Энтеровирусная инфекция у новорожденных

Инфицирование энтеровирусами новорожденных детей происходит главным образом от матери или обслуживающего персонала, в связи с чем и клинические проявления возникают очень рано — уже на пер­вой неделе после рождения.

Возбудителями энтеровирусных заболеваний у новорожденных ча­ще всего являются вирусы Коксаки группы В (1—5 типы), А16, ECHO (преимущественно типы 11 и 16, реже —■ 6, 9, 14, 19), энтеровирусы других типов.

Наиболее легкая клиническая форма — «неспецифическая.» лихорад­ка, которая проявляется повышенной до 38—39 °С температурой тела , повышенной возбудимостью и беспокойством ребенка, отказом от гру­ди. Иногда появляются рвота и понос (не более 2—3 раз в сутки). Но уже через 2—4 дня все указанные явления проходят.

Значительно тяжелее протекают генерализованные формы, при ко­торых поражаются различные органы и системы. Наиболее типичным является миокардит, для которого характерны резкая тахикардия, рас­ширение границ сердца, систолический шум. Очень быстро появляют­ся одышка, цианоз, возможно развитие циркуляторного коллапса, а за­тем возникают признаки, свидетельствующие о вовлечении в патоло­гический процесс ЦНС, — судороги, нарушение дыхания. Состояние ступора при этом — один из наиболее ярких и ранних признаков. По­скольку поражение сердца у новорожденных детей очень часто сочета­ется с поражением ЦНС, пользуются термином «менингоэнцефаломио-кардит». Летальность при этом варианте генерализованной инфекции достигает 50 %. В процесс обычно вовлекаются и другие органы (пе­чень, поджелудочная железа, легкие), однако симптомы, свидетельст­вующие об их поражении, менее выражены, чем симптомы поражения сердца и ЦНС.

Еще более тяжело протекает у новорожденных генерализованная форма, ведущими симптомами которой являются профузные кровоте­чения и быстро прогрессирующая печеночная недостаточность, свя­занная с массивным некрозом печени (hemorrhage-hepatitis syndrome — геморрагически-гепатитный синдром). При этом клиника прогресси­рует быстро: в 1-й день ребенок лишь отказывается от пищи, может выявляться лишь легкая желтушность; на 2-й — желтуха быстро нарас­тает, появляются точечные кровоизлияния на коже, кровотечения в местах уколов; уже с 3-го дня на фоне нарастающей желтухи возника­ют профузные кровотечения, у ребенка могут возникать генерализо­ванные судороги, коматозное состояние, почечная недостаточность. Смерть в ближайшие дни наступает у 80—90 % больных детей.

Более детальную информацию об особенностях течения энтерови-русных заболеваний у новорожденных и детей младшего возраста мо­жно получить в соответствующих руководствах по педиатрии.

Бессимптомная инфекция

Бессимптомная инфекция — самый частый вариант энтеровирус-ных заболеваний. Если заражение полиовирусами протекает бессим­птомно у 90—95 % лиц, то при заражении вирусами Коксаки и ECHO бессимптомное течение наблюдается у 75—80 % лиц, а частота раз­вития манифестных форм заболеваний у инфицированных и тяжесть их течения находятся в зависимости от возраста заболевших — дети болеют тем тяжелее, чем они младше. Иногда диагноз ставят через не­сколько недель иди даже месяцев после инфицирования, главным об­разом на основании «внезапно» обнаруженных каких-то типичных для энтеровирусных заболеваний осложнений (например, миокардиопа-тия), по результатам специальных лабораторных исследований.

Еще раз следует отметить, что роль энтеровирусных заболеваний в патологии человека еще недостаточно изучена. В различных руко-вод-ствах можно встретить противоречивые данные, касающиеся связи от­дельных клинических симптомов и синдромов с отдельными типами энтеровирусов. Изучается возможная связь энтеровирусов с другими заболеваниями и синдромами — мононуклеозоподобным синдромом, лимфаденопатией, острым полиартритом, орхитом, панкреатитом и др. Это инфекция, которую нельзя игнорировать и которую еще только предстоит изучить по-настоящему.

В последние годы энтеровирусные заболевания, вызванные энтерови-русами типов 68—71, привлекают все большее внимание клиницистов.

Энтеровирус типа 68 выделяют в основном у детей с бессимптомно протекающей инфекцией или на фоне ОРЗ (ларингит, трахеит, трахео-бронхит).

Энтеровирус типа 69 выявляют преимущественно у детей с лихора­дочным синдромом, а также с явлениями интерстициальной пневмо­нии, бронхиолита.

Энтеровирус типа 70 поражает преимущественно взрослых, причем заболевание из-за высокой контагиозности приобретает нередко эпи­демический характер. Наиболее характерно это для острого геморраги­ческого конъюнктивита, протекающего с фотофобией, слезотечением, иногда — с лихорадкой, общей интоксикацией. Субконъюнктивальные геморрагии обнаруживают сначала на одном, но вскоре (через 1—2 сут) и на другом глазу. Серозное отделяемое становится серозно-гной-ным, гнойным, что свидетельствует о присоединении вторичной фло­ры. При осмотре обнаруживают отек конъюнктивы с увеличенными фолликулами, иногда — эрозии на роговой оболочке.

Кроме эпидемического геморрагического конъюнктивита, наиболее частого проявления энтеровирусной инфекции, вызванной типом 70, заболевание может протекать в форме «малой болезни», ОРЗ, полио-миелитоподобной.

Энтеровирус типа 71 вызывает заболевания у взрослых и детей с большим полиморфизмом клинических проявлений: различные вари­анты поражения нервной системы (полиомиелитоподобные паралити­ческие формы, асептический менингит, энцефалит), «малая болезнь», ОРЗ, миокардиты, полиморфные сыпи. Возможно, как и при других эн­теровирусных заболеваниях, бессимптомное течение.

Осложнения. Поскольку при энтеровирусных заболеваниях, вы­званных различными типами вирусов, органность поражений и комби­нации различных форм выявляются с большим разнообразием, вероят­ность возникновения осложнений и их характер далеко не всегда мож­но предсказать. Зависят они в значительной степени от возраста боль­ного, типа и даже штамма возбудителя, реактивности организма, хара­ктера лечения и других факторов.

При полиомиелитоподобных заболеваниях могут возникать стой­кие парезы отдельных мышечных групп. При поражении мозжечка иногда развивается стойкая атаксия. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение дыхательных мышц может привести к останов­ке дыхания, в более легких случаях на фоне нарушения дыхания созда­ются условия для развития вторичной пневмонии.

После перенесенного асептического менингита иногда наблюда­ют различной длительности (до 1 года и более) нарушения моторной функции в виде нечеткой координации движений, мышечного спазма, непроизвольных движений.

При энцефалитах, особенно вызванных вирусом Коксаки В5, мо­жет развиться длительное повреждение гипоталамуса. В острый пери­од, преимущественно у маленьких детей, могут развиться кома, тяже­лый судорожный синдром. Повреждение сосудодвигательных центров может быть причиной различной степени гипертензии (стойкой или преходящей). Возможно снижение остроты зрения.

Серьезные остаточные явления могут возникнуть при поражении мышцы сердца и перикарда. Возможны внезапная остановка сердца, кардиомегалия, стойкое нарушение сердечного ритма. Описывают хро­нический слипчивый перикардит, отек легких.

У взрослых энтеровирусные гастроэнтериты обычно не сопро­вождаются тяжелыми расстройствами, однако у детей младшего воз­раста диарея и рвота приводят к тяжелым циркуляторным расстрой­ствам на фоне потери жидкости и электролитов, вплоть до гиповоле­мического шока.

У новорожденных энтеровирусная инфекция может осложняться развитием ОПЭ на фоне массивного некроза печени, почечной недос­таточностью, а также массивным кровотечением.

Как уже упоминалось, имеются указания на связь с энтеровирусами таких заболеваний, как инсулинзависимый сахарный диабет, хроничес­кий панкреатит, полиартрит и другие, однако патогенез этих нару­шений уточняется. Не исключается как ведущий иммунокомплексный механизм в патогенезе этих заболеваний.

Исходы. В большинстве случаев энтеровирусные заболевания про­текают как самолимитирующиеся, без всяких осложнений. Неблагопо­лучные исходы (вплоть до смерти) и стойкие остаточные явления на­блюдаются преимущественно у детей младшего возраста и новорож­денных. Основная причина смерти — поражение ЦНС, тяжелые мио-перикардиты, острая печеночная недостаточность.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Общий анализ крови — малоинформативен. В большинстве случаев при неосложнен-ном течении энтеровирусной инфекции все показатели остаются нор­мальными. Иногда, особенно в первые дни болезни, может быть не­большой лейкоцитоз, особенно при наличии диарейного синдрома, со­провождающегося обезвоживанием. Но даже грубые изменения (вы­раженный нейтрофильный лейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ) не исключают энтеровирусной инфекции как пусковой, тем более, что эти изменения могут быть обусловлены присоединившейся вторичной инфекцией или тяжелыми осложнениями (некроз печени).

Общий анализ мочи обычно без изменений, но в тех случаях, когда везикулы появляются на слизистой оболочке мочевого пузыря или мо-чевыводящих путей (при соответствующих клинических формах), в моче могут появляться лейкоциты и эритроциты.

При наличии диарейного синдрома в копроцитограмме можно обна­ружить увеличенное количество лейкоцитов, наличие эритроцитов и слизи не характерно.

При асептическом менингите при спинномозговой пункции выявля­ется повышенное давление спинномозговой жидкости. Число лейкоци­тов может варьировать от нескольких сотен до 2—3 тыс. в 1 мм³. В пер­вые сутки заболевания преобладают нейтрофилы, они могут состав­лять 90 % всех клеток, но уже со 2—3-х суток их число резко уменьша­ется, и в дальнейшем резко преобладают лимфоциты. Такая динамика типична даже для нелеченых менингитов. Кроме увеличенного цитоза в острую фазу выявляют умеренное повышение содержания белка, уровень глюкозы остается нормальным или незначительно снижен. При энтеровирусном энцефалите давление спинномозговой жидкости повышено, но состав ее остается нормальным.

Поскольку заболевания, вызываемые энтеровирусами, характеризу­ются полиорганностью поражений и полисимптомностью, при многих других клинических формах (например, «неспецифической» лихорад­ке) даже при отсутствии четких менингеальных знаков в спинномозго­вой жидкости можно обнаружить небольшое (50—100 клеток в 1 мм³) увеличение числа лейкоцитов и незначительное повышение содержа­ния белка.

Специфическая диагностика. Диагноз энтеровирусных заболева­ний может быть подтвержден выделением возбудителя. Материалом для вирусологического исследования служат фекалии больного (осо­бенно при наличии диарейного синдрома), носоглоточные смывы, спинномозговая жидкость. Из крови у подавляющего большинства больных вирусы выделить не удается. В случае смерти больного для выделения возбудителя могут быть использованы все внутренние орга­ны, скелетные мышцы.

Период максимального выделения вирусов — 1-я неделя болезни; из носоглотки вирусы выделяются обычно 2—3 нед, из кишечника — до 6—8 нед и более. Каждая клиническая форма требует дифференциаль­ного подхода к выбору материала для исследования. Исследуемым ма­териалом заражают культуры клеток и новорожденных мышей (для выделения энтеровирусов Коксаки А).

Очень важно грамотно интерпретировать полученные данные. Так как из фекалий возбудитель выделяется длительное время, то выделе­ние вируса не всегда может быть показателем связи его с выявленным у больного острым заболеванием, а свидетельствует лишь о перенесен­ной в прошлом энтеровирусной инфекции или вирусоносительстве.

Для выявления энтеровирусных заболеваний используют также се­рологические методы. Наиболее информативны РТГА, РСК и РН. Но даже высокие титры антител не являются доказательством энтеровирусной этиологии заболевания, лишь четырехкратное нарас­тание титров антител, выявляемое при исследовании парных сыворо­ток (взятых у больного в первые дни болезни и спустя 2—3 нед у ре-конвалесцента), могут быть достоверным доказательством энтеровиру­сной природы заболевания.

Однако серологический метод не всегда можно использовать. Он до­рог, поскольку энтеровирусы вызывают образование типоспецифичес-кого иммунитета, следовательно, реакции нужно ставить с большим числом антигенов. Четырехкратное нарастание не всегда удается заре­гистрировать у больных с иммунодефицитом, тяжелым течением энте-ровирусного заболевания, у новорожденных.

Целесообразность использования иных методов (биохимические, инструментальные, иммунологические и др.) определяется клиничес­кой формой и периодом болезни.

Критерии диагноза. При отсутствии настороженности врача распо­знать энтеровирусные заболевания очень сложно, поэтому они прохо­дят под самыми различными диагнозами — от брюшного тифа до «ки­шечной формы гриппа», от аллергического дерматита до менингокок­цемии и т.д.

Главное, что необходимо учитывать при распознавании энтеровиру-сной инфекции:

1. Сезонность (преимущественно середина и конец лета, начало осе­ни). Этот период не характерен для заболевания ОРВИ другой этиоло­гии.

2. Преимущественно болеют дети младшего возраста и дети в воз­расте 6—10 лет. При этом в одной семье, коллективе могут одновре­менно или с интервалом 2—5 дней заболеть несколько детей. Значи­тельно реже болеют взрослые.

3. Полиморфизм клинических проявлений. Так как один и тот же эн­теровирус может вызвать различные симптомы у разных больных, об этом нельзя забывать при сборе клинического и эпидемиологического анамнеза. Нередко при возникновении в коллективе нескольких случа­ев заболевания все они расцениваются как различные по этиологии.

4. Очень редко встречается изолированно протекающая клиничес­кая форма. Безусловно, какой-то симптом (синдром) является веду­щим, но на его фоне при внимательном опросе и осмотре выявляют и другие, нетипичные для других инфекций сочетания признаков. Так, часто бывает сочетание диареи и респираторного синдрома, диареи и кожных высыпаний, респираторного синдрома и менингеального и т.д.

5. Лихорадка при энтеровирусных заболеваниях преимущественно кратковременная, но она нередко бывает двухволновой.

О вирусной природе заболевания свидетельствует отсутствие замет­ных изменений в общем анализе крови (в большинстве неосложнен-ных случаев).

Подтверждают диагноз обнаружением возбудителя или четырех­кратным нарастанием титров специфических антител в исследуемых парных сыворотках.

Примерная формулировка диагноза. 1. Асептический менингит эн-теровирусный (ECHO 2), течение средней тяжести.

2. Эпидемическая миалгия (Коксаки А2), рецидивирующее течение (ранний рецидив на 3-й неделе болезни).

