Протозойные заболевания

Простейшие

(общая характеристика)

Простейшие (protozoa) — тип микроскопических организмов, со­стоящих из одной клетки. В настоящее время известно уже более 7000 видов простейших, патогенных для человека, животных и растений.

Основные их особенности:

• тело покрыто пеликулой, в клетке имеется дифференцированное ядро, содержащее генетический материал;

• набор органоидов идентичен таковому клеток многоклеточных организмов;

• это бесполые организмы, размножаются они посредством би­нарного или множественного деления (исключение — кокцидии и пе­риодически балантидии);

— они способны к активному движению, благодаря наличию органелл движения (жгутики, реснички) или псевдоподий;

• они не продуцируют токсины;

• так как патогенные простейшие имеют биохимическое сходство с клетками животных и человека, многие лекарственные вещества, которые применяют для лечения вызываемой простейшими патологии, оказывают токсическое действие и на организм человека (животного);

• простейшие формируют слабый иммунный ответ, вследствие этого многие протозойные заболевания приобретают затяжное или хроническое течение;

• низкая иммуногенность паразитарных антигенов объясняет сложность создания вакцин против простейших.

Классификация простейших еще окончательно не упорядочена. Наиболее часто пользуются классификацией, в основе которой лежит способ передвижения простейших. В соответствии с этим все патоген­ные простейшие человека делят на 4 класса:

• саркодовые, или корненожки (Sarcodina, s.Rhizopoda), сюда отно­сят различные виды амеб;

• жгутиконосцы, или биченосцы (Mastigophora, s. Flagellata) — лямблии, трипаносомы, лейшмании;

• реснитчатые, или инфузории (Ciliata, s.Infusoria) — балантидии;

ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

— споровики (Sporozoa) — малярийные плазмодии, токсоплазма, кокцидии.

В последнее время эта классификация изменена, выделяют 5 само­стоятельных типов простейших, отличающихся по внутренней органи­зации: саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora), споровики (Sporozoa), книдоспоридии (Cnidosporidia), микроспоридии (Microsporidia), рес­нитчатые, или инфузории (Ciliophora). Но и это классификация далека от совершенства и, вероятно, еще будет меняться.

В специальной литературе приводятся данные, адаптированные к одной из этих классификаций, поэтому врач должен иметь представле­ние о каждой из них.

амебиаз

Амебиаз — антропонозное протозойное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, характеризующее­ся широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительста до тяжелых кишечных и внекишечных поражений (лат. — amoebiasis, англ. — amebiasis).

Краткие исторические сведения. Возбудитель амебиаза в 1875 г. был обнаружен и описан профессором Санкт-Петербургской Воен­но-медицинской академии Ф.А.Лешем. Дальнейшие исследования поз­волили доказать роль выделенного возбудителя в патологии человека. Так, в 1883 г. R.Koch обнаружил амебы в просвете и стенке кишечника людей, умерших в Египте от «тяжелой дизентерии», а в 1886 г. Kartulis нашел их не только в кишечнике, но и в печени погибших людей. В 1903 г. немецкий ученый F.Schaudin описал еще несколько видов амеб, выделенных им из кишечного содержимого людей, он же установил морфологические различия между ними. Детально патогенез заболева­ния был изучен в 1913 г. Walker и Sellards, убедительно доказавшими роль именно дизентерийной амебы в патогенезе возникновения осо­бой формы дизентерии у человека.

Актуальность. По заключению ВОЗ (1988), амебиаз является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных районах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латин­ской Америке. Здесь амебиаз — одна из наиболее частых причин раз­вития тяжелой диареи, нередко заканчивающейся летальными исхо­дами, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составля­ет 20—70%.

В зонах умеренного климата амебиаз регистрируют в виде споради­ческих случаев, однако отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делают статистические данные о заболеваемости аме-биазом в этих регионах не вполне достоверными, тем более, что носи­тельство дизентерийной амебы при тщательном обследовании выявля­ется у 5—15% обследованных и здесь. В нашей стране спорадические случаи амебной дизентерии встречаются преимущественно на юге. В странах СНГ наиболее неблагополучными являются государства Сред­ней Азии и Закавказья, где носительство выявлено у 15—35% жителей.

Особое значение проблема амебиаза приобретает в настоящее вре­мя в связи с расширением контактов с разными странами, увеличени­ем числа туристических и деловых поездок в регионы с жарким клима-

том. При этом создаются реальные условия для заражения в связи с высоким уровнем заболеваемости коренного населения в этих регио--нах. Вероятна также активация собственной инвазии, протекавшей, возможно, до того в форме бессимптомного носительства, этому могут способствовать перегревание, изменение условий питания и др. Не случайно в развитии такой полиэтиологичной патологии, как «диарея путешественников», амеб называют одной из ведущих причин.

Этиология. Возбудитель амебиаза — дизентерийная амеба (Enta­moeba hystolytica), относится к подцарству простейших (protozoa), типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina, отряду Amoebida.

В организме человека ее обнаруживают в виде вегетативных форм и цист. Однако в зависимости от условий, создающихся в кишечнике, вегетативная форма может существовать в виде двух форм — малой вегетативной (forma minuta) и большой вегетативной (forma magna).

Малая вегетативная форма (просветная форма) обитает в верхнем отделе толстой кишки человека, где находит наиболее благоприятные для себя условия жизни. Этот мелкий одноклеточный организм разме­рами 12—20 мкм в диаметре имеет неправильную форму с короткими ложноножками, обеспечивающими его подвижность. Питается содер­жимым кишечника путем эндоцитоза, размножается простым делени­ем. Просветная форма в окружающей среде неустойчива, гибнет через 10—20 мин, выделяясь из кишечника с фекалиями при ускоренной пе­ристальтике кишечника. Если перистальтика замедлена, то, попадая в нижние отделы толстой кишки (то есть в более неблагоприятные для нее условия), она последовательно превращается в предцистную фор­му (округлая, менее подвижная, без включений), а затем и в цисту.

Большая вегетативная форма (эритрофаг, гематофаг, тканевая) об­разуется из просветной при соответствующих условиях. Это уже более крупное простейшее (до 40 мкм в диаметре), обладающее активной подвижностью с помощью корненожек. Цитоплазма ее разделена на экто- и эндоплазму, содержит сферическое ядро до 3—7 мкм в диамет­ре. Питается, «захватывая» и переваривая эритроциты, которые мож­но обнаружить в ее эндоплазме. У таких амеб, перешедших к парази­тическому способу существования, выявлена способность образовы­вать различные протеолитические ферменты, в том числе гиалуронида-зу — фермент, усиливающий повреждение кишечной стенки. Размно­жаются эритрофаги делением, но превращаться при неблагоприятных условиях снова в просветные формы или образовывать цисты они не способны. Очень неустойчивы в окружающей среде, где погибают уже через несколько минут.

Цисты дизентерийной амебы образуются из просветных форм, про­ходя последовательно стадии незрелых цист (одно-, затем двухъядер-ные), а затем превращаясь в зрелые — четырехъядерные. Размеры та­ких зрелых (инвазивных) цист 10—12 мкм в диаметре, они имеют двух­контурную оболочку, содержат в цитоплазме хроматоидные тела в ви­де палочек. Цисты довольно устойчивы в окружающей среде: в фека­лиях могут сохраняться более 1 нед при температуре +28 °С... + 30 °С, еще дольше сохраняют жизнеспособность во влажной почве и в воде (сроки выживания определяются температурой окружающей среды), хорошо переносят высыхание. При кипячении погибают быстро — уже через несколько минут. Обычные дозы хлора, применяемые для обеззараживания питьевой воды, на них не действуют.

Культивировать дизентерийные амебы можно на искусственных пи­тательных средах, наиболее часто используют среду Павловой, где они растут вместе с сопутствующей бактериальной флорой. Аксенические (безбактериальные) среды применяют главным образом для выделения культур, используемых затем для приготовления диагностикумов. Оп­тимум роста + 37 °С и рН 7,0.

До настоящего времени дискутируется вопрос о видовом единстве Е.histolytica. Мнение о наличии патогенных и непатогенных дизенте­рийных амеб поддерживают далеко не все исследователи. Большинст­во их считают, что Е.histolytica непатогенного вида не имеет: отдель­ные штаммы в отдельных регионах будут отличаться вирулентностью, но ее можно усилить или ослабить различными путями.

Эпидемиология. Источником инвазии являются лица с бессимптом­ным амебиазом (син. «просветный амебиаз»), которые выделяют в ок­ружающую среду зрелые цисты дизентерийной амебы. Бессимптом­ный амебиаз является главной формой отношений «хозяин — паразит» между возбудителем и организмом человека, он может длиться многие годы, сохраняя свое эпидемиологическое значение. Такие лица пред­ставляют реальную опасность для окружающих, в особенности, если они работают на объектах питания или водоснабжения, так как могут выделять в течение суток огромное (1,5* 10 ) количество цист.

Больные кишечным амебиазом выделяют большие вегетативные формы, которые неустойчивы в окружающей среде, в связи с чем их эпидемиологическая роль весьма ограничена.

Механизм передачи при амебиазе — фекально-оральный.

Факторами передачи являются загрязненные цистами пищевые про­дукты, особенно овощи, не проходящие термической обработки перед употреблением. Важным фактором передачи является вода из откры­тых водоемов, загрязненных фекалиями, содержащими цисты амеб. Могут способствовать распространению цист и загрязнению ими пи­щевых продуктов тараканы, мухи , в кишечнике которых цисты дли­тельно сохраняют свою жизнеспособность. Можно заразиться при не­посредственном контакте с носителем (грязные руки), а также через загрязненные предметы обихода, игрушки. В различных климатогео-графических зонах какой-либо из этих факторов может быть ведущим, что оказывает влияние на сезонные подъемы заболеваемости.

Восприимчивость человека к заболеванию очень невысока. Боль­шинство зараженных становятся бессимптомными амебоносителями. Вероятность заболеть кишечным амебиазом в значительной мере опре­деляется функциональным состоянием пищеварительного тракта, тро­фикой слизистой оболочки, состоянием микробной флоры, общей реа­ктивностью организма и другими факторами. Восприимчивость повы­шается при плохом питании, тяжелых заболеваниях кишечника.

Амебиаз сопровождается развитием иммунных реакций (тканевых и гуморальных), однако они не защищают человека от повторного забо­левания и не всегда приводят к самоосвобождению от возбудителя.

Вместе с тем, известно, что, несмотря на высокую степень заражен­ности амебами населения тропических регионов, манифестные формы у них возникают реже, чем у лиц, прибывших из неэндемичных мест.

