I. Основные диагностические критерии.

Гиперхромный характер анемии (изредка цветовой показатель нормальный).

Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.

Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферической крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.

Тромбоцитопения.

Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, гиперсегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует производить до лечения витамином В12, так как даже 1-2 инъекции витамина В12 приводят к исчезновению мегалобластов).

Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).

Низкое содержание витамина В12 в крови.

II. Дополнительные диагностические критерии.

1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке.

2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В12 гастромукопротеин».

3. Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения В12 резко возрастает количество ретикулоцитов в периферической крови).

88. Клинико-лабораторные проявления гипертиреоза. Диагностика и дифференциальная диагностика в условиях поликлиники. Тактика ведения больных. Диспансерное наблюдение.

Перечислите наиболее яркие клинические проявления гипертиреоза: Потеря веса. с повышенным аппетитом. Сердцебиение. чрезмерная возбудимость, раздражительность, быстрая смена настроения, бессонница, нарушение внимания и памяти.Нарушение репродуктивной (половой) функции. Увеличение щитовидной железы (зоб) различной степени. Выпученность глаз, отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете.Длительное повышение температуры тела до 37, 5 С и выше.Сухая и горячая кожа.Мелкое дрожание пальцев.

Гипертиреоз (диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз) — состояние, характеризующееся повышенной продукцией Т4 и/или T3 чmo приводит к усилению обменных процессов, вегетативным и психигеским расстройствам. Гипертиреозом страдают преимущественно девочки в пре- и пубертатном возрастах. У новорожденных и детей других возрастов случаи гипертиреоза редки.

Этиология. Заболевание является классическим примером аутоиммунной патологии. Причиной гипертиреоза считают воздействие тиреостимулирующих аутоантител на рецепторы, чувствительные к воздействию ТТГ. Имеет значение наследственная предрасположенность. Так, у больных гипертиреозом чаще встречаются антигены В8 и DR3 системы HLA, чем у здоровых.

Патогенез и клиническая картина. Вегетативные нарушения:Тахикардия, повышение систолического АД, теплые конечности, повышенная потливость, глазные симптомы (расширение глазных щелей, симптомы Грефе, тремор).Психические нарушения: Беспокойство, рассеян ость, снижение успеваемости, лабильность настроения (плаксивость, агрессивность). Соматические нарушения: Снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, ускорение биологического развития (опережение костного возраста)

Без лечения у больного диффузным токсическим зобом может развиться тиреотоксический криз, возникающий на фоне стресса, заболевания, физической нагрузки или при струмэктомии, проведенной без устранения тиреотоксикоза. Характерны: гипертермия, рвота, острая сердечная недостаточность, двигательное беспокойство или апатия, кома.

Классификация. Используется классификация, принятая эндокринологами взрослых.

Диагностика основывается на признаках, приведенных на схеме 3.3. Кроме того, при гипертиреозе снижается содержание в крови общих липидов, холестерина, наблюдается отрицательный азотистый баланс, понижается толерантность к глюкозе. Уровень антител к ТТГ-рецеиторам щитовидной железы повышается.

Дифференциальный диагноз. Гипертиреоз необходимо дифференцировать с функциональными нарушениями диэнцефальной области, приводящими к сходным вегетативным нарушениям. При этом может иметь место эутиреодный диффузный нетоксический зоб. Клиническая картина, напоминающая гипертиреоз, может наблюдаться при ревмокардите.

Лечение проводится мерказолилом. Мерказолил дается в дозе 15—30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки. Постепенно дозу снижают до поддерживающей, которая составляет обычно 7—10 мг/м2. В случаях адекватной терапии в течение 2—3 лет явления гипертиреоза стихают. При выявлении узлов (аденомы железы) на фоне медикаментозной компенсации прибегают к оперативному лечению.

Диспансерное наблюдение осуществляется эндокринологом, при этом оцениваются клинические признаки гипертиреоза с целью возможной коррекции терапии и решения вопроса о необходимости оперативного вмешательства в случаях морфологического перерождения железы (узлы, опухоль) либо тяжелого плохо компенсированного течения.