Дифференциальный диагноз. С учетом полиморфизма клинических проявлений, полиорганности поражений дифференциальная диагно­стика энтеровирусных заболеваний с другими заболеваниями и син­дромами сложна. Особое значение поэтому приобретают изучение эпидемиологического анамнеза, анализ заболеваемости в очаге. Тем не менее, у первых заболевших диагноз можно установить только при ис­пользовании вирусологических и серологических методов исследова­ния.

Полиомиелитоподобные заболевания, особенно если они не со­четаются с другими клиническими формами, характерными для виру­сов Коксаки, ECHO, энтеровирусов типов 70, 71, но не типичными для полиомиелита, можно верифицировать только специальными метода­ми диагностики.

Асептический менингит клинически сходен с бактериальным ме­нингитом (острое начало, высокая лихорадка, менингеальные знаки, которые рано появляются). Более того, в 1-е сутки в спинномозговой жидкости может выявляться нейтрофильный цитоз, а в крови возможен умеренный или даже значительный лейкоцитоз. Основные отличия энтеровирусного (асептического) менингита:

— кратковременность лихорадки;

• кратковременность течения (уже через несколько дней начинает­ся регрессия симптомов);

• во многих случаях (не осложненных!) реконвалесценция идет без активной терапии, так как это — самолимитирующееся заболевание;

• нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости быстро (уже на 2-е сутки) сменяется лимфоцитарным даже без лечения;

• часто возникает на фоне других проявлений энтеровирусной ин­фекции (кожных, респираторных и др.).

При туберкулезном менингите, сопровождающемся, как и энтеро-вирусные заболевания, лихорадкой, головной болью, менингеальными знаками, спинномозговая жидкость тоже имеет серозный характер.

Основные отличия туберкулезного менингита:

— в большинстве случаев начало постепенное;

— температура нередко субфебрильная, длительная, не соответству­ет тяжести состояния больного;

— часто отмечается относительная брадикардия;

— процесс постепенно прогрессирует, интенсивность всех симпто­мов, относительно мало выраженных в первые дни, нарастает (голов­ная боль, ригидность мышц). Часто уже в первые дни выявляют при­знаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, асимметрия ли­ца). Для энтеровирусных асептических менингитов поражение череп­ных нервов, особенно III и VI, не характерны;

— изменения в ротоглотке отсутствуют;

• обычно удается обнаружить первичные очаги туберкулезной ин­фекции (чаще в легких);

• в спинномозговой жидкости бывает весьма умеренный лимфоци-тарный цитоз (100—200 клеток в 1 мм³) при значительно повышенном содержании белка (белково-клеточная диссоциация), низкий уровень глюкозы. При стоянии пробирки со спинномозговой жидкостью на по­верхности ее появляется нежная пленка. При микроскопии обнаружи­вают туберкулезные микобактерии.

Признаки асептического менингита могут наблюдаться при арбови-русных заболеваниях, герпетической инфекции, кори и многих других инфекционных, преимущественно вирусных, заболеваниях. В этих случаях асептический менингит, как правило, сочетается с типичными клиническими проявлениями этих инфекционных заболеваний.

Особый интерес может представлять паротитный менингит, по­скольку при паротите поражение околоушных желез и явления орхита могут быть незначительными и практически не выявляться, а менингит является ведущим. Вместе с тем, при энтеровирусных заболеваниях возможно поражение околоушных желез, поджелудочной железы, яи­чек. При проведении дифференциальной диагностики в таких случаях особое значение приобретают изучение состояния здоровья лиц, окру­жающих больного, выявление других симптомов, ассоциированных с энтеровирусной инфекцией.

При проведении дифференциальной диагностики энтеровирусных энцефалитов с энцефалитами другой этиологии следует учитывать се­зонность, географическую зону (особое значение это приобретает для распознавания арбовирусных энцефалитов), возраст больного. Очень важной их особенностью являтся сочетание с другими формами энте­ровирусных заболеваний, чаще всего — асептическим менингитом, быстрое улучшение состояния больного и лабораторных показателей.

Синдром Гийена—Барре может быть следствием многих заболева­ний, протекающих с поражением ЦНС. Связь его с энтеровирусами устанавливают главным образом на основании эпидемиологического анамнеза и использования специальных методов (их ценность как ди­агностических тестов определяется периодом болезни). Подробнее см. раздел «Полиомиелит».

Энтеровирусные ОРЗ, фарингиты уже своим названием опреде­ляют широкий круг болезней (грипп, парагрипп, аденовирусная и рес-пираторно-синцитиальная инфекция и др.), с которыми следует прово­дить дифференциальную диагностику.

Основные отличительные особенности ОРЗ, вызываемых энтерови­русами:

• заболевания регистрируют преимущественно в летнее время;

• болеют в основном дети младшего возраста;

— заболевание часто сочетается с другими проявлениями энтерови­русных заболеваний (герпангина, диарея).

Энтеровирусная лихорадка («малая болезнь») характеризуется при изолированном течении полным отсутствием каких-либо специфи­ческих симптомов. Так как очень многие инфекционные заболевания могут начинаться остро, сопровождаться лихорадкой, то число диагно­стических ошибок при этой клинической форме особенно велико. Кратковременность (2—4 дня) лихорадки часто не оставляет времени для исправления допущенной ошибки. Диагностируют эту форму глав­ным образом ретроспективно, на основании выделения возбудителя и изучения его свойств. Если же в очаге в коротком промежутке време­ни были случаи заболевания детей и (или) взрослых с лихорадкой и по­лиморфной клинической симптоматикой, следует проводить тщатель­ное эпидемиологическое расследование.

Герпангину следует прежде всего дифференцировать с заболевани­ями, сопровождающимися появлением высыпаний, афт на слизистой оболочке полости рта. Причиной образования афт могут служить раз­личные вирусы, грибы, они могут быть обусловлены действием аллер­гических, механических, химических факторов.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между герпангиной и герпетическим, гингивостоматитом, вызываемым вирусом простого герпеса, который отличают:

• отсутствие сезонности;

• преимущественно постепенное развитие болезни;

• локализация высыпаний (на слизистой оболочке внутренней по­верхности губ, десен, щек в отличие от энтеровирусных поражений, локализующихся преимущественно в задних отделах ротоглотки);

• нередко — желтоватый налет на образующихся язвочках;

• увеличение не околоушных, а преимущественно подчелюстных лимфатических узлов;

• более длительное течение (1,5—2 нед).

Для кандидозных поражений характерно появление островчатых бе­лых налетов на слизистых оболочках ротоглотки и миндалин, возмож­но появление плоских пустул. При исследовании налетов под микро­скопом обнаруживается мицелий грибов.

При ветряной оспе высыпания на слизистой оболочке полости рта единичные, главное — они всегда сочетаются с высыпаниями на коже.

Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут быть проявле­нием вторичного периода сифилиса. Особенности его:

• сочетание с высыпаниями на коже;

• генерализованная лимфаденопатия;

• положительная реакция Вассермана.

Лихорадка с экзантемой в зависимости от характера высыпаний требует исключения многих инфекционных заболеваний, протекаю­щих с сыпью, которая может носить скарлатиноподобный, кореподоб-ный, краснухоподобный, геморрагический, эритемоподобный характер и т.д. Эта сыпь может быть вызвана инфекционными агентами (вирусы кори, краснухи, менингококки и др.), а также химическими и аллергичес­кими факторами.

При инфекционных заболеваниях, для которых характерна циклич­ность течения и определенная очередность появления клинических симптомов и их сочетание, необходимо тщательное изучение анамне­за, динамики заболевания. При большинстве инфекционных заболева­ний сыпь — далеко не главный, а лишь один из немногих клинических симптомов. При проведении дифференциального диагноза имеют зна­чение локализация, сроки появления сыпи, динамика высыпаний, ха­рактер остаточных явлений и т.д. Аллергологический анамнез приоб­ретает особо важное значение.

Везикулярный спомапит(ящуроподобный синдром) дифференциру­ют в первую очередь с ящуром, который отличается:

• наличием продромального периода (слабость, разбитость, повы­шенная утомляемость);

• длительной лихорадкой (высокой или субфебрильной) — до 2 нед и более;

• изменениями во рту (слизистая оболочка отечна, резко гипереми­рована, пузырьки имеют мутноватое содержимое и локализуются как в передних, так и в задних отделах ротоглотки, но особенно — на слизи­стой оболочке десен, щек, языка);

• подобные пузырьки, превращающиеся затем в язвочки, локализу­ются также на коже у ноздрей и губ, на щеках, между пальцами верх­них и нижних конечностей;

— подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Облегчает распознавание ящура эпидемиологический анамнез (кон­такт с больным животным).

Эпидемический конъюнктивит приходится дифференцировать в первую очередь с аденовирусной инфекцией, а также с бактериаль­ным конъюнктивитом, аллергическим, химическим поражением конъ­юнктивы.

При аллергических поражениях обычно сразу же одинаковые изме­нения появляются на обоих глазах, конъюнктива отечная, блестящая, нередко одновременно возникает ринит, тогда как при эпидемическом конъюнктивите нередко сначала возникает поражение одного глаза, конъюнктива бывает тусклая, отделяемое быстро приобретает гной­ный характер. Общеинтоксикационный синдром обычно отсутствует. Очень детально следует собирать анамнез (сезонность заболевания, на­личие подобных реакций и аллергии вообще в прошлом).

При аденовирусных конъюнктивитах часто бывает лихорадка, не характерен кератит, заболевание протекает более длительно.

При химическом поражении может наблюдаться поражение как од­ного глаза, так и обоих, но ведущими симптомами являются отек, гипе­ремия, кровоизлияния, особенно прогрессирующие. Гипертрофия фолликулов не типична.

При бактериальном конъюнктивите (одного глаза, реже обоих глаз) отделяемое с первого дня имеет гнойный характер, кровоизлияния не характерны.

Энтеровирусная диарея — одно из наиболее частых проявлений эн­теровирусных заболеваний, что обусловлено особенностями патогене­за этих заболеваний.

Отсутствие слизи и крови в кале помогают отличить эту форму от шигеллезов.

Значительно сложнее провести дифференциальную диагностику с сальмонеллезом, кишечными заболеваниями, вызванными другими виру­сами, бактериями. Основной признак, позволяющий заподозрить энте-ровирусную природу диареи, — наличие самых различных внекишеч-ных проявлений (асептический менингит, респираторный синдром, высыпания и др.).

Миокардит, перикардит. При отсутствии внесердечных проявле­ний (диарея, сыпь и др.) установить этиологию этих заболеваний прак­тически невозможно, тем более, что из ротоглотки вирус может не вы­деляться, а обнаружение его в кале не всегда может служить доказа­тельством энтеровирусной природы заболевания. Из крови вирус уда­ется выделить очень редко. Более информативно исследование жидко­сти, полученной из полости перикарда при пункции, но процедура эта очень серьезная и далеко не везде выполнимая. Существенную помощь может оказать исследование парных сывороток.

Эпидемическая миалгия в зависимости от того, какие группы мышц при ней преимущественно поражаются, может симулировать са­мые различные заболевания: острый аппендицит, холецистит, пан­креатит (при поражении мышц живота), плевропневмонию, плеврит, межреберную невралгию (поражение дыхательных, преимущественно межреберных, мышц), почечную колику (когда в процесс вовлекаются мышцы спины, поясницы).

При проведении дифференциальной диагностики следует учиты­вать внезапный, приступообразный характер боли, вне болевого при­ступа мышцы расслабляются и практически безболезненны. Для ост­рой хирургической патологии, кроме того, характерен нейтрофиль­ный лейкоцитоз, для поражения почек — патологические изменения в моче (гематурия, иногда — пиурия, белок), для поражения легких — соответствующие физикальные и рентгенологические данные. И опять, как и при всех других клинических формах энтеровирусных заболеваний, не следует забывать о комбинации различных форм эн­теровирусных заболеваний как наиболее частом варианте течения этой инфекции.

Лечение. Целесообразность госпитализации определяется индиви­дуально, она зависит от тяжести состояния больного, клинической формы заболевания (с учетом и степени заразности больного), сани­тарных условий в месте проживания больного.

Как уже указывалось, у подавляющего числа взрослых инфекция протекает в бессимптомной или легкой форме. А так как энтеровиру­сные заболевания преимущественно самолимитирующиеся, то в боль­шинстве случаев даже при наличии клинически выраженных форм нагружать больного медикаментами не следует, тем более, что этио-тропных средств для лечения энтеровирусных заболеваний нет. По­стельный режим на время лихорадочного периода, покой, полноцен­ная витаминизированная пища — основные компоненты успешного лечения.

Однако отдельные клинические формы требуют дифференцирован­ного подхода.

При признаках менингита, менингоэнцефалита больного обязатель­но госпитализируют. Спинномозговую пункцию проводят в первые ча­сы поступления больного в стационар. Это не только важная диагно­стическая, но и лечебная процедура. Так как в первые сутки при энте­ровирусных заболеваниях цитоз может быть увеличен за счет нейтро­филов, а при бактериальных, наоборот, могут обнаруживаться преиму­щественно лимфоциты, решить немедленно вопрос о природе заболе­вания далеко не всегда возможно. Поэтому сразу после пункции боль­ному назначают адекватную массе тела и тяжести состояния дозу ан­тибиотика, хорошо проникающего через гематоэнцефалический барь­ер (левомицетина сукцинат растворимый, пенициллин, ампициллин и др.). Лечение следует продолжать до получения результатов бактерио­логического и вирусологического исследований (обычно 3—5 дней), желательно не позднее чем через 1—2 дня повторить люмбальную пункцию, что поможет в верификации диагноза и оценке эффективно­сти терапии.

При наличии отека мозга назначают мочегонные препараты (ман-нитол, лазикс и др.). Прежде чем назначить 10 % раствор глюкозы, сле­дует убедиться в том, что не нарушена функция инсулярного аппарата. При развитии эпилептиформных припадков можно назначить седатив-ные, противосудорожные средства (фенобарбитал, лоразепам и др.).

Антибиотики следует назначать при угрозе развития смешанной ви-русно-бактериальной инфекции. Это касается всех клинических форм энтеровирусных заболеваний, протекающих с наличием или угрозой вторичных бактериальных осложнений (например, при плевродинии у лиц с хроническим бронхитом). Выбор антибиотика определяется ло­кализацией и характером вторичных поражений, но следует помнить, что на энтеровирусы антибиотики не действуют.

При диарее, рвоте важное значение приобретает коррекция вод­но-электролитных нарушений. С этой целью с учетом потерь жидкости и электролитов вводят растворы «Ацесоль», «Трисоль», «Регидрон» и др. Необходимость коррекции водно-электролитного баланса может возникнуть и при повышенной потливости. Однако, проводя такую за­местительную терапию, всегда следует определить, не поражены ли од­новременно у больных с диареей мышца сердца, почки, ЦНС. В таких случаях вводить жидкость нужно под строгим контролем состояния этих органов.