Классификация. В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1988), выделяют следующие клинические формы амебиаза:

— бессимптомное амебоносительство (просветный амебиаз, бессим­птомный амебиаз);

— амебную дизентерию (кишечный амебиаз);

• внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, мозга). По выраженности клинических проявлений выделяют:

• манифестную форму;

• субклиническую форму.

По длительности течения амебиаз бывает:

• острый (до 3 мес),

• подострый (до 6 мес),

• хронический (более 6 мес). По характеру течения выделяют:

• амебиаз непрерывно прогрессирующий,

• рецидивирующий. По тяжести различают:

• легкое,

• средней тяжести,

• тяжелое течение амебиаза.

Выделяют как особую молниеносную форму амебиаза — очень тяже­лое и сверхострое течение.

Примерная формулировка диагноза. 1. Бессимптомное амебоноси­тельство (просветный амебиаз).

2. Амебная дизентерия рецидивирующая, течение средней тяжести.

3. Амебная дизентерия непрерывно прогрессирующая, тяжелое те- чение.

4. Абсцесс печени амебный, тяжелое течение.

Патогенез. Заражение происходит при заглатывании с пищей или водой вегетативных форм и цист амеб. Под действием кислого желудо­чного содержимого вегетативные формы гибнут, а цисты сохраняются и с содержимым желудка продвигаются далее. Во время прохождения тонкой кишки в цисте еще раз происходит деление, таким образом при эксцистировании ее в верхнем отделе толстой кишки выходят 8 просветных амеб. Эти амебы могут длительно (годами) жить и размно­жаться в просвете кишечника, не вызывая никаких патологических симптомов. Выявляться такой способ сосуществования амебы и чело­века может случайно при обнаружении в кале цист или (реже) малых вегетативных форм, что расценивается как «здоровое носительство».

Отношение к такому «здоровому носительству» пока не однозначно. До настоящего времени еще существует и полностью не опровергнута «теория облигатного паразитизма», в соответствии с которой даже при носительстве наблюдается повреждение поверхностного эпителия кишки, которое быстро регенерирует, не давая клинических проявле­ний.

Однако значительно большее признание получила теория «факуль­тативного паразитизма», суть которой заключается в том, что лишь при определенных условиях амебы, обитающие в просвете кишечника, пе­реходят к паразитическому существованию. Такими условиями, изме­няющими жизненный цикл амеб, может быть перегревание организма (в результате наступает ишемия пищеварительного тракта, сопровож­дающаяся снижением его резистентности, активацией кишечной фло­ры), изменение диеты, особенно использование диеты углеводной (при этом меняются рН, состав кишечной микрофлоры), применение в большом количестве специй (раздражение слизистой оболочки) и т.д. Особенно важная роль отводится составу кишечной микрофлоры, что объясняют тем, что она способствует поддержанию рН среды, необхо­димой для жизни амеб, обмену их веществ, к тому же ядерная ДНК амеб частично синтезируется из ДНК фагоцитированных бактерий.

Таким образом, формируется довольно тесная взаимосвязь между амебами и кишечной микрофлорой, при этом постепенно развивается дисбактериоз, на фоне которого легче и чаще возникают острые кише­чные заболевания. Наблюдающееся при этом повреждение слизистой оболочки способствует переходу амеб к паразитическому существова­нию, облегчает их внедрение в толщу кишки, активирует процесс вы­деления протеолитических ферментов. Особенно благоприятные усло­вия для перехода амеб к паразитическому существованию создаются при шигеллезе, гельминтозах (микст-патологию регистрируют в неко­торых регионах почти у 50 % больных амебиазом).

Действие Е.histolytica на кишечную стенку обусловлено цитолизом (об этом говорит само название — histolytica). Под действием цитоли­тических ферментов амеб наступает расплавление сначала поверхно­стных слоев слизистой оболочки, затем подслизистой оболочки и даже мышечного слоя. Этот процесс идет как при контакте с амебами, так и бесконтактным путем, предшествующим внедрению амеб. Распростра­нение процесса вглубь сопровождается повреждением кровеносных сосудов. Эритроциты крови, излившейся в образовавшуюся язву, «за­глатываются» амебами, которые таким образом переходят к новому способу питания, превращаясь в эритрофаги. Амебы обладают также способностью воздействовать на находящиеся рядом с ними лейкоци­ты, разрушая их, что является одной из причин отсутствия местной воспалительной реакции.

При проникновении амеб в ткани образуются мелкие узелки (мик­роабсцессы), наполненные детритом, которые, вскрываясь, превраща­ются в язвы. Особенностью амебных язв является отсутствие выра­женной воспалительной реакции окружающих тканей, что обусловли­вает характерный вид язв — они расположены на неизмененном фоне, имеют форму глубоких щелей с подрытыми краями или бутылочек, горлышком обращенных в просвет кишки. Наиболее часто при амебиа-зе процесс локализуется в слепой и восходящей кишках (правосторон­ний колит). Дистальные отделы толстой кишки, в том числе и прямая кишка, поражаются реже и позже, что нужно учитывать при оценке результатов ректороманоскопии.

Размер язв колеблется от еле заметных до 2—2,5 см в диаметре. Глу­бина их может достигать серозной оболочки. Язвенный процесс в ки­шечнике сопровождается нарушением его функции в виде расстрой­ства стула с наличием в нем патологических примесей (слизи и крови).

В начальный период в просвете кишечника содержится слизь с ма­лым количеством клеточных элементов, главным образом эритроцитов. Слизь прозрачна, имеет вид «малинового желе».

При дальнейшем развитии болезни в толстой кишке выявляются яз­вы на различных стадиях развития, а кишечное содержимое приобре­тает гнойный характер за счет появления в нем и лейкоцитов.

Язвенный процесс в кишечнике носит прогрессирующий характер, в повреждении кишечной стенки при амебиазе важное значение при­обретают сопутствующая микробная флора, а также продукты распада собственных тканей, ведущие к развитию аллергических реакций.

При вовлечении в процесс крупных сосудов возникают кишечные кровотечения. При наличии глубоких язв, достигающих серозной обо­лочки, развиваются симптомы периколита. Язвенный процесс в кишеч­нике может приводить к прободению стенки кишки и развитию пери­тонита. Рубцевание множественных язв может вызвать сужение про­света кишечника. Длительный язвенный процесс в стенке кишечника иногда сопровождается пролиферативными реакциями и приводит к возникновению опухолевидных образований — амебом.

При длительном рецидивирующем процессе развивается анемия, в основе которой лежат потеря крови; нарушение функции кишечника приводит к белково-энергетической недостаточности, полигиповита­минозу, истощению организма.

При разрушении формирующимися микроабсцессами крупных ве­нозных сосудов амебы проникают в них и могут быть занесены с то­ком крови во внутренние органы, что ведет к образованию внекишеч-ных амебных абсцессов. Наиболее часто поражается печень, в особен­ности ее правая доля. Возможно также развитие абсцессов легких, мозга, селезенки, половых органов. Абсцессы печени могут достигать 5—10 см в диаметре, они бывают единичными или множественными. Содержимое амебных абсцессов представляет собой полужидкую мас­су красного или шоколадного цвета, состоящую из распавшихся тка­ней, лимфоцитов, эритроцитов и элементов соединительной ткани. Возможно нагноение таких абсцессов при присоединении вторичной инфекции, что резко отягощает прогноз. В амебных абсцессах дизен­терийные амебы обнаруживаются на границе между здоровой и рас­плавленной тканью.

При амебных абсцессах печени может возникать расплавление ок­ружающих тканей и прорыв содержимого в соседние органы. Амеб­ный абсцесс легких может быть следствием такого прорыва или обу­словлен гематогенным заносом возбудителя в легкие. При заносе амеб в мозг возможно развитие абсцессов мозга.

Возможна также реакция печени на инвазию в виде неспецифичес­кого перипортального воспаления, сопровождающегося диффузным увеличением печени без заметного нарушения ее функции. Для обоз­начения этого состояния иногда пользуются термином «амебный гепа­тит», что неверно, поскольку амеб в биоптатах не обнаруживают.

Язвенное поражение кишки сопровождается местными и общими иммунными реакциями. Противоамебные антитела выявляются в стен­ке кишечника и в крови, однако они не приводят к освобождению от возбудителя. Наиболее вероятно, что местные и общие иммунные ре­акции определяют особенности течения заболевания — чередование ремиссий и обострений.

Клиника. Амебная дизентерия (кишечный амебиаз). Длитель­ность инкубационного периода у лиц, проживающих в эндемичном по амебиазу регионе, в большинстве случаев установить не удается, учитывая постоянно существующую вероятность заражения и способ­ность Е.histolytica к длительному обитанию в просвете толстой кишки без перехода к паразитическому существованию. Люди, прибывшие из эндемичного района после кратковременного пребывания там, могут дать более четкие сведения о вероятных сроках инвазирования. При этом инкубационный период может колебаться в пределах от несколь­ких дней до 2—3 мес и даже дольше (тем более, что у таких лиц тоже возможно длительное пребывание амеб в кишечнике в виде просвет-ных форм).

Начало заболевания чаще постепенное. В некоторых случаях первы­ми признаками болезни может быть появление слизи и крови в оформ­ленном стуле, не сопровождающееся общетоксическими и (или) диспе­псическими проявлениями. У таких больных диагноз может быть вери­фицирован лишь на основании обнаружения гематофагов в кале.

В большинстве случаев заболевание начинается с диарейного син­дрома: появляется жидкий стул с неприятным гнилостным запахом 1—3—5 раз в сутки и более. Почти одновременно или несколько позже появляются жалобы на вздутие живота, боль (постоянную или в виде приступов), локализующуюся преимущественно в правой подвздош­ной области. При дальнейшем прогрессировании заболевания в кале обнаруживают примесь стекловидной слизи, окрашенной кровью (ти­па "малинового желе"). Характер стула может меняться (появляется примесь гноя, если присоединяется вторичная бактериальная инфек­ция). В начальный период общетоксические явления (слабость, повы­шенная утомляемость) могут быть выражены незначительно или даже отсутствовать.

У ослабленных людей заболевание может начинаться остро, с повы­шения температуры до 37,5—38 °С, схваткообразной боли в животе, жидкого стула до 2—4 раз в сутки, в котором уже с первых дней обна­руживают примесь крови и слизи.

