Внедрение микоплазм в слизистую оболочку дыхательных путей

J

Размножение и накопление микоплазм в зоне внедрения

у

Образование токсической субстанции

Выделение митогеиного фактора

Повреждение клеток бронхов, бронхиол, альвеол перибронхиальной ткани

Поликлональная активация Т- и В- лимфоцитов

Сначала угнете­ние, а затем ак­тивация местных защитных реакций

₁

Развитие клиники респираторного микоплазмоза

Активация неспецифических иммунных реакций

Появление в крови специфи­ческих антител

Полиорганные поражения

ИК

Аутоантитела

Выздоровление

Рис. 14

Схема патогенеза респираторного микоплазмоза

В последующие дни эти симптомы нарастают: температура достига­ет 38—38,5 °С, усиливается боль в мышцах и суставах, становится ин­тенсивнее головная боль. В это время можно уже говорить о разгаре болезни, когда катаральный синдром в сочетании с интоксикационным уже отчетливо выражен. Больной жалуется на сухой кашель, иногда — жжение за грудиной, боль в горле при глотании. Носовое дыхание за­труднено из-за заложенности носа. Головная боль носит распростра­ненный характер, бывает достаточно интенсивной.

Лихорадка обычно постоянного типа, достигая 39 "С, она держится на этом уровне еще 3—4 дня, затем снижается, несколько последую­щих дней может сохраняться субфебрилитет. Примерно у 1/3 больных возникают повторные ознобы, повышенная потливость.

При осмотре обращают внимание на легкую гиперемию лица и двусторонний конъюнктивит у больного, могут появляться герпетичес­кие высыпания на губах и крыльях носа. У 30—40% больных выявляют увеличение лимфатических (чаще подчелюстных) узлов. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована.

Иногда ОРЗ микоплазменной этиологии протекает в виде изолиро­ванного ринофарингита. При этом боль в горле и затруднение носово­го дыхания являются ведущими проявлениями болезни. Задняя стенка глотки ярко гиперемирована, виден ее отек, лимфатические фоллику­лы гипертрофированы. В большинстве случаев явления ринофаринги­та сочетаются с умеренными явлениями трахеобронхита.

Реже в клинической картине ОРЗ на первый план выступают явле­ния трахеобронхита. При этом кашель становится мучительным, при­ступообразным, напоминающим коклюш. Появляется боль за груди­ной. Из-за приступов кашля нарушается сон, больные становятся бес­покойными, раздражительными. Частые приступы мучительного каш­ля могут быть причиной боли в животе, рвоты. В легких на фоне жест­кого дыхания выслушивается множество сухих хрипов. ЧСС соответ­ствует температуре. АД может немного снижаться, но чаще остается нормальным.

В период реконвалесценции длительно (до 2 нед) сохраняется асте-низация, а иногда и кашель на фоне нормальной температуры при от­сутствии других признаков поражения дыхательных путей.

Критериями тяжести течения этой формы микоплазмоза являют­ся выраженность и длительность респираторного и интоксикационно­го синдромов.

При легком течении отмечается кратковременная (до 5—б дней) температура, обычно субфебрильная, но иногда она может повышаться до 38 °С и даже выше, но длительность такой лихорадки не превышает 1—2 дней. Интоксикационный синдром выражен слабо: чаще это от­сутствие аппетита, нарушение сна, слабость. Катаральный синдром вы­ражен умеренно, без боли за грудиной и приступов кашля. Период ре­конвалесценции протекает легко, явления длительной астенизации не характерны.

Тяжелое течение ОРЗ характеризуется острым началом с проявле­ниями катарального синдрома и интоксикации. На 2—3-й день болезни температура может достигать 40 "С, но держится она не более 2—4 дней, затем постепенно снижается и сменяется субфебрилитетом. По­является сильная, временами мучительная, головная боль, сопровожда­ющаяся рвотой, иногда возникают менингеальные знаки (чаще как проявление менингизма), сильная слабость, мышечная боль, мучитель­ный сухой кашель. Очередные приступы кашля могут сопровождаться рвотой, болью в животе. Возникают тахикардия, гипотензия. Период реконвалесценции затягивается до 2 нед и более.

Среднетяжелые формы занимают промежуточное положение по степени выраженности клинических симптомов.

Микоплазменная пневмония — наиболее распространенная и изу­ченная клиническая форма респираторного микоплазмоза.