Лечение энтеровирусных миокардитов остается сложной пробле­мой. Развитие их требует тщательного контроля за количеством вводи­мой жидкости. О целесообразности назначения глюкокортикостерои­дов нет единого мнения, однако, учитывая возможную роль аутоим­мунных реакций, большинство клиницистов все же назначают их. До­зы и длительность курсов лечения определяются тяжестью течения миокардита. Возникающие на фоне миокардитов аритмии различны по своему характеру, а потому требуют дифференцированного подхода. Таким образом, энтеровирусные миокардиты — общая проблема кар­диологов и инфекционистов. А учитывая то, что больные с такой фор­мой заболевания не заразны, лечить их, особенно при тяжелом тече­нии, лучше в кардиологических стационарах.

Больные с геморрагическим конъюнктивитом подлежат обязатель­ной госпитализации, учитывая особую контагиозность этой формы за­болевания. Лечение — симптоматическое (затемненные палаты, про­мывание глаз). Антибактериальные средства (в каплях местно) приме­няют лишь при присоединении вторичной инфекции.

При сильных миалгиях, которые часто сопровождают различные формы энтеровирусных заболеваний, иногда применяют даже обезбо­ливающие средства (баралгин, анальгин), неплохой эффект дает при­менение грелки, горчичников.

При герпангине следует избегать употребления раздражающей (ост­рой,'соленой) и механически грубой пищи, тщательно полоскать рот (содовый раствор, настой ромашки) после еды.

При появлении высыпаний, особенно пузырьков, на коже стараться не травмировать их, чтобы избежать вторичного инфицирования.

Имеются попытки лечения больных с агаммаглобулинемией, у ко­торых энтеровирусное заболевание приобретает хроническое тече­ние, глобулином с повышенными титрами антител против соответст­вующих типов энтеровирусов или даже противокоревым, учитывая большую вероятность наличия антител против различных энтерови­русов у большинства людей. Однако результаты такого лечения пока

не убедительны, а риск инфицирования вирусами гепатитов достаточ­но велик.

Все представленные здесь рекомендации относятся главным обра­зом к лечению взрослых. Особенности лечения детей младшего воз­раста приводятся в соответствующих руководствах.

Порядок выписки из стационара. Основанием для выписки являет­ся клиническое выздоровление.

Профилактика. Общая профилактика заключается в выявлении и изоляции больных, особенно высококонтагиозных. В работе глазных отделений важное значение приобретает тщательная обработка инст­рументария.

Специфическая профилактика не разработана.

полиомиелит

Полиомиелит (болезнь Гейне—Медина, детский пара­лич) — острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, для которых характерно преимущест­венное поражение нервной системы с последующим раз­витием вялых параличей (лат. — poliomyelitis, англ. —«• poliomyelitis).

Актуальность. Полиовирусы занимают особое место в группе энте­ровирусов, что обусловлено высокой контагиозностью и особой тяже­стью вызываемых ими поражений. И хотя на долю паралитических форм приходится менее 1 %, очень высокая (до 50 % и более) леталь­ность и стойкая пожизненная инвалидизация при этом постоянно при­влекают внимание эпидемиологов и клиницистов. Пожалуй, наиболь­шая заболеваемость во многих странах мира регистрировалась в 20-х и начале 50-х годов XX ст. Так, например, в Дании в это время показа­тель заболеваемости достигал 137,7 на 100 000 населения.

Неуклонно росла заболеваемость и в республиках СССР, в том чис­ле и в Украине, где количество заболевших ежегодно исчислялось ты­сячами, а подавляющее число больных составляли дети. Лишь с нача­лом массовой вакцинации детей против полиомиелита заболеваемость резко пошла на убыль. В настоящее время во многих регионах земного шара полиомиелит регистрируется в виде единичных случаев.

Эффективность проведенных мероприятий способствовала тому, что в 1989 г. Европейское регионарное бюро ВОЗ приняло резолюцию о ликвидации полиомиелита в Европейском регионе до 2000 г.

Тем не менее, по сообщениям ВОЗ, еще в 1995 г. полиомиелит реги­стрировался в 9 странах Европы, в том числе и в Украине, где за пери­од 1991 —1995 гг. выявлено 35 больных паралитическими формами по­лиомиелита, почти половина из них — дети.

Как показывают многочисленные исследования, вирусы полиомие­лита на территории Украины почти повсеместно обнаруживаются в почве, воде. Преимущественно это вакцинальные штаммы, не способ­ные вызывать паралитические формы заболевания. Но высказываются предположения о том, что некоторая активация полиовирусной инфек­ции, наблюдаемая в последние 2—3 года, может быть следствием адап­тации вакцинального вируса как к факторам окружающей среды, так и к существованию в иммунном организме, приобретению им в резуль­тате этого повышенной вирулентности.

Этиология. Основные свойства полиовирусов такие, как и других

энтеровирусов. Структура всех трех типов вирусов достаточно ста­бильна. Считают, что наибольшей вирулентностью обладает вирус I ти­па, вирусы II и III типов вызывают чаще стертые и непаралитические формы болезни.

Такие свойства полиовирусов, как способность распознавать рецеп­торы чувствительных клеток и фиксироваться на них, иммуногенность, повреждающее действие (вплоть до развития параличей) и другие свя­зывают с основными белками оболочки — VP1, VP2, VP3 и VP4. Для полиовирусов характерен особый тропизм к двигательным нейронам серого вещества спинного мозга, что получило отражение и в названии (греч. polios — серый, myelos — мозг).

Патогенетические особенности поражений, вызываемых полиови-русами, обусловлены особой тропностью их к нервной системе. Так, избирательным местом локализации вирусов в организме человека яв­ляются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, однако в процесс могут вовлекаться также задние рога и другие структуры. В продолговатом мозге наиболее уязвимы двигательные ядра черепных нервов, ретикулярная формация. Поражаются иногда и отдельные структуры мозжечка, промежуточного мозга, мягкая мозговая оболоч­ка. Изменения в пораженных зонах могут носить очаговый или диф­фузный характер. Пораженные вирусом клетки гибнут, в зоне пораже­ния возникают отек, инфильтрация — в начальный период нейтрофи-лами, а позднее лимфоцитами, способствующими рассасыванию нек­ротических участков. В тех случаях, если повреждение ограниченное, наступает частичное или даже полное восстановление функции мышц, иннервируемых данным отделом нервной системы (это возможно, ес­ли разрушено не более 50—65 % нейронов). Если же поражения об­ширные, некротизированные участки замещаются соединительной тканью, а мышцы, ранее иннервируемые пораженными клетками, пе­рестают функционировать, постепенно атрофируются, формируя стойкие вялые параличи. Восстановительный период при полиомиели­те очень длительный, иногда он затягивается на несколько месяцев и даже лет. Особенностью поражения двигательных нейронов при по­лиомиелите является неравномерность, мозаичность расположения по­врежденных клеток в зоне поражения, в результате чего формируются асимметричные параличи, локализация и комбинация их у каждого больного может быть особой, зависящей от соотношения и локализа­ции поврежденных и неповрежденных клеток в очаге.

При полиомиелите могут поражаться кровеносные сосуды (чаще при значительной вирусемии), возникает периваскулярный отек на фоне нарушения проницаемости сосудов.

Вирус полиомиелита в период генерализации может проникать так­же в мышцу сердца с последующим развитием интерстициального миокардита.

Пока не доказана возможность персистенции вируса в ЦНС. Одна­ко невропатологам известен так называемый постполиомиелитический синдром, возникающий у лиц, перенесших непаралитическую форму полиомиелита 20—50 лет назад. Для него характерны амиотрофия, про­грессирующая мышечная слабость. Объективные методы исследова­ния мышц (электромиография, биопсия) свидетельствуют об их денер-вации. Причина этого феномена изучается.

Патогенез ведущих клинических проявлений полиомиелита пред­ставлен в табл. 37.

У больных полиомиелитом может возникать поражение почек по ти­пу нефрита, но патогенез этих поражений изучен недостаточно.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание (типоспецифичес-кий). Поэтому у непривитых, не имеющих защиты против двух других типов, возможны повторные заболевания, вызываемые одним из этих типов вируса.

Классификация. В зависимости от выраженности и характера кли­нических проявлений выделяют:

1) бессимптомно протекающую инфекцию (инаппарантные формы полиомиелита), на ее долю приходится до 90 % всех случаев инфициро- вания;

2. абортивную форму;

3. непаралитическую форму;

4. паралитические формы:

• спинальный полиомиелит, —■ бульбарный полиомиелит,

• понтинный полиомиелит,

• бульбоспинальный полиомиелит.

Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение полиомиелита. Как правило, легко протекает абортивная форма, для непаралитичес­ких (менингеальных форм) характерно преимущественно среднетяже­лое течение. Все паралитические формы расцениваются как тяжелые.

При поступлении больного в стационар в 1—2-е сутки болезни врач нередко с определенной степенью объективности может оценить лишь тяжесть его состояния на момент поступления, но не может прогнози­ровать дальнейшее течение болезни, поскольку даже при заболевании, протекающем вначале легко (например, абортивная форма), в дальней­шем могут развиться параличи. Поэтому, хотя и выделяют легкое, сре­днетяжелое и тяжелое течение полиомиелита, обычно в формулировке диагноза эти определения опускают. Уже сама клиническая форма и характер возникающих осложнений являются характеристикой тяже­сти течения заболевания.

Клиника. Бессимптомно протекающую инфекцию обычно расцени­вают как носительство полиовируса. Распознать ее удается лишь при

выделении вируса или с помощью серологических реакций по нараста­нию титра специфических антител к одному из трех типов вируса.

Инкубационный период при полиомиелите с клиническими прояв­лениями составляет 1—2 нед, но он может колебаться в диапазоне 2—35 дней.

Абортивная форма — наиболее частый вариант полиомиелита, протекающего с клиническими проявлениями. Начинается обычно ост­ро, с кратковременного (на 2—4 дня) повышения температуры до 38,5—39,5 "С. С первых дней болезни обращает на себя внимание по­лиморфизм клинических проявлений, при этом, кроме лихорадки, наи­более четко выделяются такие клинические синдромы:

— общеинтоксикационный (головная боль, слабость, разбитость);

• респираторный (царапанье и даже боль в горле, иногда — неболь­шой кашель); но местные воспалительные изменения при осмотре не выявляются;

• гастроинтестинальный (неопределенная боль в животе, иногда — тошнота, рвота, чаще — запор, реже 1—2-кратное послабление стула).

Каждый из этих синдромов может быть ведущим, что и определяет часто клинический диагноз и избранную лечебную тактику. Заболева­ние обычно заканчивается в течение нескольких дней, но иногда спус­тя еще несколько дней могут появляться такие признаки, как слабость в мышцах, легкая хромота, что свидетельствует о более тяжелом тече­нии процесса, чем казалось ранее.

Непаралитическая (менингеальная) форма полиомиелита харак­теризуется общетоксическим и менингеальным синдромами. Начина­ется заболевание обычно с лихорадки, общеинтоксикационного, рес­пираторного, гастроинтестинального синдромов. Практически по сво­ему течению в первые дни эта форма не отличается от абортивной. Спустя 2—5 дней температура снижается до нормы, самочувствие зна­чительно улучшается, и пациент чувствует себя здоровым. Но на этом заканчивается только I фаза («малая болезнь»).

Спустя 1—3 дня начинается II фаза («большая болезнь»), основным проявлением которой является поражение нервной системы. У взрос­лых, как правило, такое четкое разграничение I и II фаз отсутствует, у них I фаза непосредственно, без промежутка, переходит во II или же I фаза настолько нечетко выражена, что менингеальные проявления яв­ляются первыми явными признаками развивающегося заболевания. На фоне внезапно возникающей у больного головной боли появляются или усиливаются тошнота, рвота, не приносящие облегчения. Уже с первых часов заболевания выявляют ригидность мышц затылка, поло­жительный симптом Кернига, верхний, нижний и средний симптомы Брудзинского. Характерной особенностью является почти одновремен­ное появление симптомов полирадикулоневрита. У части больных од­новременно возникает мышечная слабость, иногда довольно значи­тельная, но не достигающая степени параличей.

Уже в первые дни можно выявить изменение рефлексов: сначала снижаются или даже исчезают поверхностные рефлексы (брюшные, кремастерные), затем, через 10—20 ч, изменяются глубокие сухожиль­ные рефлексы (усиливаются или угнетаются). Угнетение глубоких ре­флексов — грозный признак, свидетельствующий об угрозе развития парезов.

При спинномозговой пункции, облегчающей состояние больного, удается получить прозрачную жидкость, вытекающую под повышен­ным давлением.

Течение этой формы полиомиелита обычно доброкачественное. Клиническое выздоровление с санацией спинномозговой жидкости на­ступает у большинства больных на 2—4-й неделе, но астенический синдром может сохраняться еще несколько недель.

Паралитические формы полиомиелита

Спинальный полиомиелит. Обычно развитию параличей при этой форме, как и при других паралитических формах, предшествует препа-ралитическая стадия, по течению часто весьма напоминающая «малую болезнь». У детей при этом после снижения температуры в течение 2—4 дней часто наблюдается период мнимого благополучия. У взрос­лых эта двуфазность течения может отсутствовать. От момента первых проявлений, характерных для препаралитической стадии (интенсивная мышечная боль, гиперестезии, снижение сухожильных рефлексов), до развития параличей срок может быть очень коротким — от нескольких часов до нескольких дней. Описаны даже случаи внезапного развития параличей на фоне кажущегося благополучия («утренние параличи»). Иногда начальные проявления (препаралитические) столь незначитель­ны, что точкой отсчета начала болезни является появление параличей. Одним из наиболее ярких проявлений начального (препаралитическо-го) периода и ранней стадии паралитического является сильнейшая боль в мышцах. Она бывает настолько значительной, что маскирует ос­тальные проявления полиомиелита, заставляет больного занимать вы­нужденное положение в постели, ограничивая его движения.

Параличи чаще возникают внезапно на фоне снижения общетокси­ческих проявлений, но мышечная боль сохраняется дольше — от не­скольких дней до нескольких недель.