В особо тяжелых случаях, особенно у людей с выраженным иммуно­дефицитом, может возникать молниеносная форма, при которой сим­птоматика (бурное начало, высокая температура до 39—40 °С и выше, очень частый стул со слизью и кровью, сильная разлитая постоянная или схваткообразная боль в животе, резкая общая слабость) нарастает очень быстро, и заболевание может закончиться смертью уже через несколько дней.

Манифестная форма амебной дизентерии может иметь как непре­рывно прогрессирующее, так и рецидивирующее течение.

При непрерывно прогрессирующем течении клинические проявле­ния неуклонно нарастают (иногда очень быстро, иногда — постепен­но), периоды ремиссий при этом отсутствуют. К нарастающему гемо-колитическому синдрому присоединяются общетоксический синдром (слабость, повышение температуры, снижение работоспособности), снижается масса тела, развивается гипохромная анемия. Часто выявля­ют увеличение печени неспецифического характера, но возможно воз­никновение амебных поражений различных органов, в том числе и печени. При таком течении надежда на самопроизвольное излечение невелика.

При рецидивирующем течении острые проявления болезни различ­ной степени выраженности продолжаются 4—5 нед, после чего про­цесс постепенно затихает и наступает ремиссия длительностью от не­скольких недель до нескольких месяцев. Дальнейшее течение болезни на протяжении многих лет характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Такое течение может при неблагоприятных

условиях (кишечная бактериальная инфекция, прием глюкокортико-стероидов, беременность) перейти в непрерывно прогрессирующее.

Ведущим клиническим проявлением непрерывно прогрессирующе­го амебиаза является гемоколит с постепенным распространением яз­венного процесса на всю толстую кишку. Длительное течение сопрово­ждается развитием анемии, интоксикационного синдрома, снижением питания, дисбактериозом, гипополивитаминозом, нарушением функ­ции пищеварительных желез. Возможно формирование амебных абс­цессов различной локализации.

Тяжесть течения определяется выраженностью гемоколитического синдрома и быстротой его прогрессирования, развитием интоксикаци­онного синдрома, наличием и характером осложнений.

Внекишечный амебиаз. Амебный абсцесс печени чаще одиночный, формируется преимущественно в правой доле печени при проникнове­нии амеб по v.portae из толстой кишки. Амебный абсцесс может появ­ляться на фоне кишечного амебиаза или возникать у людей, которые отрицают у себя в различные периоды жизни проявления кишечного амебиаза, что, естественно, затрудняет его распознавание.

В зависимости от локализации, быстроты увеличения, размеров абс­цесса находится клиническая симптоматика. Заболевание может про­являться постепенно (чаще) или остро.

Первые признаки при постепенном развитии болезни обычно носят неопределенный характер и не позволяют думать о генезе и даже лока­лизации патологического процесса: появляются слабость, иногда — боль в надчревной области или правом подреберье, снижение аппети­та, субфебрилитет. При внимательном обследовании иногда удается обнаружить несколько увеличенную печень. По мере прогрессирова­ния заболевания клиника нарастает: боль может стать весьма интен­сивной, усиливается при движении, перемене положения тела. При пальпации печень болезненна. При увеличении абсцесса в направле­нии диафрагмы появляются дополнительные симптомы, которые могут симулировать заболевания дыхательной системы: боль усиливается при дыхании, иррадиирует в правое плечо, при пальпации появляется боль в межреберных промежутках справа. Иногда определяют ограни­чение подвижности правого легкого за счет увеличения печени, а ино­гда и возникающего ателектаза.

При пункции абсцесса обычно удается получить густую, коричнево­го цвета («шоколадную») массу, образовавшуюся в результате некроза печеночной ткани. Бактериальная флора в таком содержимом обычно отсутствует, но амебы могут быть обнаружены в стенке абсцесса (при гистологическом исследовании удаленного абсцесса).

В амебные абсцессы может проникать бактериальная флора, в этом случае возникает гнойный процесс с типичной клиникой бактериаль­ного абсцесса печени: гектическая лихорадка, озноб, профузный пот, гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ. Содержимое абсцесса в этом случае становится гнойным (желто-зеленого цвета, с неприятным запахом).

Желтуха, выраженные нарушения функции печени для амебного абсцесса, не осложненного вторичной бактериальной инфекцией, не характерны.

В отдельных случаях амебные абсцессы могут начинаться остро с высокой температуры, боли в животе, выраженных общетоксических реакций. Но так как это бывает преимущественно у резко ослаблен­ных лиц, можно полагать, что первые признаки болезни у большинства из них маскируются другими симптомами, обусловленными общим ос­лаблением организма.

Амебные абсцессы легких могут возникать в результате гематоген­ной диссеминации амеб, прорыва в легкие абсцесса печени или заноса эмбола из печени. При этом возникает кашель, бывает одышка, затруд­ненное дыхание. В зависимости от локализации и величины абсцесса клиника может напоминать пневмонию или абсцесс легких бактери­альной природы. При вскрытии абсцесса в бронх отхаркивается обиль­ная темно-коричневая мокрота. Нередко присоединение вторичной инфекции осложняет течение амебного абсцесса легкого.

Амебный абсцесс мозга — редкая патология. Проникают амебы в мозг гематогенным путем. В зависимости от локализации и величины абсцесса находится неврологическая симптоматика.

Еще реже возникают абсцессы других органов (селезенки, почек, кожи).

Осложнения. При амебиазе могут возникать многочисленные осло­жнения, которые условно можно разделить на две группы. Первая группа — осложнения амебной дизентерии:

• кишечные кровотечения, которые возникают в результате повре­ждения крупного сосуда при формировании язв;

• периколит, развивающийся при наличии глубоких язв, достигаю­щих серозной оболочки, на его фоне в свою очередь могут формиро­ваться спаечная болезнь, кишечная непроходимость;

• амебома, которая, вызывая сужение просвета кишки, тоже может быть причиной кишечной непроходимости;

• перитонит (разлитой или отграниченный) вследствие перфора­ции стенки кишки на месте глубоких язв;

• формирование хронического язвенного колита после перенесен­ного кишечного амебиаза;

• образование длительно незаживающих язв и (или) кондилом в об­ласти наружных половых органов и (или) промежности;

• формирование кишечно-мочеполовых свищей;

• дисбактериоз;

• анемия.

Вторая группа — осложнения внекишечного амебиаза (амебных абс­цессов);

• прорыв абсцесса печени в плевральную полость с появлением массивного выпота и последующим развитием ателектаза легкого;

• прорыв абсцесса печени в брюшную полость с развитием перито­нита;

• при локализации абсцесса в левой доле печени возможен прорыв его в полость перикарда с развитием тампонады сердца;

• вторичное инфицирование амебных абсцессов с формированием гнойного процесса.

При амебиазе различной локализации может развиваться кахексия, усугубляется иммунодефицит.

Исходы. Зависят от длительности заболевания, особенностей клини­ческого течения, наличия и характера внекишечных проявлений, фо­новых заболеваний. При своевременно начатом лечении возможно по­лное выздоровление. Значительно ухудшает прогноз присоединение бактериальной инфекции. При нелеченом амебиазе летальность соста­вляет 5—10%, а при возникновении хирургических осложнений она может доходить до 50%.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Изменения в об­щем анализе крови определяются формой болезни (кишечный или вне-кишечный амебиаз), наличием и характером осложнений, тяжестью течения.

При амебной дизентерии с непрерывно прогрессирующим течени­ем возможно появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом, уве­личенной СОЭ, возможна анемия (иногда значительная).

При амебных абсцессах значительнее выражены лейкоцитоз, ней­трофилез, резко увеличена СОЭ.

В моче особых изменений нет, за исключением случаев тяжелого те­чения амебных абсцессов, когда появляются признаки токсической нефропатии.

При копроскопии обнаруживают свежие эритроциты, эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и амебы.

Биохимические методы. Функция печени при всех вариантах тече­ния амебиаза нарушена мало, поэтому такие показатели, как уровень билирубина, активность ферментов цитолиза, обычно остаются в пре­делах нормы. При тяжелом течении наблюдается уменьшение общего количества белка в сыворотке крови, возможно небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ.

Специфическая диагностика. В распознавании амебиаза важней­шая роль принадлежит паразитологическим методам — выявление простейших, их идентификация. Производят исследования различны­ми способами, каждый из них имеет свои достоинства и недостатки.

Протозооскопия нативных мазков из исследуемого материала — наиболее простой и доступный метод. При этом на предметных стек­лах из исследуемого материала (фекалии, содержимое язв, взятое при ректороманоскопии) готовят 2 мазка. К одному из них добавляют кап­лю изотонического раствора натрия хлорида (в этом мазке можно вы­явить особенности структуры и движения обнаруженных амеб), к дру­гому — каплю раствора Люголя (можно определить особенности стро­ения цист). Мазки накрывают покровным стеклом и исследуют под ми­кроскопом.

При применении этого метода очень важно, чтобы материал был свежим: он должен быть исследован не позднее чем через 15—25 мин после забора, поскольку вегетативные формы очень быстро теряют подвижность, округляются и даже подвергаются разрушению, что рез­ко затрудняет их идентификацию. При невозможности произвести ис­следование через 15—25 мин материал можно поместить в специаль­ный консервант (Барроуза, Турдыева и др.), где вегетативные формы длительное время сохраняются, хотя и в обездвиженном состоянии.

Паразитологическое исследование с идентификацией вегетативных форм и цист требует определенных навыков, поскольку в кишечнике человека могут обитать различные непатогенные амебы (5 видов). Дифференциально-диагностические признаки их (вегетативных форм и цист) представлены в табл. 41 и 42.

Протозооскопия мазков, окрашенных железным гематоксилином по Ганденгайну (постоянные препараты), хотя и является достаточно тру­доемким методом, но позволяет сохранить особенности структуры яд­ра, оболочки и цитоплазмы амеб.

Культивирование амеб — дополнительный метод, чаще его исполь­зуют при проведении научных исследований, для получения диагно-стикумов, применяемых для иммунодиагностики амебиаза. Для культи­вирования предложены среды, на которых выращивают простейших с бактериями (среды Павловой, Бека и др.) и без бактериальные (аксе-ничные). Этот метод не позволяет проводить дифференциальную диаг­ностику между просветным и инвазивным амебиазом.

При наличии экспериментальной базы можно использовать биоло­гической метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом котят, кроликов, морских свинок и последу­ющим выявлением возбудителя в кишечном содержимом этих живот­ных.