Инкубационный период составляет 7—32 дня. Обычно заболевание начинается постепенно с умеренной головной и мышечной боли, повы­шения температуры тела. Температура, непродуктивный кашель, мы­шечная боль — наиболее постоянные признаки микоплазменной пнев­монии.

Температура тела в течение всего периода болезни может оставать­ся субфебрильной, но в отдельных случаях достигает 38,5—39 °С, она держится на этом уровне до 7, реже — 10—12 дней. Снижается темпе­ратура литически, а затем длительно (иногда до месяца) может сохра­няться субфебрилитет. Длительность и высота лихорадки определяют­ся тяжестью процесса в легких: она менее выражена при интерстици­альной пневмонии, очаговая и субдолевая пневмония протекают с бо­лее выраженной лихорадочной реакцией. Кашель появляется с первых дней болезни. Отсутствие кашля практически исключает диагноз ми­коплазменной пневмонии. Обычно кашель сухой, но иногда сопровож­дается небольшим количеством слизистой и даже слизисто-гнойной мокроты (при этом можно думать об инфекции-микст), в особо тяже­лых случаях в мокроте могут обнаруживаться прожилки крови. Неред­ко при кашле появляются боль за грудиной, боль в грудной клетке при дыхании, усиливающаяся при глубоком вдохе.

Мышечная боль является наиболее частым и отчетливо выражен­ным признаком интоксикации. Она также возникает с первых дней бо­лезни, наиболее интенсивна на высоте температуры. Нередко она со­четается с умеренной головной болью, которая бывает лишь в первые дни болезни. При выраженном интоксикационном синдроме (что бы­вает довольно редко) могут возникать тошнота, рвота, резкая мышеч­ная слабость. ЧСС обычно соответствует температуре, иногда возника­ет относительная брадикардия. АД остается нормальным или имеет тенденцию к снижению. Бледность и цианоз появляются лишь при тя­желой пневмонии. Обычно воспалительный процесс в легких одышкой не сопровождается.

Физикальные данные в большинстве случаев малоинформативны, что и является основной причиной того, что в амбулаторных условиях микоплазменную пневмонию распознают редко и обычно ставят диаг­ноз «ОРЗ». При интерстициальной пневмонии (а именно она чаще дру­гих возникает при поражении легких M.pneumoniae) над зоной пора­жения выслушивают сухие и (или) влажные хрипы, а при более мас­сивном процессе определяется и укорочение перкуторного звука с же­стким дыханием над зоной поражения. Лишь рентгенография легких позволяет распознать такую пневмонию. При этом часто обращает на себя внимание несоответствие физикальных и рентгенологических данных.

Преимущественно легкое течение микоплазменной пневмонии по­служило основанием для ее названия — «ambulances pneumoniae» (англ.) — «амбулаторная пневмония». Для нее характерна субфебриль­ная или нормальная температура (длительность лихорадки не более 4—6 дней), незначительно выражены симптомы общей интоксикации, легкое першение в горле и заложенность носа. Основной клинический симптом — умеренный кашель, который может носить приступообраз­ный характер, сохраняясь дольше (2—4 нед), чем другие признаки бо­лезни, но большого беспокойства он больному обычно не причиняет.

Тяжелое течение микоплазменной пневмонии (обычно это субдоле­вые пневмонии) встречается редко. Заболевание начинается остро: по­является озноб, температура тела поднимается до 39—40 °С, сохраня­ясь на таком уровне 10—12 дней, возникает мучительный кашель с бо­лью в грудной клетке, а иногда и в животе. На этом фоне нередко бы­вают тошнота, рвота, могут появляться менингеальные знаки. Но даже при таком течении признаки дыхательной недостаточности не харак­терны. В период реконвалесценции длительное время (несколько не­дель) могут сохраняться астенизация и умеренный кашель.

Сложность распознавания микоплазменной пневмонии обусловлена не только скудностью физикальных данных, но и тем, что одновремен­но часто выявляют и признаки поражения верхних дыхательных пу­тей. Иногда симптомы ринита, фарингита, ринофарингита могут вы­ступать на первый план (особенно боль в горле), нередко сопровож­даясь увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Кроме того, при респираторном микоплазмозе в процесс могут вовле­каться слизистые оболочки придаточных пазух или среднего уха и ба­рабанной перепонки. При поражении барабанной перепонки слизи­стая оболочка бывает отечна, сосудистый рисунок усилен, иногда появ­ляются кровоизлияния и даже везикулы. Больных беспокоит боль в ушах, усиливающаяся при глотании и кашле. Синусит обычно протека­ет бессимптомно и выявляется при случайном или целенаправленном обследовании.