При этой форме поражаются различные отделы спинного мозга, что и определяет особенности клинического течения полиомиелита у каж­дого больного. Так как наиболее часто поражается поясничный отдел спинного мозга, параличи нижних конечностей и тазовых органов воз­никают чаще и раньше других. В дальнейшем процесс может прини­мать восходящий характер: поражаются грудной, шейный отделы моз­га с вовлечением в процесс соответственно мышц конечностей, туло­вища, диафрагмы. При вовлечении в процесс грудных отделов поража­ются мышцы верхних конечностей, причем предплечья и плеча в боль­шей степени, чем кисти. Мозаичность поражения спинного мозга обу­словливает асимметричность нарушений, локализация и тяжесть пара­личей отличаются у каждого больного, при этом часть соседних мышц может оставаться совершенно неповрежденной. При пальпации паре-тичных мышц выявляется их расслабленность, снижение силы. При повреждении мышц нижних конечностей (чаще всего это малоберцо­вые и болыпеберцовые мышцы, разгибатели голени) больной теряет способность передвигаться, конечности (нередко с одной стороны) свисают. При поражении грудного отдела позвоночника чаще страда­ют дельтовидная мышца (становится невозможным поднятие и отведе­ние руки в сторону) и диафрагма (возможно нарушение дыхания). При поражении шейного отдела больной не может удерживать голову в вертикальном положении.

В пораженных конечностях возникает нарушение кровообращения, что сопровождается их синюшностью, похолоданием.

Длительность паралитического периода чаще 1—2 нед, в это время еще возможно нарастание выраженности парезов и параличей, вовле­чение в процесс новых мышц. Но в большинстве случаев через б—12 дней, редко позже, активность процесса стихает и начинается восста­новительный период (см. далее).

При этой форме нет поражения черепных нервов, бульбарных рас­стройств.

Бульварный полиомиелит у взрослых возникает чаще, чем у детей. Для него характерно преимущественное поражение продолговатого мозга с вовлечением в патологический процесс ядер IX, X и XII пар че­репных нервов, дыхательного, сосудистого и терморегуляционного центров.

Первыми признаками, характерными для этой формы заболевания, являются гнусавость голоса и нарушение глотания (чувство «комка в горле»).

Симптоматика быстро нарастает, и уже через несколько часов или 2—3 дня разворачивается типичная клиническая картина бульбарного полиомиелита: резкая гнусавость и охриплость голоса (а затем возмож­на полная афония), невозможность проглотить слюну (из-за этого больной постоянно сплевывает скопившуюся слюну, отказывается от пищи и воды), нарушение дыхания. В начальный период нарушение дыхания связано главным образом с тем, что больной боится сделать глубокий вдох из-за возможности аспирации слюны, однако вскоре присоединяется более серьезная причина — поражение дыхательного центра. Сочетание этих двух факторов приводит к тому, что дыхание становится поверхностным, частым, неравномерным, развиваются признаки дыхательной недостаточности. На этом фоне может насту­пить асфиксия в результате аспирации пищи, воды, слюны. Причиной внезапно наступающего удушья может быть и паралич подъязычной мышцы, смещение анатомических структур в результате мышечной слабости с последующим сужением нижнего пищеварительного отвер­стия («симптом веревки»). Межреберные мышцы и мышцы диафрагмы при этом остаются интактными. Возможна внезапная остановка дыха­ния как следствие поражения дыхательного центра.

Поражение сосудодвигательного центра сопровождается колебания­ми АД, нарушением сердечного ритма, внезапными «приливами» (по­краснением кожи). Может наступить внезапная остановка сердца. На­блюдаются колебания (перепады) температуры.

Это одна из наиболее тяжелых форм полиомиелита, развитие болез­ни непредсказуемо.

Пошлинный полиомиелит возникает при поражении варолиева мос­та. Эта форма полиомиелита в отличие от бульбарной характеризуется поражением одного из двух ядер лицевого нерва (VII пара), локализую­щихся в нижнем отделе варолиева моста.

Понтинный полиомиелит в большинстве случаев развивается остро, без выраженных продромальных явлений и сопровождается перифе­рическими параличами мимических мышц, иногда вплоть до амимии. Развивающийся парез или паралич мимических мышц клинически проявляется сглаженностью носогубной складки, неполным закрытием глаза и расширением глазной щели на стороне поражения, смещением угла рта в здоровую сторону. На стороне паралича отмечаются редкое мигание, слезотечение. Восстановление функции мимических мышц обычно начинается с 10—14-го дня болезни. Для этой формы заболева­ния, как правило, характерна односторонность поражений. Лихорадка незначительная или отсутствует. Изменения в спинномозговой жидко­сти непостоянны. В целом заболевание протекает благоприятно, у большинства больных заканчиваясь полным выздоровлением. Быстро­та восстановления функции мимических мышц зависит от степени по­ражения ядер черепномозговых нервов. Клиническое распознавание этой формы без учета эпидемиологической ситуации и лабораторных данных представляет значительные трудности, особенно у взрослых. Изолированный понтинный полиомиелит встречается чрезвычайно редко. В подавляющем большинстве случаев он сочетается с бульбар-ным. В связи с этим во многих руководствах понтинный полиомиелит как отдельную форму не выделяют, а его проявления приводятся при описании бульбарного полиомиелита, клиника которого, таким обра­зом, носит черты, характерные для обеих форм.

Бульбоспинальный полиомиелит — самая тяжелая из паралитичес­ких форм полиомиелита, дающая наиболее высокую летальность. Как свидетельствует само название, эта форма включает в себя черты двух, а нередко и всех трех предыдущих форм.

Бульбоспинальный полиомиелит может начинаться по типу восходя­щего спинального полиомиелита с последующим вовлечением в пато­логический процесс продолговатого мозга и варолиева моста.

Реже он начинается с бульбарных синдромов, уже на фоне которых выявляются признаки поражения спинного мозга (по типу нисходящих параличей). Возможно одновременное появление бульбарных и спи-нальных симптомов.

Наиболее грозным проявлением этой формы заболевания является быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, поскольку в ее развитии принимают участие как несостоятельность дыхательных мышц, так и поражение дыхательного центра продолговатого мозга.

При этой форме значительно чаще и раньше, чем при других, про­грессирующее нарушение дыхания сопровождается гипоксией, на фо­не которой могут возникать кратковременное возбуждение, судороги, а затем кома и смерть.

В некоторых руководствах можно встретить ссылки также на энце-фалитическую форму полиомиелита. При этом на первый план высту­пают нарушение сознания, выраженная заторможенность, вялость, сонливость. Может развиться коматозное состояние. Чаще, чем другие формы, заболевание может начаться с появления общих судорог. По­мимо вялых параличей могут появляться пирамидные симптомы, обу­словленные локализацией процесса в коре головного мозга или связан­ные с экссудативно-геморрагическими изменениями по ходу корти-ко-нуклеарных и кортико-спинальных путей.

Энцефалитические явления различной степени выраженности мо­гут возникать и при других формах полиомиелита (т.е. сочетаться с ни­ми).

Особенности течения периода реконвалесценции паралитических форм полиомиелита. Полиомиелит — заболевание преимущественно детского возраста, но в последние годы регистрируются эпидемичес­кие вспышки и среди взрослых. Своеобразие течения его у взрослых заключается в том, что удлиняется период лихорадки, болевой синдром более интенсивный, чаще нарушаются функции тазовых органов, бо­лее продолжителен паралитический период, наблюдается вялое восста­новление движений.

При благоприятном течении заболевания восстановительный пери­од характеризуется нормализацией температуры, исчезновением ме-нингеальных симптомов, улучшением общего состояния. Первые дви­жения появляются на 15—20-й день болезни и позже. Улучшение мы­шечного тонуса происходит медленно, в течение первых нескольких месяцев, затягиваясь до 2—3 лет. При этом мышцы, парализованные позднее, восстанавливаются раньше. Мышцы, функция которых вос­станавливается медленно, становятся дряблыми, атоничными, в них быстро развивается атрофия, сопровождающаяся контрактурами, де­формацией конечностей и туловища. Иногда восстановление функции парализованных мышц происходит очень быстро, что объясняется об­ратимостью дистрофических поражений нервных клеток и преоблада­нием воспалительного отека и сосудистых изменений в мозговой ткани над деструктивными. Вместе с восстановлением активных движений появляются или усиливаются сухожильные рефлексы с возможным ча­стичным или почти полным восстановлением работоспособности мышц.

Осложнения. В острый период самые тяжелые осложнения связа­ны с нарушением дыхания и вентиляции легких. В результате у боль­ного возникают:

• дыхательная недостаточность, гипоксия;

• асфиксия в результате инспирации пищи, слюны;

• отек легких;

• эмболия легких (на фоне венозного стаза);

• внезапная остановка дыхания;

— вторичные пневмонии, усугубляющие гипоксию и тяжесть тече­ния болезни (чаще аспирационные).

Поражение сосудодвигательного центра может сопровождаться кол­лапсом. Но причиной коллапса может быть и миокардит, развитию ко­торого способствует стойкая гипоксия.

Введение катетера в мочевой пузырь может способствовать разви­тию инфекции мочевыводящих путей.

Наиболее тяжелые осложнения, формирующиеся после перенесен­ного полиомиелита, — стойкие вялые параличи с атрофией мышц. У детей при этом наблюдается замедление роста костей в пораженных конечностях, часто выявляются признаки остеопороза за счет вымыва­ния Са²⁺ из костей, а это в свою очередь может быть причиной обра­зования камней в почках. На фоне параличей мышц, окружающих сус­тав, может возникать его подвывих. Асимметричность атрофии мышц спины приводит иногда к развитию сколиоза, лордоза, поражение мышц нижних конечностей — к формированию «конской стопы», ко­солапости и других аномалий.

У беременных полиомиелит, даже перенесенный в абортивной или непаралитической форме, может быть причиной самопроизвольных абортов, мертворождений плода. Единого мнения о возможной тера-тогенности полиовирусов нет.

Исходы. Непаралитические формы полиомиелита заканчиваются обычно полным выздоровлением.

Исход паралитических форм зависит от распространенности про­цесса, своевременной диагностики, активности проведенных лечебных мероприятий. Летальность при паралитических формах колеблется от 20 до 50 %, наиболее высока она при бульбарном и бульбоспинальном полиомиелите. Бульбарный полиомиелит, если пациент остается жив, чаще излечивается полностью, но у некоторых реконвалесцентов мо­гут длительно или даже постоянно сохраняться гнусавость, охриплость голоса или полная афония. Нарушения функции опорно-двигательного аппарата от незначительной хромоты и (или) слабости в отдельных группах мышц до полной инвалидизации (атрофия мышц, контрактуры мышц-антагонистов) наблюдаются при спинальном и бульбоспиналь-ном полиомиелите.

Длительное носительство полиовируса не доказано.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Изменения, поз­воляющие заподозрить полиомиелит при исследовании крови, мочи, кала, отсутствуют. Несмотря на тяжелое состояние больного, в крови может выявляться лишь незначительный или умеренный лейкоцитоз.

Спинномозговая жидкость может быть исследована при наличии менингеального синдрома. Изменения при этом такие же, как и при других энтеровирусных заболеваниях (цитоз от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм³; в первые дни могут преобладать нейтро-филы, затем до 90 % составляют лимфоциты; уровень белка умеренно повышен, концентрация глюкозы остается нормальной).

Специфическая диагностика.

В настоящее время выделение полиовируса из фекалий и его иден­тификация — самый надежный метод подтверждения диагноза. С по­мощью методов молекулярной биологии можно дать полную характе­ристику полиовируса и даже дифференцировать завозные штаммы от местных.

Образцы фекалий, взятые для выделения полиовируса, необходимо хранить в закрытом контейнере и транспортировать при температуре 0... + 4 °С или в замороженном состоянии при —20 °С все время — от момента взятия образца до его исследования в лаборатории. Материал для исследования, хранившийся в холодильнике, должен быть достав­лен при той же температуре в лабораторию не позднее чем через 72 ч после забора. Более длительно можно хранить лишь замороженные об­разцы. Результат исследования должен быть выдан лабораторией не позднее чем через 28 дней после получения образцов. Наибольшая ве­роятность выделения вируса в том случае, если фекалии собраны в первые 14 дней от начала болезни, но материал для исследований сле­дует брать и тогда, когда прошло не более б нед от возникновения па­ралича (вирусы еще могут быть обнаружены). Через 24—48 ч после первого берут для исследования второй образец фекалий.

Возбудитель может быть выделен иногда и из спинномозговой жид­кости. Условия забора и хранения материала те же. Подтверждает ди­агноз при наличии клиники выделение вируса из ротоглотки и (на сек­ции) из спинного мозга.

Исследуемым материалом заражают культуры ткани человека или культуры клеток (HeLa, СОЦ и др.). Идентификацию выделенного

вируса производят по цитопатическому эффекту, в серологических реакциях (РСК, РТГА и др.)

Менее убедительным считается серологический метод. Тем не ме­нее, выявленное нарастание титров специфических антител в 4 раза к одному из типов полиовируса при исследовании парных сывороток, взятых у больного в начале заболевания и в период реконвалесценции, дает основание диагностировать полиомиелит. Для диагностики ис­пользуют РН, РСК, реакцию преципитации со специфическим антиге­ном.

Дополнительные методы — ЭЭГ, миография, ЭКГ, определение насыщения крови кислородом, определение жизненной емкости легких, коагулограмма, определение содержания кальция в крови, ге-матокрит и другие — используют как для дифференциальной диагно­стики, так и для определения тяжести состояния больного и коррекции лечения.

Критерии диагноза. Абортивная форма полиомиелита не имеет ка­ких-либо специфических признаков, а поэтому может быть выявлена лишь в очаге с помощью специальных методов.

При непаралитической форме полиомиелита (менингите) внимание следует обращать на наличие двуфазности процесса («малая болезнь» и «большая болезнь»). Но эта двуфазность более четко выражена у де­тей, у взрослых она обычно отсутствует.

При развитии паралитических форм для постановки диагноза значе­ние имеют такие признаки:

• двуфазность течения (у детей);

• быстрота развития параличей, их преимущественно восходящий характер;

• асимметричность поражений;

• более частое поражение нижних конечностей;

• при спинальном полиомиелите — стойкая мышечная боль (дли­тельностью до 2 нед);

• отсутствие нарушений чувствительности;

• медленное восстановление функций, атрофия мышц;

• в спинномозговой жидкости в острую фазу — плеоцитоз (лимфо-цитарный).

Тем не менее, существующая в мире эпидемиологическая ситуация по полиомиелиту и решение ВОЗ ликвидировать это заболевание до 2000 г. требуют внедрения более жестких требований к распознава­нию и выявлению полиомиелита, даже непаралитических форм, в свя­зи с чем ВОЗ (1995) разработала свои критерии для постановки диагно­за «полиомиелит», формулировки диагноза на разных этапах ведения больного и проведения эпидемиологического обследования. Определение стандартного случая полиомиелита (ВОЗ, 1995): I. «Подозрительный случай» — острый, с быстрым (в течение 1—3 дней) развитием вялых параличей (включая синдром Гийена—Барре) у ребенка в возрасте до 5 лет или сходное с полиомиелитом заболевание у больного любого возраста. Немедленно начинать эпидемиологичес­кое расследование.