Серологические методы особую ценность приобретают при наличии амебных абсцессов, особенно в тех случаях, когда кишечные проявле­ния отсутствуют и паразитологические методы оказываются неинфор­мативными. Высокочувствительна РИФ, которая ставится с диагности-кумом из культуры дизентерийной амебы, выращенной на аксеничных средах. Диагностический титр — не ниже 1:80, но обязательна поста­новка реакции в динамике. При амебных абсцессах РИФ положитель-

на почти в 100% случаев. Периоды обострений и ремиссий сказывают­ся на результатах (высоте титров антител), что может затруднять их интерпретацию. Наиболее чувствительными считаются РЭМА и РНГА, которые становятся положительными со 2—3-й недели болезни. Неин-вазивный амебиаз не сопровождается появлением специфических ан­тител.

Дополнительные методы диагностики. Ректороманоскопия — один из наиболее информативных методов распознавания амебной ди­зентерии. Характерным является наличие глубоких язв с подрытыми краями, располагающихся на неизмененной слизистой оболочке. При хроническом течении можно обнаружить язвы на разных стадиях раз­вития — свежие, рубцующиеся. Однако следует помнить, что такая ти­пичная картина в дистальном отделе кишечника (прямая и сигмовид­ная кишка) может отсутствовать даже при наличии явных клиничес­ких проявлений амебиаза, поскольку процесс может располагаться вне пределов досягаемости ректоскопа. Кроме того, в отдельных случаях при тяжелом течении и частых рецидивах процесс может носить диф­фузный характер, когда слизистая оболочка сплошь покрывается язва­ми, между которыми бывает трудно выявить непораженный участок, то же бывает при кишечной микст-патологии.

В распознавании амебных абсцессов любой локализации важную роль играют УЗИ, КТ, рентгенография (особенно при абсцессе печени, когда можно выявить выбухание в плевральную полость со стороны пе­чени, при амебных поражениях легких), инфракрасная термография.

При амебном абсцессе печени иногда прибегают к его пункции, по­лучение характерной густой вида шоколадного сиропа жидкости поз­воляет верифицировать диагноз, несмотря на отсутствие возбудителей. Но решиться на такую процедуру непросто, поскольку врач, произво­дящий ее, должен быть уверен, что это не эхинококкоз, альвеококкоз, гнойный процесс. Гистологическому исследованию подвергают матери­ал, взятый на границе абсцесса и здоровой ткани при операции, там можно обнаружить гистолитическую амебу.

Критерии диагноза. Думать о наличии у больного амебной дизенте­рии можно при наличии следующих признаков:

• сооответствующий эпидемиологический анамнез (пребывание в регионах, эндемичных по амебиазу, и прежде всего в тропиках и суб­тропиках);

• гемоколит с тенденцией к рецидивирующему течению;

• несоответствие степени токсикоза выраженности гемоколитичес-кого синдрома, особенно в начальный период болезни (токсикоз выра­жен слабее, за исключением молниеносной формы);

• локализация боли в правой подвздошной области;

• отсутствие спазма сигмовидной кишки и тенезмов;

• примесь слизи и крови в кале в виде «малинового желе»;

• при ректороманоскопии выявляют глубокие язвы на неизменен­ной слизистой оболочке.

Диагноз, тем не менее, считается достоверным только при обнару­жении гематофагов в фекалиях или содержимом язв, взятом при рек­тороманоскопии.

О возможности развития амебного абсцесса печени свидетельствуют:

• пребывание в эндемичном по амебиазу регионе;

• указание на наличие эпизода заболевания с типичной для амеб­ной дизентерии клиникой (особую ценность этот признак приобрета­ет, если амебная дизентерия была подтверждена выявлением эритро-фагов);

• боль в правом подреберье различной интенсивности;

• увеличение правой (преимущественно) доли печени;

• преимущественное распространение абсцесса по мере его роста в сторону диафрагмы, деформация купола диафрагмы (вдавление) при наличии крупного абсцесса;

• относительно удовлетворительное состояние больного, если не наступает осложнение (прорыв абсцесса, его инфицирование бакте­риальной флорой);

• характерный вид пунктата («шоколадный сироп»).

Диагноз подтверждают главным образом серологическими методами.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика при амебиазе затруднена тем, что клиническая симптоматика определяется локализацией патологического процесса, длительностью и тяжестью течения заболевания, наличием и характером осложнений. Все это де­лает клинические проявления пестрыми, полиморфными, не отличаю­щимися высокой степенью специфичности. Именно поэтому в неэнде­мичных регионах амебиаз прижизненно диагностируют редко, особен­но относительно благоприятно протекающие формы. Частое сочета­ние с кишечными инфекциями и паразитозами еще больше затрудняет выявление больных амебиазом.

Начальные проявления кишечного амебиаза у большинства больных, особенно в неэндемичных регионах, не слишком их беспокоят, тем бо­лее, что интоксикация д\ительное время может отсутствовать, а боль сначала бывает весьма умеренной (исключение — молниеносные фор­мы).

Появляющаяся в дальнейшем более упорная боль, иногда даже с те-незмами (при тотальном поражении кишечника), наличие слизи и кро­ви в кале заставляют думать прежде всего о шигеллезе. Отличают ши­геллез:

• преимущественно острое начало;

• наличие интоксикационного синдрома, коррелирующего с тяже­стью течения и выраженностью диарейного синдрома с первых дней;

• локализация боли, чаще схваткообразной, в левой подвздошной области; с первых же дней болезни нередко появляются тенезмы;

• выявляемый с первых дней спазм сигмовидной кишки;

• слизь в кале содержит эритроциты и лейкоциты (нейтрофилы) в большом количестве, за счет чего она становится мутной, непрозрачной;

• при ректороманоскопии выявляют резкий спазм сигмовидной кишки, множественные геморрагии, эрозии, поверхностные язвы на диффузно гиперемированной отечной слизистой оболочке;

— преимущественно острое течение, даже без лечения симптомы заболевания постепенно стихают, хронизации не наступает.

Однако возможность сочетания амебной дизентерии и шигеллеза с появлением дополнительных симптомов, присущих шигеллезу, требует от врача особого внимания при сборе анамнеза, когда уточняется оче­редность появления отдельных симптомов, их выраженность и т.д.

Протозоологические исследования необходимо сочетать с бактерио­логическими всегда, когда имеются клинические признаки дистального колита.

С рецидивирующим течением и гемоколитом может протекать ба-лантидиаз — протозойное заболевание, вызываемое инфузорией Ва-lantidium coli. При проведении дифференциальной диагностики с этим протозоозом следует учитывать такие особенности балантидиаза:

• человек заражается преимущественно от свиней, что определяет эпидемиологические особенности болезни;

• для клинически выраженных форм характерна интоксикация, коррелирующая с тяжестью течения и выраженностью синдрома гемо­колита;

— стул жидкий, обильный с примесью слизи, крови, гноя;

— при ректороманоскопии обнаруживают диффузное поражение кишки, отек слизистой оболочки с фибринозными налетами;

— в кишечном содержимом выявляют балантидии.

С синдромом гемоколита протекает кишечный шистосомоз, вызы­ваемый тропическим гельминтом Schistosoma mansoni. Зоны распро­странения этого гельминтоза и амебиаза сходны. Отличия кишечного шистосомоза:

• кишечной стадии предшествует период аллергических и общето­ксических реакций длительностью до 1,5—2 мес;

• возникающий в стадии развившейся инвазии гемоколит сопрово­ждается интоксикацией, чередованием запоров и поносов, похуданием;

• при ректороманоскопии выявляют диффузную гиперемию и отек слизистой оболочки кишки, язвы, полипы, свищи;

• лейкоцитоз с эозинофилией;

• в фекалиях обнаруживают яйца шистосом.

Боль в животе, периодические послабления стула, кровь в кале, главным образом выявляемая при его микроскопии, требуют иногда проведения дифференциального диагноза и с другими гельминтоза­ми (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.). Решают воп­рос паразитологические исследования (гельминтологические и прото­зоологические). Всегда следует помнить о частом сочетании амебиаза с гельминтозами.

При рецидивирующей амебной дизентерии возникают симптомы, аналогичные неспецифическому язвенному колиту (чередование пе­риодов обострений и ремиссий, похудание, наличие интоксикационно­го синдрома, гемоколит). Основные отличия неспецифического язвен­ного колита:

— отсутствие эпидемиологического анамнеза, свойственного аме-биазу;

— рано развивающийся интоксикационный синдром;

• уже с самого начала стул приобретает характерный вид мясных помоев;

• при ректороманоскопии находят диффузное эрозивно-геморра-гическое поражение слизистой оболочки кишки, отчетливую контакт­ную ее кровоточивость;

• при ирригоскопии выявляют потерю гаустрации и зазубренность контуров слизистой оболочки кишки, симптом «медовых сот».

Но неспецифический язвенный колит может сочетаться с амебной дизентерией или быть ее последствием.

Гемоколитом могут сопровождаться опухоли кишечника, при кото­рых клиническая картина (боль, выраженность гемоколита, интоксика­ции) будет зависеть от размера опухоли, ее локализации, стадии роста. В этих случаях вопрос о диагнозе решается на основании комплексно­го исследования — ректороманоскопия, ирригоскопия, паразитологи-ческие методы. Не характерно для опухолей наличие в кале слизи, имеющей вид "малинового желе".

Определенные трудности возникают при проведении дифференци­альной диагностики между амебным абсцессом печени и такими забо­леваниями, как эхинококкоз печени, гепатокарцинома, бактериальный абсцесс печени.

Как и амебный абсцесс печени, эхинококковая киста располагает­ся преимущественно в правой доле, хотя чаще, чем при амебном пора­жении, бывает и другая локализация; развивается эхинококк тоже по­степенно, его рост тоже может сопровождаться болью в правой поло­вине грудной клетки. Тем не менее, существуют некоторые различия, на которые следует обращать внимание при сборе анамнеза и обследо­вании больного. Так, эхинококковую кисту помогают распознать:

— профессиональный анамнез (чаще болеют люди, деятельность ко­торых связана с животноводством);

—в период ранних проявлений (миграция гельминта) возможно воз­никновение общетоксических и аллергических реакций (слабость, не­домогание, повышение температуры, кожный зуд и даже зудящие ур-тикарные высыпания). Так как от момента этих проявлений до форми­рования эхинококкового пузыря могут проходить месяцы и даже годы, больной успевает забыть о таком эпизоде, поэтому при сборе анамнеза врач должен проявить особое внимание;

— при локализации пузыря в области ворот печени возможна желтуха;

— нередко выявляется значительная эозинофилия в крови;

• округлая эхинококковая тень может быть окружена кольцом обызвествления (эти особенности помогает установить УЗИ);

• положительная внутрикожная проба (реакция Каццони), но при ее оценке нужно помнить о возможности ложноположительных ре­зультатов;

— отрицательные РИФ и РНГА с амебными диагностикумами. При малейшем подозрении на эхинококкоз от пункции пузыря не­обходимо отказаться из-за возможности диссеминации паразита.