У грудных детей респираторный микоплазмоз протекает тяжело, с выраженным токсикозом, ринореей, бронхитом, бронхиолитом, дис­пепсическими явлениями. У них чаще возникает отит, который при присоединении вторичной инфекции приобретает гнойный характер.

У детей дошкольного возраста заболевание протекает легко (легче, чем у взрослых), несмотря на наличие более продолжительного ката­рального синдрома и ринита.

При респираторном микоплазмозе возможны различные внелегоч-ные поражения, при этом на фоне развернутой клинической картины пневмонии или ОРЗ возникают кожные высыпания различного харак­тера (иногда везикулезные), артриты (с выпотом), миокардит, перикар­дит, панкреатит, менингит и др. Главным доказательством того, что в этих случаях такие поражения являются проявлением генерализации инфекции, является обнаружение микоплазм в соответствующих тка­нях и биологических жидкостях.

Осложнения. Многие, особенно возникшие в поздние сроки внерес-пираторные проявления заболевания, вызываемого М.pneumoniae, рас­сматриваются как проявление аллергических, аутоиммунных процес­сов.

У части больных возникает гемолитическая анемия, при этом в кро­ви обнаруживают холодовые агглютинины. В свою очередь на фоне ге­молитической анемии может развиться ОПН. Из гематологических ос­ложнений заслуживают также внимания ДВС-синдром и тромбоцито-пения.

Имеются сообщения о возможности развития у больных респира­торным микоплазмозом гепатита, панкреатита. В различные перио­ды болезни возможно возникновение артрита в виде как моноартри­та, так и мигрирующего полиартрита, сочетающихся с синовитом.

У 10—15 % больных возникают кожные поражения самого различ­ного характера: макулопапулезная и уртикарная сыпь, многоформная эритема, узловатая эритема и др. Однако трактовка причин, вызвав­ших такие повреждения, неоднозначна. Полагают, что при наличии их необходимо учитывать возможность влияния нескольких факторов: медикаментозного, аутоиммунного и непосредственного действия ми­коплазм. Не исключено, что в таком патологическом процессе прини­мают участие последовательно или одновременно все три фактора, но этот вопрос еще требует уточнения.

Причины возникновения таких осложнений, как менингит, менин­гоэнцефалит, моно- и полиневрит, поперечный миелит, синдром Гийе-на—Барре, психоз и другие, недостаточно изучены. Не исключается возможность возникновения их в результате как непосредственного действия микоплазм (в пользу этого в тяжелых случаях свидетельству­ет раннее, с первых дней заболевания, развитие менингита, менинго­энцефалита), так и аутоиммунных реакций (этому мнению пока отда­ется предпочтение). Так же осторожно решается вопрос о возможном генезе миокардита, перикардита, плеврита.

Таким образом, четкого представления о том, что следует считать внереспираторным проявлением респираторного микоплазмоза, а что — осложнением аутоиммунного генеза, пока нет.

Вторичная бактериальная инфекция может осложнять течение рес­пираторного микоплазмоза. Но ее удельный вес среди других осложне­ний очень невелик. Роль вирусно-микоплазменных ассоциаций изучают.

Исходы. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчи­вается полным выздоровлением. Тем не менее, имеются данные о воз­можной связи функциональной патологии легких, бронхоэктатической болезни, ателектаза легкого, гиперреактивности бронхов с перенесен­ным ранее респираторным микоплазмозом.

Методы диагностики. Общеклинические методы. В анализе крови в разгар болезни выявляют небольшое увеличение количества лейко­цитов, при тяжелом течении болезни может появляться умеренный лейкоцитоз (до 15» 10⁹/л). Число эритроцитов несколько снижено, что обусловлено наличием в крови, даже при легком течении болезни, Хо­лодовых агглютининов. Возможна тромбоцитопения. СОЭ нормальная или слегка увеличена. В формуле крови — лимфоцитоз, сочетающий­ся с увеличением числа палочкоядерных клеток, но иногда число ней­трофилов может достигать 80 %.

При исследовании мочи обнаруживают изменения, характерные для приходящих общетоксических нарушений (умеренная альбуминурия, цилиндрурия, изредка — небольшое количество эритроцитов). Измене­ния, наблюдаемые при урогенитальном микоплазмозе, описаны в соот­ветствующих руководствах.