И. «Вероятный случай». В эту категорию переходит «подозритель­ный случай», если эпидемиолог сразу же не может выявить другую до­стоверную причину паралича (например, травма). Это — временный диагноз. В течение 12 нед от начала паралича комитетом экспертов он должен быть заменен одной из трех приведенных ниже формулировок (III—V).

3. «Подтвержденный случай» — такая формулировка используется, если от подозрительного больного (см. выше) изолирован полиовирус. При невозможности исследовать фекалии экспертный комитет может подтвердить диагноз на основании тщательного изучения клинических данных.

4. «Отмененный случай» — такое заключение может быть дано при получении отрицательных результатов лабораторного исследования на наличие «дикого» полиовируса двух адекватно собранных (то есть с со­блюдением всех правил сбора, хранения, транспортировки) образцов фекалий.

5. «Полиомиелитоподобное заболевание» — такой диагноз свиде­тельствует о несостоятельности системы эпидемиологического надзо­ра, сбора и исследования образцов фекалий.

Дифференциальный диагноз. Абортивную и непаралитическую формы полиомиелита обычно диагностируют лишь в очагах полиомие­лита, где были выявлены одновременно паралитические формы.

При наличии менингеального синдрома пункция обязательна, так как она, позволив отличить серозный менингит, характерный для полиомиелита, от гнойного или геморрагического, даст возможность сузить круг заболеваний, с которыми следует проводить дифференци­альный диагноз. Это тем более важно и необходимо, если менингеаль­ный синдром предшествовал развитию восходящих параличей, в свя­зи с чем у врача появляется весомый аргумент в пользу полиомиелита.

Параличи возникают не только при полиомиелите. Существует ряд заболеваний, относящихся преимущественно к компетенции невропа­тологов, о которых необходимо помнить, проводя дифференциальную диагностику с полиомиелитом.

Прежде всего, это синдром Гийена—Барре. Так как ВОЗ уделяет этому заболеванию особое внимание из-за сходства с полиомиелитом, следует остановиться на нем подробнее.

Синдром Гийена—Барре — острый первичный идиопатический по-лирадикулоневрит, описан в 1916 г. Для него характерны периферичес­кие параличи мышц конечностей при сохранении поверхностной чув­ствительности. Может иметь восходящий характер с вовлечением мышц лица, шеи, гортани. В спинномозговой жидкости выявляют бел-ково-клеточную диссоциацию (отличие от полиомиелита!).

Чаще всего этот синдром развивается после перенесенных различ­ных инфекционных заболеваний. За 1—3 нед до развития параличей у больного могут быть различные клинические проявления (респиратор­ные, диспепсические), характерные для разных инфекционных заболе­ваний, сопровождающиеся обычно повышением температуры тела. Однако в результате еще недостаточно изученных причин у части больных эти «обычные» инфекции формируют выраженные иммуно­логические нарушения с последующим повреждением передних ко­решков и проксимальных отделов спинномозговых нервов, нервов ко­нечностей, вегетативных ганглиев. Здесь возникают инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация, приводящие к блоку проведения нервного импульса.

Первыми признаками развивающегося синдрома Гийена—Барре ча­ще всего служат парестезии в стопах, мышечная боль в нижних конеч­ностях (они сохраняются около недели). Реже больные отмечают толь­ко необъяснимую общую мышечную слабость, возможно снижение чувствительности, иногда появляются бульбарные нарушения, глазо­двигательные, парез (двусторонний!) мимических мышц.

Вялые параличи — ведущий признак синдрома Гийена—Барре. Эти явления могут нарастать медленно (в течение 1—3 нед), но иногда про­цесс прогрессирует стремительно, в течение нескольких суток или да­же часов. Параличи начинаются обычно с нижних конечностей и но­сят восходящий характер. Особенностью этих параличей является их симметричность (!). Параличи могут быть ограниченными (только ниж­ние конечности) или распространенными, при этом могут развиться тетраплегия, поражение мышц диафрагмы, шеи, бульбарных центров. В острый период болезни возникает арефлексия или гипорефлексия, но стойкие проводниковые расстройства совершенно не типичны.

Как правило, у подавляющего большинства больных двигательные функции восстанавливаются полностью в сроки от нескольких меся­цев до 1 года — 2 лет. Возможны стойкие двигательные нарушения, но даже в этом случае атрофия мышц не возникает (!).

Таким образом, сходство синдрома Гийена—Барре и полиомиелита весьма велико, что и объясняет необходимость включения больных с этим синдромом в группу наблюдения и контроля наряду с больными полиомиелитом (см. раздел «Профилактика»), но еще раз следует ука­зать на основные отличия его от полиомиелита:

— перенесенное инфекционное заболевание и первые признаки развивающегося синдрома разделяет более длительный период време­ни;

• отсутствует непаралитическая (менингеальная) стадия;

• характерна симметричность поражений;

• выявляется белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости;

• атрофия мышц даже при наличии остаточных явлений не разви­вается;

• в крови на фоне мышечной боли повышается уровень мышечных трансфераз, что объясняют миолитическим процессом.

Иногда возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с миелитом — воспалением спинного мозга с поражени­ем серого и белого вещества. Чаще приходится иметь дело с попереч­ным миелитом. При этом поражение более ограниченное, захватывает несколько соседних сегментов, процесс обычно локализуется в нижне­грудном отделе спинного мозга.

Общими для полиомиелита и миелита являются боль в мышцах, вя­лые восходящие параличи, быстрое их появление. Основные отличия от полиомиелита:

• часто миелит возникает на фоне общетоксических симптомов с лихорадкой, ознобом;

• вялые параличи быстро, уже через несколько дней, трансформи­руются в спастические;

• так как возникают трофические нарушения, у больных часто поя­вляются пролежни, при их инфицировании может возникнуть сепсис;

— характерно расстройство чувствительности в зоне поражения;

— в спинномозговой жидкости выявляют белково-клеточную диссо­циацию.

При невропатиях, которые характеризуются развитием дистрофи­ческих изменений в периферических нервах в результате действия различных повреждающих факторов (инфекция, экзо- и эндогенная интоксикация, травма и др.), наряду со снижением мышечного тонуса и двигательными нарушениями отмечается и снижение чувствительно­сти (при мононевропатии — в зоне, иннервируемой одним нервом, при полиневропатии — диффузное симметричное поражение). Нередко при внимательном опросе и тщательном обследовании можно выявить причину развития невропатий — травма, алкоголизм, перенесенное инфекционное заболевание (как, например, дифтерия), сахарный диа­бет, отравление ртутью, мышьяком, некоторыми лекарственными пре­паратами.

Острый полимиозит и дерматомиозит — болезни из группы коллагенозов, при которых наблюдается системное поражение исчер­ченной и неисчерченной мышечной ткани. В настоящее время счита­ют, что это — различные по своему патогенезу заболевания. Провоци­руют развитие этих состояний самые различные факторы — инфек­ции, острые и хронические интоксикации. Для них характерна мышеч­ная боль с последующим развитием мышечной слабости и атрофии мышц.

Особенности течения острого полимиозита и дерматомиозита, отли­чающие их от полиомиелита:

• преимущественно постепенное развитие, медленное нарастание клинических симптомов;

• в начальный период болезни ведущий симптом — слабость мышц шеи, их болезненность;

• процесс может принимать нисходящий характер;

• никогда, даже при тяжелом течении, полностью не исчезают глу­бокие рефлексы;

• при длительном течении возможно развитие контрактур;

• при дерматомиозите на лице возникает эритема в форме бабоч­ки, сыпь может появляться на коже туловища (преимущественно в об­ласти шеи и плечевого пояса);

• возможно появление сильной боли в суставах, их отечность;

— постоянный признак — повышение уровня КФК. Бульбарные нарушения, различные сочетания парезов и параличей

могут возникать при энцефалитах. Наиболее сложной может быть дифференциальная диагностика с арбовирусными энцефалитами. Так, очень большое сходство с полиомиелитом возникает при клещевом ве­сенне-летнем энцефалите, для которого характерны тоже острое нача­ло, лихорадка, быстро возникающий менингеальный синдром и пери­ферические параличи, возможны и бульбарные расстройства. Основные отличия клещевого энцефалита:

• эндемичность;

• в первые дни болезни характерна сильная головная боль;

• лихорадка носит постоянный характер;

• первично параличи возникают преимущественно в мышцах шеи и плечевого пояса, в результате развивается синдром «свисающей го­ловы». Больной не может поднять руки вверх, развести их в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах;

• нарушение функции нижних конечностей менее постоянно, мо­жет наблюдаться лишь временное ограничение их движений, без атро­фии мышц;

• повышены коленные и ахилловы рефлексы;

• некоторые формы протекают с гиперкинезами, эпилептиформ-ными припадками, судорогами, делириозным состоянием;

— в спинномозговой жидкости — белково-клеточная диссоциация. Таким образом, инфекционисту, занимающемуся полиомиелитом,

необходимо обладать знаниями нейроинфекциониста. От умения вра­ча собрать анамнез (в том числе эпидемиологический), сгруппировать симптомы по их значимости и очередности возникновения, определить в каждом конкретном случае объем и характер необходимых исследо­ваний, круг заболеваний, включенных в дифференциальную диагно­

стику, зависит своевременность постановки диагноза и, следовательно, эффективность борьбы с этим грозным заболеванием.

Лечение. Учитывая высокую контагиозность полиомиелита, все больные, независимо от тяжести его течения, должны быть госпитали­зированы и изолированы в боксы.

В специальной диете больные не нуждаются. При нарушении глота­ния иногда возникает необходимость применения назогастрального зонда, через который вводят жидкую пищу и воду.

При малейшем подозрении на полиомиелит больному необходимо обеспечить полный покой, поскольку активные движения увеличивают вероятность развития паралитических форм.

Назначают постельный режим, больного помещают на твердой по­верхности (щите) и с помощью мешочков с песком создают наиболее удобное положение для конечностей (полусогнутые в коленных суста­вах, стопа согнута под прямым углом к голени). Такая поза препятству­ет развитию контрактур в мышцах-антагонистах в период реконвалес­ценции. Постельный режим при абортивной форме назначают на весь лихорадочный период и еще несколько дней после его завершения, впоследствии в течение минимум 2—3 нед ограничивают физическую активность и нагрузки.

Этиотропное лечение не разработано. От применения гамма-глобу­лина отказались, учитывая его неэффективность, неэффективны оказались интерферон и интерфероногены. Антибиотики следует на­значать лишь в случае угрозы развития бактериальных осложнений.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. Сильная мышеч­ная боль, являющаяся у многих больных едва ли не ведущим симпто­мом заболевания в начальный период, требует назначения анальгети­ков (анальгин, баралгин), горячих компрессов, грелок на область пора­женных мышц. Грелку оставляют не более чем на 15—20 мин, повто­рять процедуру можно через 3—4 ч. Существенно облегчает боль в мышцах правильное положение больного в постели. Есть данные о том, что применение различных препаратов внутримышечно — в препара-литической и паралитической стадиях полиомиелита — увеличивает вероятность возникновения параличей в той конечности, в которую делают инъекцию. Это свидетельствует о целесообразности, если это возможно, отказаться от подобного пути введения препаратов.

При наличии менингеального синдрома спинномозговая пункция необходима не только для уточнения диагноза, но и для облегчения со­стояния больного. В большинстве случаев в активных дегидратацион-ных мероприятиях необходимости не возникает.

Больной должен получать достаточное количество жидкости. При бульбарных нарушениях жидкость вводят через назогастральный зонд, солевые растворы — внутривенно (учитывая потерю жидкости при из­быточном потоотделении). С помощью назогастрального зонда отсасы­вают содержимое желудка при остром его расширении. Очень важно избежать затекания слюны, рвотных масс в дыхательные пути, поэто­му больному придают соответствующее положение в постели: среднее между положением на боку и на животе со слегка (на 15°) приподня­тым ножным концом. Содержимое, скапливающееся в дыхательных путях, регулярно отсасывают.

При возникновении дыхательных расстройств больного переводят на ИВЛ. Объективными критериями необходимости использования ИВЛ являются снижение объема дыхания на 30—50 %, появление нере­гулярного дыхания, явного его затруднения. У детей чаще, чем у взрос­лых, приходится прибегать к трахеостомии. Вопрос о длительности ИВЛ решается индивидуально. При улучшении состояния больного возможно периодическое отключение аппарата под контролем врача для проверки эффективности собственного дыхания.

При слабости сфинктеров мочевого пузыря мочу выпускают катете­ром. При задержке стула (атония кишечника) ежедневно назначают очистительные клизмы.

Глюкокортикостероиды долгое время считались обязательным ком­понентом лечения. В настоящее время доказана их неэффективность; кроме того, они могут способствовать более тяжелому течению бо­лезни.

Беспокойство, сопровождающее нарушения дыхания и глотания, требует иногда назначения седативных средств. Препарат и дозы под­бирают индивидуально.

В период реконвалесценции следует постепенно расширять режим: больным разрешают вставать. Показаны физиотерапия, массаж и заня­тия физкультурой в воде по индивидуальной программе. При сниже­нии мышечного тонуса, атрофии мышц спины показано ношение кор­сетов. При развитии контрактур иногда применяют оперативное лече­ние (тенотомия — пересечение или неполное рассечение сухожилий).

В восстановительный период лечение больных часто проводят в нев­рологических стационарах. Помимо общеукрепляющих процедур, физ-методов можно применять и медикаментозные средства, ориентируясь на их целесообразность и безопасность для больного. Внимания заслу­живают препараты, стимулирующие мотоневральную проводимость (прозерин, дибазол и др.), улучшающие обмен веществ аминокислоты (глутаминовая, лецитин и др.), витамины, препараты, уменьшающие потерю кальция и других электролитов, биогенные стимуляторы. Но еще раз следует подчеркнуть, что не следует одновременно назначать несколько препаратов, так как их комплексное воздействие непредска­зуемо.

Профилактика. Очень важным компонентом общей профилактики в борьбе с полиомиелитом является своевременное выявление всех

больных, их изоляция и лечение. Именно это лежит в основе детально разработанной схемы ВОЗ по эпидемиологическому обследованию в очаге, оповещению и уточнению диагноза.

Специфическая профилактика — вакцинация — основной метод борьбы с полиомиелитом. Она позволяет защитить население (и в пер­вую очередь детей) от полиомиелита, если уровень коллективного им­мунитета будет не менее 95 %.

Для вакцинации используют 2 типа вакцин: живая оральная аттену-ированная полиовакцина (ЖПВ) и инактивированная (убитая) полио-вакцина (ИПВ).