Гепатокарциному от амебного абсцесса отличают:

• быстрый рост;

• нередко неправильная форма; наличие метастазов;

— отрицательные серологические реакции с амебным диагностику-мом.

Существенную помощь оказывают КТ, УЗИ, позволяющие уточнить особенности структуры и плотности опухолевидного образования. Для бактериальных абсцессов в отличие от амебных характерны:

— рано возникающие признаки общей интоксикации (слабость, вы­сокая лихорадка, нередко гектического типа, пот);

• гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ;

• быстро прогрессирующие явления интоксикации, кахексия;

• в пунктатах — густое желто-зеленое зловонное содержимое;

— серологические реакции с амебным диагостикумом отрицатель­ные.

Однако возможно проникновение бактериальной инфекции в уже сформировавшийся амебный абсцесс с дальнейшим развитием гнойно­го процесса в нем. В этом случае на фоне клиники такого абсцесса мо­гут быть положительными серологические реакции с амебными диа­гностикумами, а при гистологическом исследовании иногда обнаружи­вают амебы.

При амебных абсцессах легкого приходится проводить дифференци­альный диагноз с теми же заболеваниями, что и при абсцессах печени. Нередко абсцессы легкого и печени сочетаются. Определенные слож­ности могут возникнуть при локализации абсцесса в верхней доле лег­кого, в этом случае проводится дифференциальный диагноз с туберку­лезом (кавернозным). Существенную помощь может оказать выявле^: ние микобактерий туберкулеза в мокроте, положительная проба с ту­беркулином, отрицательные серологические реакции с амебным диаг-ностикумом.

Лечение. Лечение больных всеми формами амебиаза следует прово­дить в стационаре, учитывая возможность возникновения побочных реакций, необходимость проведения контроля за эффективностью ле­чения (паразитоскопия фекалий, ректороманоскопия).

Во время лечения, особенно при наличии кишечных проявлений, на­значают щадящую легкоусвояемую диету с ограничением грубой клет­чатки и углеводов, богатую витаминами, животными белками. Пищу принимают небольшими порциями 5—6 раз в день.

Этиотропная терапия. Все препараты, применяемые для этиотроп-ного лечения амебиаза, можно разделить на три группы.

Первая группа — амебоциды (противоамебные препараты) прямого действия (контактные амебоциды). Они действуют преимущественно на просветные формы амеб (вегетативные формы и цисты), поэтому их применяют главным образом для санации носителей.

Наиболее часто применяемым препаратом этой группы является ят-рен (хиниофон), содержащий 25—26% йода. Назначают его по 0,5 г 3 раза в сутки. Курс лечения — 10 дней. При необходимости курс может быть повторен через 10—12 дней.

Эффективен также дийодохин (назначают по 0,25 г 3—4 раза в сут­ки в течение 10 дней).

Изучается эффективность и возможность применения таких зарубе­жных препаратов, как йодохинол и дилоксанида фуроат.

Вторая группа — амебоциды тканевые, способные проникать в ки­шечную стенку, печень. Они не действуют на просветные формы.

Эметина гидрохлорид широко применяют при остром амебиазе, при котором он наиболее эффективен (значительно меньше — при затяж­ном и хроническом, когда усиливается местный воспалительный про­цесс). Назначают его внутримышечно в виде 1% раствора по 1,5 мл 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не более 60 мг), курс лече­ния — 7—10 дней. Препарат достаточно токсичен, описаны случаи смерти от токсического миокардита, развивающегося во время лече­ния, поэтому перед его назначением нужно внимательно еще раз пере­читать инструкцию (собственно, это относится ко всем противоамеб-ным препаратам). При лечении эметином быстро формируются эмети-ноустойчивые формы амеб, что приводит к неэффективности повтор­ных курсов и при лечении больных хроническим амебиазом.

Эффективность лечения повышается, если эметин назначают в ком­бинации с ятреном или ятрен назначают в промежутках между цикла­ми эметинотерапии (таких циклов при хорошей переносимости и под наблюдением врача может быть 2 с интервалом 7—10 дней).

Более эффективен дегидроэметин, производное эметина. Дозы и схемы лечения такие же, как и эметина гидрохлорида.

Хлорохин (делагил, резохин) обладает способностью накапливаться в печени, чем и обусловлена наибольшая эффективность его при амеб­ных абсцессах печени. Но это же свойство может вызвать токсическое поражение печени, что следует учитывать при назначении препарата. Имеет много противопоказаний. Существуют различные схемы назна­чения хлорохина, наиболее часто суточная доза составляет 0,3—0,45 г (по 0,15 г 2—3 раза в сутки) в течение 2—3 нед. Иногда хлорохин соче­тают с эметином или препараты назначают поочередно.

Третья группа — амебоциды универсального действия. Главным препаратом этой группы является метронидазол (флагил, трихопол), действующий на все формы амеб при любой их локализации.

При амебной дизентерии препарат назначают по 0,5—0,75 г 3 раза в сутки в течение 5—10 дней. При амебных абсцессах доза может быть несколько уменьшена с учетом способности препарата концентриро­ваться в печени. Существовавшее ранее мнение о низкой токсичности и безопасности препарата пересматривается: получены сведения о его канцерогенном и тератогенном действии.

Достаточно эффективен и другой универсальный амебоцид — ти-нидазол (фасижин). При кишечном амебиазе его назначают в суточной дозе 1,2 г (курс лечения 5—10 дней), при амебном абсцессе печени можно увеличивать суточную дозу до 1,5—2 г, однако курс лечения при этом сокращают до 3—5 дней.

При лечении амебиаза любой локализации амебоциды нередко со­четают с антибактериальными препаратами с учетом часто возникаю­щего отягощающего влияния на течение амебиаза микробной флоры. Чаще других применяют антибиотики тетрациклинового ряда, сульфа­ниламиды, энтеросептол. Имеются сведения о том, что тетрациклин и сам способен действовать на вегетативные формы и цисты амеб, вызы­вая в них дегенеративные изменения, в результате чего действие аме-боцидов усиливается.

Очередность назначения всех вышеперечисленных препаратов, их возможные комбинации определяются периодом болезни, локализаци­ей патологического процесса, наличием и характером фоновых заболе­ваний, а также степенью риска возникновения осложнений, связан­ных с лечением. Нередко при лечении внепеченочного амебиаза кон­сервативная терапия бывает эффективной. Но иногда приходится при­бегать и к оперативному лечению.

Патогенетическая терапия. Объем и характер ее зависят от состоя­ния больного к моменту начала лечения. Обычно необходимость в на­значении дополнительных средств (кроме этиотропных) возникает при длительном рецидивирующем течении амебиаза, сопровождающемся похуданием, полигиповитаминозом, дефицитом белков, ферментатив­ной недостаточностью, дисбактериозом и др.

В этих случаях показано переливание альбумина, назначение разли­чных витаминов, препаратов железа. Для улучшения переваривания пищи назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фе-стал), для нормализации кишечной флоры — бифидумбактерин, коли-бактерин и др.

Если амебиаз сочетается с гельминтозом, до начала противоамебно-го лечения проводят дегельминтизацию. Если приходится лечить резко ослабленного больного, сначала показана общеукрепляющая терапия. Так как глюкокортикостероиды значительно отягощают течение аме­

биаза, от них отказываются во всех ситуациях, более того, если боль­ной получает курс лечения глюкокортикостероидами в связи с ка­ким-либо заболеванием, его прерывают при малейшей возможности.

При наличии проктита, сигмоидита можно назначить клизмы с ро­машкой, таннином, галаскорбином.

Спазмолитики, болеутоляющие средства следует применять с осто­рожностью, чтобы не пропустить такие серьезные осложнения, как перфорация, перитонит.

Лечение при амебиазе может быть длительным, до 1,5—2 мес, что требует терпения как от больного, так и от врача.

Правила выписки из стационара. Основанием для выписки рекон-валесцента является клиническое выздоровление и отрицательные результаты паразитоскопии. В ближайшие 1,5—2 мес паразитологиче-ские исследования неоднократно повторяют, так как возможны реци­дивы.

Профилактика. Характер общих профилактических мероприятий при амебиазе соответствует таковым при всех кишечных инфекциях. Важная роль принадлежит выявлению бессимптомных амебоносите-лей среди представителей декретированных групп населения. При их выявлении проводят санацию амебоцидами прямого действия. Основ­ные меры профилактики связаны с недопущением загрязнения воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы.

Специфическая профилактика не разработана.

лямблиоз

Лямблиоз — протозойное заболевание с фекально-ораль­ным механизмом передачи, вызываемое лямблиями, для которого характерны как бессимптомное течение, так и манифестные формы, в клинике которых преобладают аллергические, токсические и диспепсические проявления (лат. — fambfiosis, англ. — giardiasis).

Краткие исторические сведения. Возбудитель лямблиоза впервые обнаружил в кишечном содержимом детей, страдавших диареей, про­фессор Харьковского университета Д.Ф.Лямбль в 1859 г. Он же описал строение, форму, размеры, особенности движения паразита, которому дал название Cereomonas intestinalis. В 1888 г. французский ученый Blanchard предложил назвать обнаруженные Д.Ф.Лямблем простейшие в его честь — Lamblia intestinalis. В зарубежной литературе встречает­ся также термин Giardia intestinalis.

Актуальность. Комитет экспертов ВОЗ (1988 г.) считает лямблиоз эндемичным заболеванием для многих стран мира, в которых периоди­чески наблюдаются «спорадические эпидемии болезни». Подсчитано, что в Африке, Азии и Латинской Америке число инвазированных дос­тигает 200 млн человек. Хотя у большинства лиц инвазия протекает бессимптомно, тем не менее клинические проявления лямблиоза еже­годно выявляются у 500 ООО инвазированных. В развивающихся стра­нах лямблиоз является одной из основных причин острой или упорной диареи. В США и Великобритании лямблиоз — одна из наиболее часто регистрируемых кишечных инвазий человека.

В Украине количество инвазированных лямблиями взрослых состав­ляет примерно 10 %; среди детей, особенно младшего возраста, оно дос­тигает 30—40 %, а в некоторых закрытых детских коллективах — 70 %.

Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis — относится к Proto­zoa, классу жгутиконосцев. Жизненный цикл лямблии состоит из двух стадий (форм) — вегетативной и цистной.