При наличии менингеального синдрома показана диагностическая пункция. При этом изменения в составе спинномозговой жидкости мо­гут не выявляться (менингизм), а при менингоэнцефалите увеличивает­ся количество клеток с преобладанием лимфоцитов или нейтрофилов, но всегда в значительном количестве выявляют мононуклеары, повы­шается количество белка, снижается уровень сахара (но он может ос­таваться и нормальным).

Специфическая диагностика. M.pneumoniae можно выделить из мокроты и носоглоточных смывов в последние дни инкубационного периода, в течение всего периода болезни (особенно на 2-й неделе бо­лезни), а иногда и в период реконвалесценции. Посев производят на специальные питательные среды. Так как растут микоплазмы очень ме­дленно, ответ иногда можно получить лишь через несколько недель (признаки роста выявляют в сроки от 5—7 дней до 2—7 нед). Однако даже при самом тщательном соблюдении правил посева, а именно — у постели больного, в оптимальные сроки, до начала антибактериальной терапии — M.pneumoniae удается выделить не более чем у 60—65 % больных.

Апробирован новый метод выращивания и идентификации мико­плазм в органной культуре трахеи цыплят, предварительно обработан­ной стафилококковым токсином. При этом в большинстве случаев ми­коплазмы можно было идентифицировать на 5—10-й день с момента посева мокроты, а чувствительность выделенных штаммов к антибио­тикам можно было учитывать на 10—14-й день. Это очень важно, по­скольку в последние годы от больных микоплазменной пневмонией на­чали выделять лекарственно-устойчивые штаммы.

Для специфической идентификации микоплазм разработан метод иммунного связывания.

РИФ для выявления микоплазм в мокроте в настоящее время ис­пользуют редко из-за ее низкой чувствительности.

Новое направление в экспресс-диагностике микоплазмоза основано на изучении гибридизации нуклеиновых кислот. Полученные ДНК-зонды М.pneumoniae не давали перекрестной гибридизации при испы­тании с ДНК микоплазм других видов и микробов. Этот метод весьма перспективен, он считается наиболее чувствительным и точным. Для диагностики респираторного микоплазмоза уже начато промышленное производство 2 зондов ДНК.

Серологические методы. Антителообразование при респираторном микоплазмозе идет медленно, поэтому необходимое для подтвержде­ния диагноза нарастание титров антител в 4 раза можно выявить, если пробы крови исследуют с интервалом не менее чем 2—4 нед. Следова­тельно, этот метод может быть использован как подтверждающий для ретроспективной диагностики. Применяемые методики имеют различ­ную диагностическую ценность.

Чаще используют РСК, а также ELISA. Последний метод дает возмо­жность раздельно определять антитела классов IgM и IgG, что ускоряет диагностику (наличие антител класса IgM в титре 1:32 достаточно для обоснования диагноза).

РНГА позволяет обнаружить повышение титров антител в сыворот­ке крови уже к концу 2-й недели, а в носовом секрете и глоточной сли­зи у детей (но не у взрослых!) — с 5—6-го дня болезни. Поэтому РНГА можно использовать для ранней диагностики респираторного мико­плазмоза.

Достаточно доступным является тест по определению Холодовых аг­глютининов, закономерно присутствующих в крови больных респира­торным микоплазмозом. Он не абсолютно специфичен, но титр 1:128 и выше указывает на наибольшую вероятность того, что заболевание вы­звано М.pneumoniae. При отрицательном результате или низких тит­рах исследование следует проводить в динамике.

В последнее время все шире используется для диагностики мико­плазмоза ПЦР, которая позволяет в ранние сроки и с высокой степе­нью точности обнаруживать микоплазмы и их антигены в исследуемом материале.

Дополнительные методы. При своем росте M.pneumoniae образу­ет кислоту, что приводит к изменению цвета среды с феноловым крас­ным. В отличие от других микроорганизмов, действующих аналогич­ным образом, микоплазмы из-за своего медленного роста изменяют цвет среды лишь после 3-го дня роста, тогда как остальные возбудите­ли — в 1—2-й день.