ВОЗ отдает преимущественно ЖПВ, так как она создает в результа­те размножения вакцинальных штаммов (I, II, III типов) в кишечнике не только гуморальный, но и местный иммунитет за счет стимуляции образования IgA. Три дозы ЖПВ, введенные в организм ребенка, начи­ная с первых дней жизни, обеспечивают защиту от паралитических форм не менее чем у 80—85 % вакцинированных. ВОЗ рекомендует че­тырехкратную иммунизацию детей ЖПВ до достижения ими годовало­го возраста. Схемы вакцинации приводятся в графиках, утверждаемых Министерством здравоохранения.

ЖПВ — безопасный и высокоэффективный препарат. Побочные реакции крайне редки и связаны с ошибками в методике проведения вакцинации. Наиболее серьезным осложнением является развитие вакцино-ассоциированного паралитического полиомиелита. Этот диаг­ноз считается достоверным, если в срок до 30 дней после приема ЖПВ у реципиента развивается острый вялый паралич с остаточными явле­ниями, сохраняющимися и через 60 дней после начала паралича, или наступает летальный исход. Такие осложнения встречаются крайне редко (1 на 3,3 млн привитых), наиболее велик риск при получении первой дозы ЖПВ. Если учесть, что вероятность заболеть полиомиели­том у непривитых в 100 раз больше по сравнению с вероятностью раз­вития таких осложнений у привитых, то вакцинация оправдана. Одна­ко необходимо знать, что у лиц с иммунодефицитом риск осложнений повышен. Помнить следует и об общем правиле: беременным не следу­ет вводить живую вакцину, так как до настоящего времени остается спорным вопрос о возможности проникновения вакцинального вируса через плаценту и способности его оказывать какое-либо влияние на плод.

Гельминтозы

(общая характеристика)

Гельминтозы — наиболее распространенные и массо­вые паразитарные болезни человека, при которых воз­никают сложные взаимоотношения между двумя живы­ми организмами — паразитом и хозяином, большинство гельминтозов имеет тенденцию к затяжному или хро­ническому течению, им свойствен очень широкий диапа­зон клинических проявлений — от бессимптомных до крайне тяжелых, угрожающих жизни человека форм (лат. — helminthoses, англ. — helminthiasis).

Заболевания у человека вызывают более 250 видов гельминтов, при­мерно 20 из них встречаются в Украине.

Термин «гельминтозы» (от лат. helminthos — глист) введен Гиппо­кратом, который подробно описал клинику некоторых из них, в част­ности, аскаридоза и эхинококкоза.

Большая заслуга в формировании гельминтологии как науки прина­длежит академику К.И.Скрябину, основателю отечественной школы гельминтологов и первого специализированного гельминтологического учреждения в России (1920).

Как свидетельствуют статистические данные, общая зараженность гельминтами населения СССР в 1950 г. составляла 35,1 %, в 1970 г. — б,б %. Однако вряд ли эти данные соответствуют истине. По данным Института медицинской паразитологии (1990), число больных различ­ными паразитозами, в том числе и гельминтозами, по меньшей мере в 10 раз превышает данные официальной статистики.

С учетом биологических особенностей гельминтов все они делят­ся на 3 класса:

• круглые черви (нематоды), к ним относятся возбудители аскари­доза, трихоцефалеза, энтеробиоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза и др.;

• ленточные (цестоды) — возбудители тениоза, тениаринхоза, ги-менолепидоза, дифиллоботриозов, эхинококкоза, альвеококкоза и др.;

• сосальщики (трематоды) — возбудители описторхоза, фасциоле-зов, парагонимоза, клонорхоза, метагонимоза и др.

Особенности жизненного цикла гельминтов позволяют разделить их на 2 группы: геогельминты и биогельминты.

Для геогельминтов характерно отсутствие промежуточного хозяина,

для развития личинок в яйцах до инвазивных форм требуется кисло­род. Созревание яиц происходит в большинстве случаев в почве, куда они попадают с фекалиями. При этом степень зрелости личинок в вы­деленных яйцах и сроки созревания яиц в окружающей среде опреде­ляют степень контагиозности больных. При контагиозных гельминто-зах яйца либо уже через несколько часов становятся инвазионными (энтеробиоз), либо уже зрелыми выделяются в окружающую среду (ги-менолепидоз). При аскаридозе, трихоцефалезе и некоторых других гельминтозах для созревания яиц необходимо длительное (в течение нескольких дней) пребывание яиц в окружающей среде, поэтому об­щение с человеком, больным аскаридозом или трихоцефалезом, опас­ности для окружающих не представляет.

При биогельминтозах развитие паразита происходит с участием не только окончательного (дефинитивного) хозяина, но и промежуточно­го, а иногда и двух промежуточных хозяев. В организме основного хо­зяина при этом паразитирует половозрелый гельминт, в организме промежуточного — идет развитие личиночных форм до инвазионной стадии. Человек может быть окончательным и промежуточным хозяи­ном при одном и том же гельминтозе. Прямой контакт здорового чело­века с больным при этих гельминтозах безопасен (неконтагиозные гельминтозы).

В организме человека каждому виду гельминтов свойственна своя специфическая локализация, в связи с чем их разделяют на:

• кишечные (аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихи­неллез, тениидозы, гименолепидоз и др.);

• внекишечные (описторхоз, фасциолез, парагонимоз, шистосомо-зы и др.).

Однако, говоря о специфической локализации, имеют в виду место обитания половозрелых форм. Для многих гельминтозов, в том числе и кишечных, характерна миграционная стадия развития паразита в орга­низме, когда личинки могут обнаруживаться в других органах и тка­нях.

Гельминтозы, которыми болеет только человек, называются антро-понозами. При зоонозах возбудитель сохраняется в природе, совершая полный цикл своего развития с участием позвоночных животных без обязательного участия человека.

Возможен различный механизм заражения человека гельминтоза-ми:

• фекалъно-оральный (как при различных кишечных инфекцион­ных заболеваниях), при этом в организм попадает яйцо или личинка гельминта;

• перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу);

• трансмиссивный — при укусе кровососущим насекомым в орга­низм человека попадают личинки, прошедшие определенную стадию развития в организме этого насекомого.

В клиническом течении гельминтозов выделяют острую и хрониче­скую фазы болезни. Острая фаза гельминтозов, длительность которой составляет от 1—2 нед до 2—3 мес, соответствует обычно миграцион­ной стадии и проявляется общеаллергическими и общетоксическими реакциями — лихорадкой, кожными высыпаниями различного харак­тера, лимфаденопатией, гиперэозинофилией. При этом возникают и различные органные поражения — легочные (диффузно-очаговая эо-зинофильная пневмония), сердечные (аллергический миокардит), пече­ночные (гепатит, иногда — с желтухой), ЦНС (аллергический менинго­энцефалит, энцефаломиелит).

В хронической фазе гельминтозов патогенное воздействие на орга­низм человека определяется его видом, интенсивностью инвазии, лока­лизацией, способом питания паразита. Паразитирование гельминтов сопровождается комплексом следующих неблагоприятных воздейст­вий на организм:

• нарушением питания больного человека, поскольку гельминты используют различные пищевые продукты, в том числе белки и вита­мины, поступающие с пищей, для своего роста и развития. Гельминты, питающиеся кровью больного (гематофаги), могут быть причиной раз­вития анемии (анкилостомы, власоглавы);

• механическим повреждением тканей в зоне паразитирования гельминтов. Это сопровождается воспалением, атрофией тканей, нару­шением функций различных органов и систем. Так, локализация цис-тицерка в веществе мозга, глазу приводит к нарушению функции этих органов, закупорка просвета кишечника аскаридами — к развитию ки­шечной непроходимости, в месте обитания власоглава развивается воспалительная реакция, проявлением которой бывает острый аппен­дицит, и т.д.;

• аллергическими и токсическими реакциями, так как продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают не только местное, но и (при всасывании) общетоксическое и аллергизирующее действие. Осо­бенно выражены аллергические реакции при супер- и реинвазиях, они сопровождаются нередко процессами аутосенсибилизации. Но все же при хроническом течении проявления аллергии выражены значитель­но слабее, чем в ранней стадии (стадия миграции);

• снижением местной и общей реактивности, что облегчает вне­дрение в организм вторичной инфекции: такие инфекционные заболе­вания, как шигеллез, брюшной тиф, гепатит и другие, у больных гель­минтозом протекают тяжелее, хуже поддаются лечению, чаще дают ос­ложнения;

• имеются сведения о возможном канцерогенном действии гель­минтов.

Длительность паразитирования гельминтов различна (от нескольких недель при энтеробиозе до многих лет при тениозе, тениаринхозе).

Диагностика гельминтозов основывается на данных эпидемиологи­ческого анамнеза, особенностях клинических проявлений, обнаруже­нии гельминтов, их фрагментов, яиц или личинок в исследуемом мате­риале (кал, моча, дуоденальное содержимое, мокрота, соскобы с пери-анальных складок, смывы из-под ногтей). При некоторых глистных ин­вазиях (цистицеркоз) существенную помощь могут оказать рентгено­графия, КТ, УЗИ. При назначении комплекса исследований в целях вы-

явления глистной инвазии всегда следует помнить о том, что локализа­ция гельминта и период болезни определяют объем исследований. Так, иммунологические методы диагностики (РА, РНГА, РЭМА) информа­тивны при миграционной стадии гельминтозов. Кроме того, однократ­ное исследование фекалий при кишечных гельминтозах не всегда дос­таточно информативно, его следует повторить не менее 3—4 раз.

Борьба с гельминтозами должна носить прежде всего профилакти­ческий характер — санитарная охрана почвы, водоемов, пищевых про­дуктов, санитарно-просветительная работа среди населения. Важная роль принадлежит выявлению и оздоровлению источников инвазии, уточнению путей передачи.

В табл. 38 представлен перечень гельминтозов, о которых идет речь в данном разделе, с их основными классификационными характери­стиками. Эти гельминтозы чаще других могут обнаруживаться у жите­лей нашей страны.

Нематодозы

Несмотря на значительную разницу в размерах — от 1 м (самка воз­будителя дракункулеза) до нескольких миллиметров (угрица кишечная, острица) — и различную локализацию в организме человека, все круг­лые гельминты имеют ряд общих свойств, основные из них следующие:

• все гельминты этого класса имеют сходный цикл развития, вклю­чающий стадию яйца, 4 личиночные стадии и стадию взрослого гель­минта;

• они покрыты плотной непроницаемой белковой кутикулой, под которой расположен развитый мышечный слой, состоящий из про­дольных волокон;

• активное движение гельминты осуществляют благодаря сокраще­нию продольных мышц и перемещению жидкости, находящейся в по­лости нематод;

• нематоды имеют довольно сложно организованные органы пище­варения: ротовое отверстие (у некоторых с губами), короткую ротовую полость (некоторые гельминты имеют зубы), пищеварительные желе­зы, открывающиеся в ротовую полость, пищевод, среднюю кишку, где в основном происходит всасывание пищевых продуктов, прямую киш­ку, анус и клоаку;

• все нематоды — раздельнополые. Мужская половая система представлена трубкой, заканчивающейся семяизвергательным кана­лом, открывающимся в клоаку. Женские половые органы имеют яич­ники, яйцеводы, семяпроводник, матку, яйцеизвергатель и влагалище. Яйца оплодотворяются в семяприемнике. Во время копуляции самец прикрепляется к телу самки с помощью специальных образований (железы, спикулы, копулятивная бурса);

• нервная система гельминтов представлена чувствительными со­сочками, расположенными вокруг ротового отверстия, клоаки и на хвостовом конце.

Далее представлены биологические особенности отдельных нематод и клинические проявления, возникающие в организме человека при заражении этими гельминтами.

энтеробиоз

Энтеробиоз — антропоноз, пероральный контактный гель­минтоз, который характеризуется перианальным зудом (результат выхода паразитирующих в кишечнике челове­ка остриц) и кишечными расстройствами (лат. — entero­biasis, англ. — enterobiasis, oxyuriasis).

Энтеробиоз известен с глубокой древности, описания клиники встречаются в работах Гиппократа.

Актуальность и географическое распространение. Энтеробиоз яв­ляется одним из наиболее распространенных кишечных гельминтозов человека. Он встречается повсеместно, не зависит от ландшафтно-кли-матических условий, так как паразит относится к контагиозным гель­минтам. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей дошколь­ного и школьного возраста.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis или Oxyuris vermicularis (Леш, 1853) — мелкая нематода белого цвета с поперечно исчерченной кутикулой. Длина са­мок 9—12 мм, самцов — 3—4 мм. Хвостовой конец самца спирально за­гнут в сторону брюшной поверхности, а у самки заострен (поэтому гельминт и получил название «острица»). На головном конце гельмин­та имеется ротовое отверстие с тремя кутикулярными выростами — губами. Ротовая полость с жевательными пластинками переходит в пи­щевод, затем кишечник, заканчивающийся анальным отверстием.

Оплодотворенные самки, наполненные яйцами (5000—15 ООО в каж­дой), теряют способность к прикреплению к стенке кишки и переме­щаются кишечной перистальтикой к прямой кишке, выползая из анального отверстия для откладывания яиц в перианальных складках больного, после чего гибнут. Продолжительность жизни зрелого пара­зита в кишечнике человека 3—4 нед.

Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие ко­торой завершается в течение 4—б ч при благоприятных условиях (тем­пературе 36—37 "С и относительной влажности воздуха в пределах 70 %). Именно такие условия и имеются в перианальных складках чело­века. Яйца, выделившиеся в окружающую среду с фекалиями, не спо­собны к дальнейшему развитию и быстро погибают.

Яйца остриц имеют овальную асимметричную форму, одна сторона их выпуклая, другая — уплощенная. Оболочка яиц гладкая, многослой­ная, бесцветная. Размеры яйца 50—60 • 20—30 мкм. Зрелые яйца ост­риц довольно устойчивы в окружающей среде; они остаются жизне­способными до 3 нед на игрушках, коврах, горшках, предметах обихо­да, на нижнем и постельном белье. Высокие концентрации растворов дезинфицирующих средств (5 % раствор карболовой кислоты, 10 % раствор лизола) убивают яйца остриц.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является боль­ной энтеробиозом человек. Механизм передачи — фекально-ораль-ный. Яйца остриц, отложенные самками, созревают в перианальной области больного.

Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, попавших на продукты питания, предметы обихода. Яйца остриц могут подни­маться в воздух с пылью, а затем заноситься при вдыхании в рот и про­глатываться. Энтеробиоз может передаваться от человека к человеку непосредственно контактным путем. У детей нередко наблюдают ауто-инвазию: они расчесывают зудящие места в области ануса, в результа­те яйца паразита попадают на пальцы и в подногтевые пространства и заносятся в рот.