Вегетативная стадия лямблий (трофозоит) имеет грушевидную фор­му (в профиль — серповидную), длину 10—18 мкм, ширину 8—15 мкм. Тело ее состоит из гомогенной цитоплазмы, покрытой оболочкой. В пе­редней части тела имеется два овальных ядра. По продольной оси лямблий расположен аксостиль — упругая трубка, которая делит тело на две симметричные части. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, при помощи которого паразит крепится к ще­точной кайме слизистой оболочки кишки.

Лямблии имеют 4 пары жгутиков, обеспечивающих их активную под-

вижность (передняя, средняя, вентральная и хвостовая пары). Предпола­гается также, что центральные жгутики являются насосом, откачиваю­щим пищевые вещества из зоны микроворсинок. Лямблии не имеют ро­тового и анального отверстий, питание их осуществляется всей поверх­ностью тела (эндоосмотически). Этим же путем идет выделение продук­тов метаболизма. Особенности питания лямблий обусловливают их из­бирательную локализацию в организме человека — верхние отделы тон­кой кишки (двенадцатиперстная кишка, начальный отдел тощей кишки), где идет расщепление пищевых продуктов до усвояемых организмом форм и таким образом создаются наиболее благоприятные условия для питания и размножения лямблий. Особенно активно лямблии усваива­ют расщепленные белковые продукты, витамины.

Размножаются лямблии путем простого продольного деления. Дли­тельность жизни вегетативных форм — 30—40 дней.

Вегетативные формы лямблий неустойчивы во внешней среде, где они быстро разрушаются. Кипячение, дезинфицирующие вещества, соляная кислота мгновенно уничтожают их.

Находящиеся в просвете тонкой кишки лямблии с кишечным содер­жимым продвигаются в дистальные отделы кишечника, попадая таким образом в неблагоприятные для них условия существования. При этом отдельные особи округляются, теряют подвижность и превращаются в цисты.

Цисты лямблий имеют овальную форму, длину 12—14 мкм. Раство­ром Люголя они окрашиваются в коричневый или желтый цвет. Перед­ний конец цисты более узкий по сравнению с задним. У переднего конца цисты раположены слабоконтурированные ядра — два в незре­лых цистах и четыре в зрелых. Внутри цитоплазмы определяются тон­кие нити аксонем и жгутики, а также парабазальные тела. Внутренняя структура цист более отчетливо видна в препаратах, окрашенных же­лезным гематоксилином.

Цисты лямблий устойчивы во внешней среде. В воде могут сохра­нять жизнеспособность до 5 нед, в почве — до 3 мес. Они устойчивы к действию желчи, соляной кислоты желудочного сока, большинству де­зинфицирующих растворов; 5% раствор хлорной извести не оказывает заметного губительного действия на цисты лямблий.

Культивирование лямблий очень трудоемкий процесс. Оно осущест­вляется посевом дуоденального содержимого с трофозоитами на среду А.Е.Карапетяна или ее модификации.

Особенности антигенной структуры лямблий еще изучаются. Ос­новной иммуноген связан с поверхностными структурами лямблий и имеет гликопротеиновую природу. В цистах обнаружен специфичес­кий антиген GSA-65, на основе которого созданы некоторые тест-сис­темы для диагностики лямблиоза.

Эпидемиология. Источником инвазии при лямблиозе является чело­век (больной или носитель), выделяющий с испражнениями цисты лямблий (за сутки несколько миллиардов экземпляров). Заражение ве­гетативными формами невозможно, учитывая их быструю гибель во внешней среде.

Основным источником инфекции являются дети, показатель инва-зированности у них в 2—3 раза превышает таковой у взрослых. В по­следнее время установлено, что лямблии могут паразитировать в кише­чнике обезьян и свиней.

Механизм передачи при лямблиозе, как и при всех кишечных ин­фекциях, фекально-оральный. Основными факторами передачи явля­ются вода и пищевые продукты, обсемененные цистами и не прошед­шие термической обработки перед употреблением. Способствуют рас­пространению цист лямблий мухи, тараканы, заражение может проис­ходить контактно-бытовым путем (грязные руки, предметы домашнего обихода).

Несмотря на высокую степень зараженности лямблиями населения земного шара (до 10 % взрослые и 20 % и более дети), клинические про­явления инвазии встречаются значительно реже, что связывают с от­носительной резистентностью человека к этой инвазии. Вероятность заболеть лямблиозом при попадании цист в организм зависит от ряда факторов: заражающей дозы, возраста инвазированных, наличия дру­гих кишечных инфекций и хронических дисфункций, приводящих к нарушению полостного и пристеночного пищеварения, состояния пи­тания и иммунной системы инвазированных и др.

Заболеваемость лямблиозом чаще всего носит спорадический харак­тер. Имеются данные об эпидемических вспышках лямблиоза, обуслов­ленных попаданием сточных вод в питьевую воду (водные вспышки). Наиболее восприимчивы к инвазии дети первых лет жизни. Количест­во инвазированных в детских коллективах может достигать 50—80 %, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно. С возрас­том число инвазированных еще более снижается и к 16—17 годам дос­тигает уровня обычного для взрослых (10—15 %). Снижение числа ин­вазированных с возрастом объясняют не только уменьшением вероят­ности заражения в результате приобретения элементарных гигиениче­ских навыков, но и формированием специфического иммунитета. Наи­более убедительным доводом в пользу этого является тот факт, что в регионах, где инвазированность лямблиями особенно высока, клиниче­ские проявления у местных жителей встречаются значительно реже, чем у приезжих, впервые «встретившихся» с лямблиями. Не случайно лямблии признаются одним из основных возбудителей «диареи путе­шественников». Имеются сведения о более высокой чувствительности к лямблиозу детей и взрослых с группой крови А(П).

Наиболее интенсивное распространение лямблий происходит в странах с жарким климатом. В нашей стране показатели инвазирован­ности населения более высокие в южных регионах по сравнению с се­верными. Во всех регионах существенное влияние на уровень инвази-рованности оказывают неблагоприятные санитарно-гигиенические ус­ловия, социальные факторы, особенности питания.

В экспериментальных условиях лабораторных животных заразить лямблиями человека удавалось, но доказано, что какой-либо значитель­ной роли в эпидемическом процессе они не играют. Лямблии живот­ных для человека не патогенны.

Классификация. Как и при многих других инфекционных заболева­ниях, обилие классификаций лямблиоза отражает недостаточное зна­ние патогенеза заболевания, а также индивидуальную позицию авто­ров в отношении степени патогенности лямблий, способности их про­никать за пределы кишечника, оказывать специфическое действие на различные органы и системы.

Как известно, лямблии обитают в двенадцатиперстной кишке и верх­них отделах тощей кишки. Ни в желудке, ни в желчевыводящих путях, ни в печени, ни в дистальных отделах кишечника они выживать и раз­множаться не могут. Не доказана способность лямблий распространять­ся гематогенным путем в другие органы (сердце, печень, мозг). Лямблии не вырабатывают токсических субстанций типа экзо- или эндотоксина, которые могли бы оказывать специфическое действие на определенные органы-мишени. Все это ставит под сомнение целесообразность выделе­ния некоторыми авторами таких форм, как лямблиозный миокардит, лямблиозный холецистит и т.д.

Вряд ли можно согласиться и с термином «лямблионосительство», поскольку особенность жизни и питания лямблий в кишечнике челове­ка (см. далее патогенез) не может не вызвать ответной реакции орга­низма инвазированного человека. Поэтому мы считаем наиболее удач­ной простую клиническую классификацию лямблиоза А.М.Семенова (1959), который выделяет:

1. Лямблиоз без клинических проявлений (латентный лямблиоз).

2. Лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный лямбли- оз). В этом случае особенности клинических проявлений можно дета- лизировать (дискинезия желчевыводящих путей, энтероколит).

Обычно при постановке диагноза избегают уточнять остроту про­цесса, его давность, особенно при впервые выявленном лямблиозе, по­скольку установить сроки заражения обычно не удается, да и нужно доказать еще, является лямблиоз в каждом конкретном случае изоли­рованным заболеванием или протекает по типу микст-патологии. Это же относится и к оценке тяжести течения лямблиоза, поскольку тя­жесть состояния больного нередко бывает обусловлена сопутствующи­ми заболеваниями (иммунодефицит, вторичная инфекция, хроничес­кие болезни дигестивной системы и др.).

Примерная формулировка диагноза. 1. Латентный лямблиоз.

2. Манифестный лямблиоз (энтероколит).

3. Манифестный лямблиоз (энтероколит, аллергический дерматит). Патогенез. В патогенезе лямблиоза до настоящего времени еще не

все изучено, много спорных вопросов. Отсутствует единое мнение о степени патогенности лямблий (в том числе зависимость ее от штам­мов), о том, как трактовать так называемое лямблионосительство. Сам характер жизнедеятельности лямблий предопределяет какую-то сте­пень взаимодействия с организмом человека в любом случае, при этом не всегда качественные изменения, происходящие при клинически бессимптомном паразитировании лямблий, переходят в количествен­ные (манифестный лямблиоз).

Заражение человека происходит при заглатывании цист лямблий. Если в желудок попадают трофозоиты, они погибают под действием соляной кислоты желудочного сока. Цисты же кислотоустойчивы, же­лудочный барьер в большинстве случаев они проходят беспрепятствен­но. Носительство или даже заболевание может возникнуть при попада­нии в кишечник 20—100 цист.

Эксцистирование происходит в двенадцатиперстной и тощей киш­ках, здесь же идет их размножение, накопление, так как здесь — ос­новная среда их обитания. Лямблии не имеют собственных ферментов и приспособлены к существованию в условиях пристеночного пищева­рения тощей кишки. Вегетативные формы крепятся к поверхности ще­точной каймы при помощи присасывательного диска таким образом, что между телом лямблии и стенкой кишки образуется замкнутая по­лость, в которой находятся конечные продукты гидролиза пищевых ве­ществ, готовые к всасыванию. При помощи центральных жгутиков идет отсасывание пищевых веществ на дорзальную поверхность тела, где они усваиваются путем пиноцитоза.

Размножение лямблий в кишечнике и накопление их до такого ко­личества, которое может привести к нарушению функции тонкой киш­ки и других органов, происходит при наличии условий, которые име­ются не у всех зараженных. Они определяются в значительной мере функциональным состоянием пристеночного и полостного пищеваре­ния, состоянием местного иммунитета, характером питания, составом кишечной микрофлоры и др. Дефицит секреторного IgA, нередко гене­тически детерминированный, является важным фактором, способству­ющим развитию манифестного лямблиоза.