Рентгенография является обязательным методом исследования в том случае, если врач подозревает микоплазменную природу респиратор­ного синдрома. В большинстве случаев выявляются изменения, харак­терные для интерстициальной, реже очаговой пневмонии, локализую­щейся преимущественно в нижних отделах легких. Скудность физи­кальных данных, сопровождающих микоплазменную пневмонию, дела­ют этот метод ценным особенно тогда, когда необходимо провести дифференциальную диагностику между различными клиническими формами респираторного микоплазмоза.

С учетом частоты и характера поражения ЛОР-органов обязателен осмотр больных отоларингологом.

Критерии диагноза. Учитывая сложность лабораторного подтвер­ждения респираторного микоплазмоза (медленный рост возбудителя, позднее появление антител и др.), клиническое обоснование диагноза приобретает особое значение. При постановке диагноза имеют значе­ние следующие признаки;

• наличие подобных заболеваний у других членов семьи или в кол­лективе;

• возникновение болезни в летнее время;

• молодой возраст заболевших (5—30 лет);

• постепенное начало;

• полиморфизм проявлений поражений дыхательной системы с наиболее частым общим признаком — кашлем;

• характер кашля непродуктивный, часто приступообразный (обра­щать внимание на наличие кашля, сходного с коклюшным, у взросло­го);

• отсутствие признаков дыхательной недостаточности даже при выраженном респираторном синдроме;

• интоксикация выражена слабее по сравнению с респираторным синдромом;

• несоответствие физикальных и рентгенологических данных (при пневмонии);

• возможна кратковременная высокая лихорадка с длительным по­следующим субфебрилитетом;

• возможность внелегочных проявлений (наиболее часто различ­ные высыпания);

• особенность поражения ЛОР-органов, нередко сочетанных (отеч-

ность слизистой оболочки носа, сопровождающаяся затруднением но­сового дыхания, но без ринореи; боль в горле с явлениями фарингита, но без вовлечения в процесс миндалин; явления везикулярного, вези-кулярно-геморрагического мирингита или среднего отита);

— отсутствие существенных изменений в гемограмме при наличии выраженного респираторного синдрома и даже пневмонии.

Диагноз может быть подтвержден специальными методами исследо­вания, значимость которых следует сопоставлять с периодом болезни.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз респира­торного микоплазмоза с другими респираторными заболеваниями дос­таточно сложен и не всегда возможен клинически, учитывая большой спектр клинических проявлений этого заболевания и сходство с други­ми ОРЗ.

Как и при гриппе, при респираторном микоплазмозе наблюдают ли­хорадку, заложенность носа, сухой кашель, сопровождающийся болью за грудиной.

Отличают грипп от респираторного микоплазмоза:

• сезонность (холодное время года);

• острое внезапное начало;

— высокая более длительная температура тела постоянного типа (до 5—6 дней);

• отсутствие выраженного фарингита;

• значительный общеинтоксикационный синдром;

• внешний вид больного («лицо заплаканного ребенка»);

• отсутствие кожных высыпаний;

• лейкопения при неосложненном гриппе.

Риновирусные заболевания отличаются обильной ринореей, чего никогда не бывает при респираторном микоплазмозе, отсутствием кашля.

Аденовирусные заболевания, как и некоторые формы микоплаз­моза, могут протекать в виде ринофарингита (заложенность носа, боль в горле, явления гранулезного фарингита). Однако в отличие от респи­раторного микоплазмоза они характеризуются:

— не только заложенностью носа, но и ринореей;

• отсутствием выраженного трахеобронхита, тем более в виде кок-люшеподобных приступов;

• частым развитием пленчатого или фолликулярного конъюнктиви­та (преимущественно одностороннего);

• увеличением (нередко значительным) шейных, подчелюстных, а иногда и других лимфатических узлов;

— закономерным увеличением печени, а иногда и селезенки;

— соответствием интоксикационного синдрома степени поражений дыхательной системы.

Постепенное начало, умеренная интоксикация, заложенность носа, кашель (иногда в виде приступов) наблюдаются и при парагриппе, ко­торый, тем не менее, отличают:

• изменение тембра голоса (осиплость);

• лающий кашель;

• вероятность возникновения ложного крупа (особенно у детей);

• отсутствие гранулезного фарингита;

• лейкопения.