Энтеробиозом чаще болеют дети, особенно в детских коллективах (ясли, детские сады), хотя восприимчивость к нему всеобщая. Вопросы иммунитета изучаются.

Патогенез. У человека, проглотившего зрелые яйца остриц, из яйца в дистальном отделе тонкой кишки освобождаются зрелые подвижные личинки. До периода полового созревания кроме тонкой кишки они могут паразитировать в слепой и ободочной кишках, где фиксируются головным концом к слизистой оболочке и даже могут проникать в тол­щу кишечной стенки.

В патогенезе энтеробиоза важное значение придается развитию то-ксико-аллергических реакций и механическому воздействию паразита на организм человека, тем более, что в кишечнике человека могут па­разитировать одновременно десятки и сотни особей.

Так, в месте фиксации личинок возникают нарушение целости тка­ней, геморрагии, воспаление. Иногда воспалительная реакция при эн-теробиозе может развиваться в области червеобразного отростка, что являтся одной из причин возникновения острого аппендицита. Меха­ническое раздражение илеоцекальной области влечет за собой нару­шение секреторной и моторной функций кишечника, что проявляется симптомами энтероколита.

Питаются острицы содержимым просвета кишечника, они могут за­глатывать и проникшие туда из зоны повреждения эритроциты. Проду­кты жизнедеятельности и распада погибших гельминтов оказывают на организм человека токсическое и аллергическое действие. Сенсибили­зация организма больного проявляется эозинофилией крови, иногда дерматитом в области ануса, поскольку передвижение гельминтов, вы­ползших из кишечника, сопровождается сильным местным кожным зудом, а расчесывание зудящих тканей приводит к их повреждению, появлению трещин, царапин, мацерации, инфицированию, развитию местного воспаления.

Безусловно, при однократном заражении токсические и аллергичес­кие проявления могут быть весьма умеренными, но повторные непре­рывные заражения (обычно это имеет место при аутоинвазии) приво­дят к длительной, многомесячной инвазии, истощающей нервную сис­тему больного, формированию аллергических реакций.

Клиника. Клинические признаки заболевания при энтеробиозе поя­вляются уже через 10—15 дней после заражения. Они могут быть очень различны в зависимости от индивидуальной реакции организма больного, от интенсивности инвазии, наличия и характера сопутствую­щих заболеваний. Нередко энтеробиоз протекает субклинически.

Основной жалобой при энтеробиозе в большинстве случаев являет­ся перианальный зуд, возникающий чаще ночью, когда сфинктеры не­сколько расслабляются и острицы выползают из анального отверстия. При неинтенсивной инвазии зуд весьма умеренный. При интенсивной инвазии зуд становится нестерпимым, беспокоит днем и ночью, рас­пространяясь на область промежности, а у женщин иногда и в область половых органов, изнуряет больных, приводит к падению работоспо­собности, бессоннице, неврастении. Дети плохо едят и спят, капризни­чают, плачут, худеют, жалуются на головную боль, вскрикивают во сне.Могут возникать судорожные припадки и обмороки, возможно но­чное недержание мочи. У девочек возможно заползанием остриц в ва­гину с последующим развитием вагинита, вульвовагинита.

Расчесы в области заднего прохода приводят к их инфицированию и развитию сфинктерита, парапроктита.

При выраженной и длительной инвазии возникают различные рас­стройства пищеварительной системы: тошнота, рвота, урчание и взду­тие живота, жидкий учащенный стул с примесью слизи, тенезмы, схваткообразная боль в животе.

При ректороманоскопии на слизистой оболочке кишки иногда вы­являют усиление сосудистого рисунка, гиперемию, точечные кровоиз­лияния и даже эрозии. В области сфинктера слизистая оболочка может быть отечна, гиперемирована.

После гибели паразитов при отсутствии аутоинвазии обычно все па­тологические симптомы быстро (через 2—3 нед) исчезают.

Осложнения. Из наиболее серьезных осложнений энтеробиоза, хо­тя и нечастых, следует отметить острый аппендицит и даже перито­нит, возникающий в результате перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость. Энтеробиоз может быть одной из причин обострения кишечных инфекций или развития дисбактериоза. Инфицирование царапин, образовавшихся в результате расчесов, мо­жет привести к местному воспалению и нагноению.

Исходы. В неосложненных случаях при энтеробиозе прогноз благо­приятный.

Методы диагностики. Общий анализ крови — чаще без особенно­стей, умеренная эозинофилия может развиваться при интенсивной и (или) длительно существующей инвазии (аутоинвазии).

Обычные методы копроовоскопических исследований редко выяв­ляют яйца остриц, так как самки откладывают яйца в перианальной об­ласти, а не в кишечнике, в связи с этим решающая роль при постанов­ке диагноза принадлежит микроскопическим исследованиям соскобов, взятых с перианальной области с помощью полихлорвиниловой пленки или липкой полиэтиленовой ленты, которые непосредственно затем микроскопируют. Материалом для микроскопических исследований могут служить также ватные тампоны, закладываемые на ночь в аналь­ное отверстие, смывы с белья, простыней. Исследования на энтероби­оз целесообразно проводить не менее 3 раз с интервалом 3—5 дней, так как однократное исследование перианального соскоба может быть недостаточным, особенно при малоинтенсивной инвазии.

Критерии диагноза. Об энтеробиозе в первую очередь следует ду­мать при:

• упорном зуде в области анального отверстия в ночное время, обычно стихающем днем;

• уменьшении зуда, если на ночь ставится в анальное отверстие ватный тампон с вазелином;

• сочетании зуда с диспепсическими проявлениями;

• наличии сходных симптомов еще у кого-либо из членов семьи или лиц, находящихся в близком контакте с заболевшим;

• привычке у заболевшего грызть ногти;

• соответствующем возрасте больного (наиболее часто болеют ма­ленькие дети, подростки).

Решающий момент в постановке диагноза — обнаружение яиц гель­минтов в соскобах с перианальных складок.

Дифференциальный диагноз. При энтеробиозе основным клиничес­ким признаком является перианальный зуд, в связи с этим дифферен­циальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровож­дающимися этим симптомом, — сахарным диабетом, нейродермато-зом, кандидамикозом, геморроем, раком прямой кишки, трихомонад-ным кольпитом.

В дифференциальной диагностике решающее значение имеют лабо­раторные исследования (3—5 раз) соскобов из перианальных складок на яйца остриц, тем более что каждое из перечисленных заболеваний может сочетаться с энтеробиозом.

Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе должна включать ком­плекс мероприятий, состоящих из назначения медикаментозных пре­паратов и одновременного строгого соблюдения правил личной гигие­

ны. К числу гигиенических мероприятий, предупреждающих аутоинва-зию, относятся: ежедневный туалет перианальной области, сон в тру­сиках с резинкой вокруг ног и ежедневная их смена с последующим кипячением и проглаживанием горячим утюгом, ежедневная смена по­стельного белья с последующей его обработкой, содовые очиститель­ные клизмы на ночь.

Из медикаментозных средств наиболее эффективными являются ванкин, комбантрин, вермокс, пиперазина адипинат. Высокоэффек­тивны пирантела памоат и мебендазол (см. Лечение нематодозов).

При сильном зуде в области перианальных складок назначают мазь с анестезином.

Контроль за эффективностью лечения проводят через 4 нед после его окончания (повторные гельминтологические исследования).

Профилактика. Основной профилактикой энтеробиоза является своевременное выявление зараженных острицами лиц с последующим проведением обязательной дегельминтизации. Противоэнтеробиозные мероприятия следует проводить одновременно в детском учреждении и в семьях детей, посещающих этот детский коллектив. Для предупре­ждения реинвазии острицами особое внимание должно уделяться со­блюдению санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, подготовке обслуживающего персонала и родителей по вопросам лич­ной гигиены. Необходимо следить за чистотой рук детей, стричь им ногти. Детские горшки следует обрабатывать кипятком, постоянно осу­ществлять влажную уборку помещений. Необходимо регулярно обра­батывать детские игрушки.

трихоцефалез

Трихоцефалез — антропоноз, пероральный геогельминтоз, имеющий хроническое течение и характеризующийся на­рушением функции пищеварительного тракта и анемией (лат. — trichocephalosis, англ. — trichuriasis, whip worm infection).

Трихоцефалез был описан Morgagni в XVIII ст.

Актуальность и географическое распространение. Трихоцефалез довольно широко распространен на земном шаре, особенно в тропиках и субтропиках, где имеются оптимальные условия для быстрого созре­вания яиц гельминта. Почти не встречается у жителей пустынь и полу­пустынь. Нередко трихоцефалез регистрируют в странах с умеренным климатом. В Украине пораженность населения трихоцефалезом соста­вляет от 10,7 до 24,8 %.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихоцефалеза — власог­лав, хлыстовик — Trichocephalus trichiurus (Linnaeus, 1771). Это круг­лый гельминт, передняя часть которого вытянута в виде волоска, зад­няя утолщена. Соотношение волосовидной и утолщенной частей тела у самок 2:1, у самцов — 3:2. Хвостовой конец у самки слегка загнут, у самца — изогнут в виде спирали. Тело власоглава покрыто тонко ис­черченной кутикулой. Длина тела самок 35—55 мм, самцов — 30—45 мм. Половозрелый гельминт может паразитировать в организме человека 5—7 лет.

После оплодотворения самка в просвете толстой кишки откладывает яйца, которые с фекалиями попадают в почву. Одна самка может в сут­ки откладывать 1500—3500 незрелых яиц.

Яйца гельминта имеют удлиненную бочкообразную форму, желто­вато-коричневую окраску с двумя бесцветными «пробками» на полю­сах. Размеры яиц — 50—54* 22—23 мкм. Яйца власоглава весьма чувст­вительны к низким и высоким температурам. Так, уже через 2—3 с они погибают при попадании в воду температуры +60 "С. Очень чувстви­тельны они к высыханию, этим и объясняется отсутствие трихоцефа­леза у жителей пустынь. Для созревания яиц гельминта оптимальными условиями являются температура +26...+ 30 "С, относительная влаж­ность около 100 %. При наличии этих условий и доступе кислорода яй­ца становятся инвазионными через 17—20 дней.

Крепкие спирты, эфир, тимол вызывают гибель яиц через несколько секунд, концентрированные растворы кислот — через 2—5 ч.

Эпидемиология. Трихоцефалез — геогельминтоз. Источник инва­зии — больной человек, выделяющий яйца гельминта с фекалиями в окружающую среду. Механизм передачи — фекально-оральный. Зара­жение происходит при проглатывании зрелых яиц власоглава с пищей (обычно при употреблении в пищу плохо вымытых овощей и фруктов, особенно выращиваемых на огородах и в садах, почва которых удобря­лась необезвреженными нечистотами) и водой, загрязненной нечисто­тами, но роль водного фактора невелика по сравнению с пищевым.

Заболевание возникает при употреблении в пищу только созревших яиц, поэтому непосредственный контакт с больным опасности не пред­ставляет. Практически невозможно заразиться при пользовании общи­ми предметами обихода, игрушками, так как на этих предметах отсут­ствуют условия, необходимые для созревания яиц.

Длительность сезона вероятности массового заражения трихоцефа-лезом различна и может достигать 5—7 мес в разных природно-клима­тических зонах Украины, пик его приходится на май—октябрь, так как яйца гельминта, попавшие в почву осенью, начинают развиваться до инвазионной стадии лишь весной следующего года.

Наиболее часто заражение власоглавом выявляют среди детей в воз­расте от 1 года до 14 лет, хотя болеть могут люди любого возраста.

Как выяснилось в последние годы, человека может поражать и вла­соглав собак.

Патогенез. При попадании в толстую кишку зрелого (инвазионного) яйца из него выходит личинка, которая внедряется в ворсинку. Через 3 сут она выпадает в просвет кишечника. Проникая тонким головным концом в толщу слизистой оболочки, личинка фиксируется в ней. Весь цикл развития до полного созревания длится 1—1,5 мес. Основное мес­то обитания гельминтов — слепая кишка, иногда — червеобразный от­росток, реже — другие отрезки толстой кишки и нижние отделы тон­кой. При этом волосовидная часть тела власоглава погружена в слизи­стый, подслизистый и даже мышечный слои, задняя утолщенная часть свисает в просвет кишечника. Такое расположение власоглава связано с особенностями его питания — он поглощает кровь из кровеносных сосудов, проходящих в кишечной стенке, поэтому интенсивная инва­зия может сопровождаться довольно выраженной анемизацией и гипо­ксией.

В месте внедрения и фиксации власоглава в слизистую оболочку толстой кишки развиваются отек и инфильтрация, иногда кровоизлия­ния. При интенсивной инвазии, особенно у детей и ослабленных лиц, происходит повреждение слизистой оболочки на значительном участ­ке ее, иногда с образованием эрозий и язв. Вследствие травматизации стенки кишки облегчается проникновение бактериальной микрофло­ры в пораженные участки, что может явиться одной из причин форми­рования в толстой кишке, а иногда и в червеобразном отростке воспа­лительной реакции различной интенсивности, иногда развивается вы-

раженный тифлит. Вокруг паразитов могут возникать опухолевидные гранулематозные образования.

Пребывание паразитов глубоко в слизистой оболочке обусловливает постоянное раздражение интерорецепторов, вызывая рефлекторное расстройство функций желудка, двенадцатиперстной кишки, а также ЦНС.

Важное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилиза­ция организма метаболитами паразита, выделяющимися в просвет ки­шечника в процессе их жизнедеятельности.

Клиника. Клиническая картина болезни зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и характера сопутствующих заболе­ваний. Первые клинические признаки инвазии появляются через 1—1,5 мес после заражения.

Слабая инвазия власоглавами не вызывает тяжелых поражений в толстой кишке и протекает чаще субклинически. При значительной инвазии основными симптомами болезни являются тошнота, иногда рвота, снижение аппетита, слюнотечение, боль в животе, чаще локали­зующаяся в правой подвздошной области, метеоризм.

Больные часто отмечают раздражительность, бессонницу, иногда появляется упорная головная боль. У детей могут возникать судорож­ные припадки. При трихоцефалезе нередко бывает неустойчивый стул или умеренная диарея, которая обусловлена в значительной мере нару­шением всасывания воды в толстой кишке в результате повреждения слизистой оболочки и раздражения интерорецепторов. У некоторых больных понижается кислотность желудочного содержимого.

При проникновении паразитов в червеобразный отросток могут воз­никать приступы аппендикулярной колики, а иногда и выраженный вос­палительный процесс, приводящий к развитию острого аппендицита.

Течение трихоцефалеза значительно утяжеляется при наслоении ба­ктериальной кишечной инфекции или протозойной инвазии, развитии дисбактериоза. При этом у больного появляются гемоколит, тенезмы, боль по всему животу, снижается масса тела. Развивающаяся при три­хоцефалезе гипохромная анемия проявляется слабостью, головокруже­нием, одышкой при физической нагрузке, сердцебиением, тахикарди­ей, снижением АД, бледностью кожи.