При больших заражающих дозах дисфункция тонкой кишки может развиваться сразу после эксцистирования лямблий. В других случах проходит довольно длительное время (до нескольких месяцев) от мо­мента заражения до клинических проявлений болезни. Иногда клини­ческие проявления могут и не развиться, несмотря на длительное вы­деление цист таким здоровым лямблионосителем.

Обитание лямблий в тонкой кишке сопровождается комплексом взаимодействий между макро- и микроорганизмом:

• в результате прикрепления лямблий к слизистой оболочке насту­пает местная травматизация тканей, тем более выраженная, чем мас­сивнее заражение (в эксперименте показано, что на 1 см² слизистой оболочки может располагаться до 1 млн лямблий). При исследовании биоптата обнаруживают морфологические изменения — уплощение ворсинок, расширение крипт, гиперплазию лимфоидной ткани, клеточ­ную инфильтрацию слизистого и подслизистого слоев кишки макрофа­гами и лимфоцитами. Иногда в этих слоях даже удается обнаружить трофозоитов;

• при лямблиозе нарушаются процессы всасывания питательных веществ и витаминов в тонкой кишке в результате многих факторов: уменьшение всасывающей поверхности в результате заселения ее лямблиями, снижение активности пищеварительных ферментов в дуо­денальном содержимом, более быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику в результате усиления его перистальтики, возникающего вследствие раздражения интерорецепторов, и т.д. Особенно заметным бывает нарушение всасывания жиров и глюкозы;

• нарушение питания, которое может наступить в результате по­требления лямблиями различных питательных веществ и витаминов, поступающих в организм человека с пищей;

• на фоне лямблиоза нередко изменяется микробный пейзаж ки­шечника, формируется дисбактериоз, что способствует более активно­му размножению лямблий; снижение местной реактивности в кишеч­нике как результат жизнедеятельности лямблий может способствовать активации патогенной микрофлоры, а также утяжеляет течение мно­гих кишечных инфекций и инвазий;

• продукты жизнедеятельности лямблий, всасываясь в кровяное русло, оказывают общетоксическое действие; при этом местом прило­жения действия этих продуктов могут быть ЦНС, сердце (главным об­разом сосуды сердца), желудок (с последующим нарушением его сек­реции); в результате токсического действия продуктов жизнедеятель­ности лямблий на систему кроветворения, а также дефицита витами­нов может развиваться анемия;

• в результате раздражения интерорецепторов тонкой кишки не только усиливается моторика кишечника, но и может рефлекторно возникать дискинезия желчевыводящих путей. При этом на фоне сни­жения кислотности желудочного сока, застоя в желчном пузыре созда­ются благоприятные условия для проникновения инфекции в желчные пути с развитием в дальнейшем холецистита, холангита. Не подтвер­ждается мнение о возможности развития лямблиозного холецистита, холангита, поскольку концентрированная желчь оказывает выражен­ное бактерицидное действие; к тому же для лямблий, очень требова­тельных к пищевому рациону, весьма неподходящей является среда обитания, практически лишенная питательных веществ, а именно та­кая создается в желчевыводящих путях. Не доказана и возможность прямого повреждающего действия лямблий на печень;

• при дискинезии желчевыводящих путей может повышаться дав­ление в вирсунговом протоке, что на фоне повышения протеолитичес-кой активности приводит к повреждению поджелудочной железы, раз­витию панкреатита;

• продукты жизнедеятельности лямблий и распада погибших осо­бей обладают свойствами аллергенов, вызывая сенсибилизацию орга­низма, следствием чего могут быть реакции типа крапивницы, астмати­ческого синдрома, артралгии и др.;

• раздражение и повреждение слизистой оболочки кишки сопрово­ждается выделением эндогенных факторов воспаления (гистамин, се-ротонин и др.).

Таким образом, характер клинических симптомов, их выраженность будут определяться комплексом вышеописанных факторов. До тех пор пока срабатывают компенсаторно-адаптационные механизмы челове­ческого организма, клинические проявления могут отсутствовать, хотя при серологических исследованиях в ряде случаев удается обнаружить специфические антитела против лямблий.

На фоне лямблиоза формируется гуморальный и клеточный имму­нитет. В сыворотке крови больных обнаруживают антитела класса IgM, реконвалесцентов — IgG. Повышение уровня Ig выявлено и в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Антитела повышают ре­зистентность кишечника к лямблиям, в связи с чем уменьшается выра­женность клинических проявлений, особенно у лиц, проживающих в эндемичных по лямблиозу регионах, где они постоянно подвергаются возможности ре- и суперинфицирования.

Клиника. Лямблиоз с клиническими проявлениями составляет око­ло 10 % от общего количества инвазированных. Длительность инкуба­ционного периода очень неопределенна, иногда у человека в течение многих месяцев и даже лет могут обнаруживаться простейшие, а кли­нические проявления отсутствуют.

Начало заболевания обычно постепенное. Трудно назвать еще ка­кое-либо заболевание, при котором наблюдался бы такой полимор­физм клинических проявлений, носящих неспецифический характер, как при лямблиозе. Нет, казалось бы, ни одной системы и органа, кото­рые в той или иной степени не реагировали бы на инвазию. При этом в каждом отдельном случае клиника заболевания определяется комплек­сом индивидуальных патологических реакций, которые возникают в пораженном организме. У некоторых больных первыми проявлениями заболевания могут быть поражения пищеварительного тракта:

— гастрит, дуоденит, которые характеризуются появлением тяже­сти, а затем и боли в надчревной области различной интенсивности, они могут быть связаны с приемом пищи или не зависеть от нее. Не­редко больные жалуются на отрыжку, изжогу. При прогрессировании процесса может периодически возникать рвота после еды. Все эти яв­ления нередко полностью проходят после лечения;

• энтерит — один из наиболее постоянных симптомов. При этом возникает боль в верхних отделах живота различной интенсивности, периодически — послабление стула до 3—5 раз в сутки. Стул чаще во­дянистый, без запаха, без патологических примесей. В отдельных слу­чаях возможен очень частый, изнуряющий стул, но такие явления ско­рее можно считать исключением;

• колит развивается при длительном паразитировании лямблий, на­рушении состава кишечной микрофлоры, дисбактериозе. Больные жа­луются на вздутие живота, урчание в кишечнике. У некоторых появля­ются схваткообразная боль внизу живота и даже слизь и кровь в кале.

На фоне этих симптомов поражения пищеварительного тракта, обу­словленных нарушением процессов усвоения пищевых продуктов и авитаминозом, возможна значительная потеря массы тела вплоть до тя­желой кахексии.

При лямблиозе могут выявляться признаки дискинезии желчевыво­дящих путей, холангита, холецистита, панкреатита. Во всех этих случа­ях симптомы носят также неспецифический характер: появляется боль в надчревной области, в зоне проекции желчного пузыря, поджелудоч­ной железы; боль может иррадиировать в поясницу или носить опоя­сывающий характер (при панкреатите), она может сочетаться с по­слаблением стула. В нарушении функции этих органов важная роль принадлежит не лямблиям, а вторичной микрофлоре.

У некоторых больных выявляют небольшое увеличение печени и да­же легкую иктеричность, но функция печени при этом не нарушается.

Токсические и аллергические реакции, обусловленные главным об­разом действием продуктов жизнедеятельности лямблий, всосавшихся в кровь, могут иметь такие проявления:

• повышение температуры тела (чаще бывает субфебрильной, ре­же — выше 38 °С);

• аллергическая сыпь, артралгии; иногда формируются аллергичес­кие неспецифические реакции на различные пищевые продукты, ме­дикаменты;

• поражение нервной системы (слабость, повышенная утомляе­мость, нарушение ритма сна, головокружение). Иногда эти проявления расцениваются как вегетативно-сосудистая дистония, неврастения, ас­тения. Описывают даже судорожные припадки, психозы;

• может возникать миокардит (при этом выявляют приглушение сердечных тонов, тахикардию, больные отмечают неприятные ощуще­ния в области сердца). Иногда бывает лабильность пульса, значитель­ные перепады артериального давления;

• имеются сведения о возможности поражения эндокринных же­лез — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), надпочеч­ников (уменьшение количества глюкокортикостероидов);

• система кроветворения обычно страдает мало, но возможны раз­личные токсические реакции, вплоть до выраженной анемии и даже панцитопении. При этом усиливается тахикардия, даже при неболь­шой нагрузке появляется одышка.

Как видно из изложенного, симптоматика лямблиоза черезвычайно пестра, комплекс клинических проявлений у каждого больного «свой», в значительной мере он будет определяться преморбидным состоянием организма, наличием и характером сопутствующих заболеваний, роль которых особенно велика. До сих пор ведутся споры о том, что первич­но и что вторично при лямблиозе: способствуют имеющиеся хроничес­кие заболевания (прежде всего дигестивной системы) активации лямб­лий или лямблиоз приводит к формированию вторичных нарушений в различных органах.

Лямблиоз (латентный и манифестный) может сочетаться с другими кишечными инфекциями (шигеллезом, брюшным тифом, сальмонелле-зом и др.), способствуя их затяжному и более тяжелому течению, изме­няя клиническую картину болезни.

Для нелеченого манифестного лямблиоза характерно длительное те­чение с чередованием периодов обострений и ремиссий, постепенным расширением диапазона клинических проявлений.

Осложнения. Исходы. При лямблиозе нередко бывает трудно ре­шить, что является осложнением, а что проявлением фоновых заболе­ваний. Наиболее убедительно связать с лямблиозом удается такие раз­вившиеся состояния:

• синдром мальабсорбции, сопровождающийся дефицитом белков, витаминов, безбелковыми отеками;

• присоединение вторичной микрофлоры с формированием холеци­стита, холангита;

• приобретенная полисенсибилизация к различным пищевым про­дуктам и медикаментам;

• дисбактериоз;

• стойкий астенический синдром.

Освобождение от лямблий может наступить не только в результате лечения, но и самопроизвольно. Нет сведений о пожизненном парази-тоносительстве.

После очищения организма от лямблий могут длительно сохранять­ся различные функциональные нарушения органов и систем, наиболее отреагировавших на инвазию.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Гемограмма при

лямблиозе в большинстве случаев не отличается от нормы. Эозинофи-лию выявляют не всегда даже при наличии клиники. Лейкоцитоз сви­детельствует обычно о наличии сопутствующей бактериальной инфек­ции. Анемия, и тем более панцитопения, могут наблюдаться при тяже­лом длительном течении.