PC-инфекция, как и респираторный микоплазмоз, обычно начина­ется постепенно с познабливания, першения в горле, кашля, заложен­ности носа; кашель может носить приступообразный характер. Но от­личают PC-инфекцию такие признаки:

• наличие отчетливого интоксикационного синдрома, в значитель­ной степени усиленного гипоксемией;

• на фоне пневмонии часто появляются цианоз губ, бледность ко­жи;

• явления дыхательной недостаточности (одышка, тахипноэ);

• перкуторно над легкими выявляют эмфизематозные участки;

• обилие хрипов (сухих и влажных), определяемых при аускульта-ции;

• отсутствие высыпаний на коже;

— частое присоединение вторичной (бактериальной) инфекции. Реовирусную инфекцию, протекающую также с насморком, каш­лем, лихорадкой, экзантемой, отличают:

• часто возникающие симптомы поражения пищеварительного тра­кта (диарея, рвота);

• болезненность при пальпации в надчревной области;

• увеличение печени.

Частое поражение легких при респираторном микоплазмозе требу­ет исключения туберкулеза, для которого характерны:

• повышенная потливость;

• кашель без приступов со слизистой мокротой, иногда с прожил­ками крови;

• отсутствие ринита, фарингита, отита;

• изменения в легких с характерным поражением верхушек;

• отсутствие высыпаний на коже.

Первичная бактериальная пневмония в отличие от микоплазмен­ной:

• сопровождается довольно значительными явлениями общей ин­токсикации (степень интоксикации коррелирует с тяжестью процесса в легких);

• не сочетается с болью за грудиной, как и с приступообразным ко-клюшеподобным кашлем, ринитом, фарингитом, конъюнктивитом;

• характеризуется четкими физикальными данными (ослабление дыхания, укорочение перкуторного тона, хрипы, крепитация), выра­женность которых зависит от тяжести и периода болезни;

• в крови выявляют лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увели­чение СОЭ.

Орнитоз от респираторного микоплазмоза отличают следующие признаки:

• эпидемиологические данные (возможность заражения от птиц);

• преимущественно острое начало;

• длительная высокая температура тела;

• выраженные явления общей интоксикации;

• относительная брадикардия;

• увеличение печени и селезенки;

• резко увеличенная СОЭ.

При орнитозной и микоплазменной пневмонии сложность диффе­ренциальной диагностики заключается в том, что в обоих случаях су­хой кашель сочетается с весьма скудными физикальными данными, возможны полиморфные высыпания, в крови бывает лимфомоноци-тоз.

Ку-лихорадка (пневмориккетсиоз) также может протекать с ката­ральным синдромом, температурой, высыпаниями различного характе­ра. Скудность физикальных данных, как и при микоплазменной пнев­монии, делает рентгенографию основным методом выявления пневмо­нии.

Основные отличия Ку-лихорадки от микоплазменной пневмонии следующие:

• острое начало;

• выраженность интоксикационного синдрома, в тяжелых случаях бывают даже делириозные состояния;

• характерна периорбитальная боль;

• возможность носовых кровотечений;

• гиперемия лица, инъекция сосудов склер, нередко — энантема;

• кашель не носит приступообразного характера, чаще он бывает со скудной мокротой;

• увеличены печень и селезенка.

Болезнь легионеров от микоплазменной пневмонии отличают сле­дующие симптомы:

• острое начало;

• выраженные явления общей интоксикации, нередко с признака­ми поражения ЦНС (галлюцинации, обмороки, нарушение походки, речи), возможно развитие ИТШ;

• кашель со слизисто-гнойной, а иногда и с примесью крови мокро­той без коклюшеподобных приступов;

— поражения легких по типу очаговой или долевой пневмонии с со­ответствующими тяжести процесса физикальными данными;

• часто развивающиеся явления дыхательной недостаточности;

• нередко возникающая диарея;

• нейтрофильный лейкоцитоз.

При лихорадке Понтиак, как и при микоплазменном ОРЗ, могут наблюдаться кашель, ринит. При проведении дифференциальной диаг­ностики следует учитывать то, что при легионеллезе:

— одновременно с респираторным может наблюдаться и диарейный синдром, рвота;

• выражена интоксикация;

• бывает умеренная ринорея, а не только заложенность носа;

— кашель не носит приступообразного характера. Приступообразный кашель, возникающий у больного микоплазмен-

ным ОРЗ требует проведения дифференциального диагноза с коклю­шем у детей. Его отличия:

— болеют в основном дети в возрасте до 3 лет;

— приступ кашля заканчивается выделением стекловидной мок­роты;

— одутловатость лица в межприступный период;

— при осмотре, аускультации, рентгенографии легких выявляются признаки эмфиземы легких.

