триопатии. С присоединением постоянной протеинурии прогрессирует ХПН. Своевременное начало диализа (при креатинине сыворотки

около 0,40 ммоль/л) и успешная нефротрансплантация способны продлить жизнь

больных до 2-5 лет.

Трудоспособными являются больные сахарным диабетом легкой и средней тяжести

течения без осложнений, выраженных поражений органов и систем, сопутствующей

патологии и при отсутствии противопоказанных видов и условий труда.

Критерии ВУТ: декомпенсация углеводного обмена, острые осложнения,

обострения хронических, интеркуррентные заболевания, операции, начало

диализа. Сроки ВУТ: при легком течении СД — 8-10 дн., средней тяжести— 25-30

дн., при тяжелом — 30-45 дн.; при диабетических комах не менее 30-45 дн.;

при гипогликемических состояниях определяются их последствиями; при острых

осложнениях диабетической триопатии определяются их характером.

Интеркуррентные заболевания при сахарном диабете имеют склонность к

затяжному течению, что удлиняет сроки ВУТ.

Показания для направления в бюро МСЭ.