При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренную клетчатку, измененные и неизмененные мышечные волокна, крахмал, нейтральные жиры, простейшие.

Биохимические методы. При лямблиозе может выявляться как ги-по-, так и гиперсекреция желудочного сока. На фоне мальабсорбции развивается дефицит белков и витаминов. Даже при тяжелом течении функциональные пробы печени остаются нормальными.

В дуоденальном содержимом может быть повышение уровня диаста­зы и липазы, снижение — трипсина. Обычно эти нарушения выявляют одновременно с вышеописанными изменениями в кале.

Даже при тяжелом течении функциональные пробы печени остают­ся нормальными.

Специфическая диагностика. Материалом для паразитологичес-кого исследования являются фекалии и дуоденальное содержимое.

В оформленном стуле обнаруживают цисты лямблий, в жидком — вегетативные формы. Паразитоскопию проводят не позднее чем через 20—30 мин после получения материала от больного. В случаях, если ис­следование сразу провести нельзя, используют консерванты (см. «Аме­биаз»). С помощью фазово-контрастного или люминесцентного микро­скопа (менее надежен обычный микроскоп) исследуют нативные маз­ки и препараты, окрашенные раствором Люголя.

При исследовании дуоденального содержимого нередко в порциях В и С лямблий бывает значительно больше, чем в порции А. Это обуслов­лено не тем, что лямблии у данного больного паразитируют в желчном пузыре и печени, а всего лишь усилением перистальтики кишечника после дачи желчегонных средств, в результате чего пристеночно рас­положенные в двенадцатиперстной кишке лямблии отрываются от сли­зистой и попадают в поток идущей через кишку желчи.

Выделение культуры лямблий на питательных средах — очень тру­доемкий процесс, в клиниках им не пользуются.

Серологические методы. Для выявления сывороточных антител к ан­тигенам лямблий чаще используют РНИФ и РФА.

РНИФ позволяет выявлять антитела различных классов (IgM, IgG) к антигенам трофозоитов и цистным антигенам. Наиболее чувствительна реакция при обследовании больных с клиническими проявлениями, особенно при наличии синдрома мальабсорбции (до 90 % положитель­ных результатов). Диагностический титр 1:32. Антитела класса IgM бы­стро исчезают из крови (уже через несколько недель после освобожде­ния организма от лямблий), IgG могут сохраняться еще 12—15 мес. Та­ким образом, раздельное определение антител различных классов мо­жет помочь в распознавании имеющейся паразитарной инвазии и быв­шей (ретроспективная диагностика).

ИФА по чувствительности выше РНИФ, но уступает ей по специфи­чности, перекрестные реакции могут возникать и при наличии других простейших.

Этими же методами можно выявлять антитела в слюне больных и реконвалесцентов.

Существуют методы, основанные на определении антигенов лямб­лий в фекалиях. Наиболее широкое распространение получили ВИЭФ и РФА. Оба эти метода дают сопоставимые результаты, обладают высо­кой чувствительностью (до 95—98 %) и специфичностью (до 100 %). Значительным преимуществом этих методов является их способность выявлять антигены лямблий на самых ранних стадиях заболевания.

В США производится коммерческая тест-система Prospect/Giardia для диагностики лямблиоза. Эта тест-система позволяет выявить в фе­калиях больных лямблиозом специфический антиген лямблий GSA-65. Чувствительность и специфичность ее высока — 96 и 100 % соответст­венно.

Аллергологические пробы с диагностикумом из желчи, содержащей лямблии, менее информативны и точны, чем прямая паразитоскопия и серологические методы.

Определение IgA в дуоденальном содержимом и слюне методом про­стой РИД по Манчини может быть использовано для разграничения ла­тентного и манифестного лямблиоза.

Критерии диагноза. Полиморфизм клинических проявлений затруд­няет распознавание лямблиоза. Тем не менее, об этом широкораспро­страненном заболевании врач должен помнить всегда, особенно при наличии:

• стойкой рецидивирующей диареи, особенно у детей и лиц моло­дого возраста;

• характерного стула — водянистого, чаще не более 2—3—4 раз в сутки;

• приобретенной полиаллергии;

• нарушения питания, несмотря на сохраняющийся аппетит;

• прогрессирующей астенизации;

— изменений в кале, свидетельствующих о нарушении пищеваре­ния.

Особое значение приобретает сочетание перечисленных признаков, полисимптомность клинических проявлений.

Но лишь обнаружение лямблий и их антигенов позволяет верифи­цировать диагноз.

Дифференциальный диагноз. Латентный лямблиоз диагностируют случайно при проведении плановых обследований или целенаправлен­ном обследовании лиц с самой различной патологией, а также контакт­ных с больным лямблиозом. Как известно, абсолютно здоровые люди встречаются редко, поэтому при обнаружении лямблий в фекалиях или дуоденальном содержимом нужно еще убедиться в том, что имею­щиеся у больного клинические симптомы гастрита, дуоденита, холеци­стита, астении и другие связаны с паразитированием лямблий, а не с другими, не зависящими от лямблий, факторами. Наиболее убедитель­ным доказательством взаимосвязи лямблий, обнаруженных в кишеч­нике человека, и имеющихся клинических проявлений, является ис­чезновение или заметное ослабление патологических симптомов после лечения и очищения организма от лямблий, но иногда для этого нужно достаточно длительное время.

Огромный полиморфизм клинических проявлений при лямблиозе, частое сочетание его с различными заболеваниями делает клиничес­кую дифференциальную диагностику при отсутствии четких эпиде­миологических данных (например, контакт с больным или носителем) практически нереальной. Тем большее значение имеет насторожен­ность врача, помнящего о необходимости проведения повторных пара-зитологических исследований у лиц с полиорганной симптоматикой, а также хотя бы одного признака, перечисленного в разделе «Критерии диагноза».

Лечение. Лечение при лямблиозе должно включать соответствую­щую диету, протистоцидные препараты, а также патогенетические средства, направленные на нормализацию полостного и пристеночного пищеварения, сопутствующей микрофлоры, стимуляцию иммунитета и др. Проводить его следует в стационаре, учитывая возможность по­бочного действия препаратов и частоту возникновения неспецифичес­ких аллергических реакций.

Диету (№2, №4, №5) назначают в зависимости от особенностей на­рушения функции желудка, кишечника, билиарной системы. Обяза­тельным является ограничение острых блюд и углеводов.

Этиотропную терапию при лямблиозе проводят протистоцидными препаратами, главными из которых являются следующие:

— метронидазол (трихопол, флагил) по 0,25 г 2—3 раза в сутки в те­чение 5 дней;

• тинидазол (фасижин) по 2 г 1 раз в сутки в течение 3 дней;

• делагил (хингамин) по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 5—б дней;

— аминохинол по 0,15 г 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней. Обычно, если лечение проводят впервые, назначают один из выше­перечисленных препаратов.

При отсутствии эффекта (лямблии не исчезают после курса лече­ния) проводят еще 2—3 курса лечения, но уже другим препаратом с интервалом между курсами 3—5 дней.

Нередко пользуются комбинацией из двух названных препаратов,

стремясь усилить их действие (трихопол + аминохинол; тинидазол + делагил).

Патогенетическая терапия. Одновременно с этиотропными препа­ратами, действующими на лямблии, следует назначать нистатин (по 500 ООО ЕД 3—4 раза в сутки в течение 5—7 дней), учитывая часто на­блюдающееся увеличение грибковой флоры.

При наличии воспалительных заболеваний желчевыводящих путей и выделении бактерий из дуоденального содержимого назначают фу-разолидон или антибиотики, предпочтительнее макролиды (эритроми­цин) или тетрациклины, дозы общепринятые. Желательно перед на­значением антибактериальных препаратов определять состав кишеч­ной микрофлоры, наличие или отсутствие дисбактериоза, что тоже мо­жет повлиять на выбор антибиотика.

Поскольку лямблиоз сопровождается сенсибилизацией организма, а массовая гибель лямблий на фоне лечения может привести к усилению аллергических реакций, протистоцидные средства сочетают с антигис-таминными (диазолин, супрастин и др.).

После окончания курса лечения назначают желчегонные травы, сорбит, ксилит, при необходимости — слепые зондирования, что поз­волит быстрее освободиться от погибших лямблий и продуктов их раз­рушения, уменьшить интоксикацию. При нарушении процессов пище­варения показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). При нарушении баланса витаминов можно назначить витамины груп­пы В, аскорбиновую кислоту. Они же будут способствовать повыше­нию общей реактивности организма.

Не следует забывать о симптоматических средствах, выбор которых определяется особенностями течения болезни. При бессоннице пока­заны снотворные средства, при повышенной возбудимости — седатив-ные.

При наличии боли, спазмов можно назначить антиспастические и обезболивающие препараты (но-шпу, белластезин и др.).

Критерием излеченности является отсутствие лямблий в исследуе­мом материале при трех-четырехкратном исследовании фекалий и желчи.

Правила выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов из стационара после проведения курса лечения, при этом клинические проявления могут еще сохраняться. Отрицательные результаты копро-скопического исследования и отсутствие лямблий в дуоденальном со­держимом не являются обязательным условием, поскольку судить об эффективности лечения можно иногда лишь спустя 2—3 нед после его окончания. При этом может возникнуть необходимость в проведении повторного курса лечения.

Для декретированных групп, в том числе и для детей дошкольного

возраста, обязательным условием допуска к работе и в коллектив явля­ется очищение организма от лямблий.

Диспансерному наблюдению лица, перенесшие лямблиоз, не подле­жат.

Профилактика. Общие профилактические мероприятия при лямб­лиозе совпадают с таковыми при всех кишечных инфекциях. Они включают меры по выявлению этой инвазии у декретированных лиц, у больных с острыми кишечными дисфункциями, а также у детей дет­ских дошкольных и закрытых учреждений.

Больные лямблиозом подлежат госпитализации.

С целью предупреждения занос лямблий на пищевые предприятия необходимо всем лицам, оформляющимся на работу, проводить пара-зитоскопическое исследование кишечного содержимого. Эти же ис­следования необходимо проводить при оформлении детей в детские коллективы.

Очень важными направлениями общей профилактики являются строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил в быту, на пище­вых предприятиях, в детских дошкольных учреждениях, санация выяв­ленных больных и носителей, обследование членов их семей. Описаны случаи резкого снижения числа инвазированных в коллективах только за счет проведения гигиенических мероприятий.

Специфическая профилактика не разработана.

НАВЧАЛЬНЕ ВИДАННЯ Воз1анова Жанна 1ван1вна