Пневмоцистная пневмония, легочный гистоплазмоз, крипто-споридиоз являются маркерами иммунодефицита и, прежде всего, ВИЧ-инфекции.

Окончательный диагноз во всех случаях обосновывают с учетом результатов соответствующих специфических методов исследова­ния.

Лечение. Необходимость в госпитализации определяют прежде все­го состоянием больного, особенностями течения болезни (поражение легких или верхних дыхательных путей), наличием и характером осло­жнений. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением забо­левания, а также лица с неблагополучным аллергологическим анамне­зом, коклюшеподобным течением респираторного синдрома, при нали­чии выраженных внереспираторных проявлений (поражение ЦНС, сердца и др.) и по эпидемиологическим показаниям (неблагоприятные жилищные условия, скученность).

Постельный режим назначают лишь при тяжелом течении респира­торного микоплазмоза, особенно при развитии энцефалита, миокарди­та, перикардита. Особая диета не требуется.

Этиотропная терапия. Препаратами выбора при лечении респи­раторного микоплазмоза являются антибиотики тетрациклинового ряда и эритромицин. Тетрациклин назначают по 0,25 г 4 раза в сутки,

эритромицин — по 0,5 г 3 раза в сутки. При лечении детей предпочте­ние отдают эритромицину как менее токсичному. Курс лечения обыч­но составляет 6—8 дней, но существует мнение, что его иногда нужно значительно продлить (до 2 нед и более), так как клиническое улучше­ние не всегда сопровождается полным освобождением организма от возбудителя при коротком курсе. Однако длительное лечение может иметь и неблагоприятные последствия — токсические и аллергичес­кие реакции, дисбактериоз. Поэтому длительность курса, как и выбор антибиотика, определяют индивидуально. Возможно формирование резистентности к антибиотикам, поэтому при выделении возбудителя всегда следует определять его чувствительность к этим препаратам. К антибиотикам пенициллинового ряда, а также к сульфаниламидам ми­коплазмы не чувствительны. В отношении ампициллина мнения про­тиворечивы.

Стоит ли назначать антибиотики при отсутствии поражений лег­ких — вопрос дискуссионный. Есть мнение, что в таких случаях можно обойтись и без антибиотиков. Однако сложность распознавания пнев­монии при респираторном микоплазмозе дает основание в каждом случае ориентироваться на тяжесть течения, характер респираторного синдрома, т.е. решать вопрос индивидуально.

Патогенетическая терапия. Объем и характер ее определяются пе­риодом болезни, локализацией патологического процесса, характером осложнений.

Место иммуномодуляторов, глюкокортикостероидов в терапии ми­коплазмоза определено еще недостаточно четко, но следует помнить, что при их применении необходим иммунологический контроль. При артрите можно назначать нестероидные противовоспалительные пре­параты типа индометацина, вольтарена.

В процессе лечения может возникнуть необходимость в оксигеноте-рапии, коррекции КОС, десенсибилизирующих средствах (диазолин, тавегил), пероральной или парентеральной дезинтоксикации.

Заслуживают внимания бронхолитики, отхаркивающие микстуры без кодеина, паровые ингаляции, физметоды.

Порядок выписки из стационара специальными документами не регламентирован, поэтому главный критерий — состояние больного. Но тот факт, что клиническое выздоровление часто отстает от очище­ния организма от микоплазм и полной нормализации структуры пора­женных тканей и органов, может потребовать от лечащего врача на­блюдения за реконвалесцентом еще в течение нескольких недель, осо­бенно в тех случаях, когда возникают внелегочные осложнения.

Профилактика. Несмотря на относительно невысокую контагиоз-ность, длительный близкий контакт с больным способствует зараже­нию общавшихся (в семье, общежитии, детских коллективах). Поэтому

общая профилактика предусматривает изоляцию больного на период болезни (дома или в стационаре). Карантин на детское учреждение при выявлении случаев заболевания не накладывают.

Предлагавшаяся ранее экстренная профилактика тетрациклином се­бя не оправдала.

Специфическая профилактика. Созданы 2 группы вакцин против ре­спираторного микоплазмоза — инактивированная и живая аттенуиро-ванная. Проведенные испытания пока не доказали высокой степени защищенности лиц, получивших эти вакцины, хотя живая вакцина оказалась несколько эффективнее. Продолжаются работы по совер­шенствованию этих вакцин, разработке наиболее надежных и безопас­ных схем лечения.