Кроме того, при длительном паразитировании возникают и призна­ки витаминной недостаточности — сухость слизистых оболочек, лом­кость ногтей и др. Снижение общей реактивности организма сопрово­ждается наклонностью к бактериальным инфекциям, обострению хро­нических заболеваний.

По мере освобождения от паразитов в связи с окончанием срока их жизни все вышеуказанные явления постепенно стихают. Иногда пери­од восстановления нарушенных функций может длиться несколько ме­сяцев.

Осложнения. Длительная интенсивная инвазия, особенно в ассоциа­ции с кишечными инфекциями, сопровождающимися частыми позыва­ми на дефекацию, может привести к выпадению прямой кишки, что иногда бывает у ослабленных детей. Проникновение гельминтов в ап­пендикулярный отросток может сопровождаться развитием аппенди­цита. Длительное паразитирование иногда приводит к развитию гипо-хромной анемии.

Исходы. В неосложненных случаях исход благоприятный.

Методы диагностики. При исследовании крови (общий анализ) мож­но обнаружить умеренную эозинофилию и гипохромную анемию, сте­пень которой зависит от интенсивности и длительности паразитирова-ния гельминтов.

Подтверждает диагноз обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Ис­пользование методов обогащения существенно повышает эффектив­ность паразитологических исследований, которые следует проводить несколько раз подряд.

Критерии диагноза. О наличии у больного трихоцефалеза позволя­ют думать следующие признаки или сочетание нескольких из них:

• эпидемиологический анамнез (частое употребление в пищу плохо промытых овощей, особенно выращенных на огородах, удобренных фекалиями человека);

• периодически возникающая приступообразная или постоянная ноющая боль в правой подвздошной области, не сопровождающаяся лейкоцитозом, симптомами раздражения брюшины;

• неустойчивый стул, микроскопическое (а иногда и макроскопиче­ское) обнаружение примеси крови в кале;

• длительное упорное течение, не поддающееся действию антибак­териальных средств, диеты, ферментных препаратов;

• бледность кожи и слизистых оболочек;

• выявляемые при исследовании крови эозинофилия и гипохром-ная анемия.

Но диагноз может быть верифицирован лишь при обнаружении в кале яиц власоглава.

Дифференциальный диагноз. Боль в животе, дисфункция кишечни­ка на ранних этапах заболевания могут симулировать острые заболева­ния дигестивной системы (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнте­роколит) любой эпиологии. Очень медленное, постепенное развитие болезни заставляет обычно больных прибегать к соблюдению диеты, приему ферментных препаратов и даже антибактериальных средств, но все это, как правило, не дает эффекта. Появление эозинофилии, а позже и анемии заставляет думать о возможной паразитарной инва­зии.

Боль в животе, неустойчивый стул, появление крови в кале, длитель­ное течение, анемия вызывают мысль о возможности неспецифичес-

кого язвенного колита. Однако при этом заболевании при ректоро-маноскопии и колоноскопии выявляются выраженные изменения в ки­шечнике (эрозии, язвы), а эозинофилия отсутствует.

Боль в животе, в том числе и в правой подвздошной области, может возникать при мезадените различной этиологии (в том числе туберку­лезной, при болезнях крови), при некоторых бывает и эозинофилия. Помогают уточнить диагноз УЗИ, выявляющее увеличение лимфатиче­ских узлов, а также гельминтологическое исследование.

Аднексит может сопровождаться болью в правой подвздошной об­ласти, а иногда и расстройством стула. Однако при этом анемия и эо­зинофилия отсутствуют.

Симптомы острого и тем более хронического аппендицита, появ­ляющиеся у больного даже с явными проявлениями трихоцефалеза, требуют самого пристального наблюдения (осмотр, анализ крови в ди­намике), поскольку наличие гельминтов не только не исключает аппен­дицита, но и способствует его возникновению.

Лечение. Лечение больных может проводиться амбулаторно и в ста­ционаре. Показания к госпитализации такие же, как при аскаридозе (см. Аскаридоз).

Для лечения трихоцефалеза используют специальные антигельминт-ные препараты (см. Лечение нематодозов). Повышает их эффектив­ность диатермия на правую подвздошную область. Иногда антигель-минтные средства комбинируют с другими методами лечения (нафта-мон + фитотерапия; вермокс + кислород). Об эффективности дегель­минтизации судят по результатам паразитологического исследования фекалий через 2—3 нед после дегельминтизации.

При отсутствии эффекта от проведенного курса лечения (он относи­тельно невелик, после одного курса лечения не более 50—65 %) дегель­минтизацию можно повторить, но желательно сделать это не ранее чем через 3 мес после первого курса и другим препаратом.

При возникновении или усилении боли на фоне этиотропного лече­ния обезболивающие препараты и спазмолитики лучше не назначать, чтобы не пропустить такое осложнение, как острый аппендицит.

В отдельных случаях при особо тяжелой инвазии, сопровождаю­щейся выраженной анемией, по окончании курса лечения может ока­заться целесообразным назначение витаминов группы В и препаратов железа.

Профилактика. В основе профилактики трихоцефалеза лежит свое­временное выявление и лечение инвазированных, а также охрана ок­ружающей среды от фекального загрязнения, соблюдение правил лич­ной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов.

аскаридоз

Аскаридоз — антропоноз, пероральный геогельминтоз, характеризующийся в ранней миграционной фазе нали­чием аллергического синдрома и признаков поражения органов дыхания, а в поздней (кишечной) фазе — пора­жением дигестивной системы (лат. — ascaridosis, англ. — ascanasis).

Краткие исторические сведения. Аскаридоз известен людям очень давно, о чем свидетельствуют упоминания об этом заболевании в знаме­нитом папирусе Эберса (VI ст. до н.э.) и в трудах Гиппократа. В 1758 г. Linnaeus описал возбудителя аскаридоза. Нестойкие инфильтраты в лег­ких, сопровождающиеся эозинофилией крови, описал Leffler в 1931 г., но тогда он не установил этиологию заболевания. Это сделал несколько лет спустя врач швейцарского туберкулезного санатория Muller, проде­лавший опыт по самозаражению. Старинное русское слово «струнец» дано гельминту из-за его характерной веретеновидной формы.

Актуальность и географическое распространение. Аскаридоз — один из наиболее распространенных гельминтозов человека. Встреча­ется он почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за исключе­нием зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек. Наиболее часто он встречается у жителей тропического и субтропиче­ского поясов, где пораженность населения аскаридами достигает 60—80 %. Надежные статистические данные о количестве зараженных в различных государствах СНГ отсутствуют, но инвазированность в значительной мере определяется уровнем санитарной культуры и кли­матическими условиями региона.

Этиология, жизненный цикл. Возбудителем аскаридоза является ас­карида (Ascaris lumbricoides), которая имеет удлиненное тело бело-ро­зового цвета. Длина самок — 25—40 см, ширина — 4—6 мм; самцов — 15—25 см и 2— 4 мм соответственно. Задний конец самки конически заострен, хвостовой конец тела у самцов изогнут вертикально. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами. Тело аскариды по­крыто поперечно исчерченной толстой кутикулой.

В половозрелом состоянии аскарида обитает обычно в тонкой киш­ке, питаясь ее содержимым. Срок жизни половозрелых особей в орга­низме человека около 1 года (9—12 мес). В процессе своей жизнедея­тельности аскариды выделяют различные метаболиты, обладающие то­ксическими и аллергическими свойствами. Зрелые аскариды весьма чувствительны к кислороду, который действует на них губительно, по-

этому, попав в окружающую среду, они сразу погибают. Половозрелая аскарида может откладывать более 200 ООО яиц. Размеры оплодотво­ренных яиц — 50—70 • 40—50 мкм. Они имеют овальную, шарообраз­ную или грушевидную форму, покрыты многослойной оболочкой, ко­торая надежно защищает зародыш от неблагоприятных факторов, в ча­стности, пигментированная наружная оболочка поглощает ультрафио­летовые лучи, губительные для зародыша. Развитие яиц до инвазион­ной стадии происходит в окружающей среде, преимущественно в поч­ве, при определенных физико-химических условиях (наличие кислоро­да, температуры воздуха в пределах +12...+ 37 °С и достаточная влаж­ность почвы). При температуре +24 °С яйца могут созревать до стадии инвазионной личинки в течение 12—16 дней, а при более низкой тем­пературе этот процесс затягивается до нескольких месяцев. Губитель­но действует на яйца высыхание, быстро они погибают в сухом песке, но влажный песок — идеальная среда для сохранения и созревания яиц. При благоприятных условиях яйца сохраняют свою инвазион-ность в почве до 10—12 лет. Они достаточно устойчивы к низким тем­пературам, хорошо переносят замораживание.

Созревшие яйца содержат сформировавшуюся личинку, имеющую вид свернувшегося червяка. Личинки аскарид, освобождаясь из яйца в просвете кишечника, проникают в кровяное русло. Способ питания, потребность в кислороде изменяются по мере роста. На раннем этапе они питаются лишь плазмой крови, но в дальнейшем, подрастая, начи­нают усваивать эритроциты.

Длительность личиночной стадии — 1,5—2 нед.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является больной человек. Однако выделяемые с испражнениями яйца аскарид неинвази-онны, поэтому больные аскаридозом люди не могут служить источником инвазии для окружающих при близком бытовом общении с ними.

Созревание яиц с развитием в них инвазионной личинки происхо­дит в почве.

Механизм заражения аскаридозом — фекально-оральный. Фактора­ми передачи заболевания являются загрязненные созревшими яйцами аскарид овощи, ягоды, фрукты, реже — некипяченая вода. Решающее значение имеет употребление в пищу немытой огородной зелени — са­лата, огурцов, помидоров, таких ягод, как земляника, клубника и др. Среди различных групп населения наибольшая пораженность отмеча­ется у сельскохозяйственных рабочих, садоводов, огородников, то есть лиц, непосредственно связанных с земледелием, а также работников плодоовощных предприятий и магазинов. Заражение аскаридозом осо­бенно велико в местностях, где существует обычай удобрять огороды необезвреженными фекалиями.

Чувствительность к аскаридозу всеобщая, заразиться можно в лю­бом возрасте и даже при попадании в кишечник единичных зрелых яиц аскарид. Но дети подвергаются наибольшему риску заражения из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены, более частого употребления в пищу немытых ягод и овощей.

В зоне умеренного климата заражение чаще происходит в весен-не-летне-осенние месяцы, в условиях тропического климата — круг­лый год.

Сведений о наличии у человека естественного иммунитета не име­ется. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Иммунный ответ проявляется различными гуморальными и клеточными феноменами как специфического, так и неспецифичес­кого характера.

Патогенез. В патогенезе аскаридоза выделяют 2 фазы: раннюю (ми­грационную) и позднюю (кишечную).

Миграционная фаза. При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку из них освобождаются личинки, которые, активно пробуравли­вая слизистую оболочку, достигают кровеносных сосудов. Проникшие в сосуды системы воротной вены личинки с током крови заносятся в кровеносные сосуды печени, откуда попадают в нижнюю полую вену и малый круг кровообращения.

В период миграции в кровь выделяются продукты жизнедеятельно­сти личинок и продукты распада погибших особей, что приводит к сен­сибилизации организма и возникновению различных аллергических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от числа попавших в организм яиц. Кроме того, миграционная стадия проявляется повреждением органов, в которые проникают личинки, прежде всего печени и легких. В печени при массивной инвазии могут возникнуть геморрагии, что иногда приводит даже к нарушению ее функции. Часть личинок задерживается и погибает в печени и отчасти в легких. Вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофи-лов, лимфоцитов, макрофагов с последующим рассасыванием парази­тов. Имеются данные, свидетельствующие о способности личинок ас­карид проникать через плаценту. В этих случаях ребенок рождается с глистной инвазией и начинает выделять яйца гельминтов вскоре после рождения (описан случай, когда у новорожденного яйца аскарид обна­руживали в фекалиях на 40-й день после рождения — L.M.Costa-Macedo, L.Rey, 1990).

Потребность в кислороде на определенном этапе развития заставля­ет личинок, попавших в малый круг кровообращения, пробуравливать легочные капилляры, в результате чего вместе с излившейся кровью они попадают в альвеолы, а после рассасывания образовавшегося в ле­гочной ткани сгустка крови — в бронхиолы и бронхи. Пребывание ли­чинок в легочной ткани сопровождается образованием нестойких ин­фильтратов, на фоне которых при измененной реактивности организ­ма может развиться в дальнейшем тяжелая пневмония. Получив

«свою» порцию кислорода, необходимую для их дальнейшего разви­тия, личинки стремятся снова попасть в место основного обитания — кишечник. Поэтому они начинают из бронхиол и бронхов продвигать­ся вверх, в ротовую полость. Способствуют продвижению личинок к глотке движения мерцательного эпителия дыхательных путей и актив­ные движения самой личинки. В ротоглотке личинки смешиваются со слюной и проглатываются, попадая, таким образом, в желудок и кише­чник. Длительность миграционной фазы — 8—15 дней.

Кишечная фаза. В тонкой кишке происходит созревание личинок до половозрелых особей. От момента заражения человека до момента первой кладки яиц проходит 75—100 дней (минимальный срок — 60 дней). Но в ряде случаев уже через 3—6 нед в кале могут появиться мо­лодые незрелые аскариды.

В патогенезе кишечной фазы важная роль принадлежит механичес­кому повреждению слизистой оболочки тонкой кишки паразитами. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, аскариды вызывают мест­ное нарушение кровоснабжения и трофики, гиперемию, кровоизлия­ния, воспаление. Повреждение слизистой оболочки нередко сопровож­дается нарушением всасывания, пристеночного пищеварения, умерен­но выраженным диарейным синдромом. Взрослые особи могут даже перфорировать кишечную стенку, а при массивной инвазии вызывать кишечную непроходимость. Миграция взрослых аскарид в кишечнике может сопровождаться их заползанием в желчные ходы, в рот и затем в дыхательные пути.

Аскариды, обитающие в кишечнике, поглощают углеводы, жиры, белки, витамины, микроэлементы, поступающие с пищевыми продук­тами. В результате у инвазированного развивается упадок питания, ги­повитаминоз. Все это сопровождается снижением реактивности орга­низма, его сопротивляемости инфекционным заболеваниям, особенно кишечным инфекциям. Продукты метаболизма паразитов оказывают местное раздражающее, аллергизирующее и общетоксическое дейст­вие. Но эти проявления в кишечной фазе выражены все же слабее, чем в миграционной, так как значительная часть токсинов и антигенов выводится из кишечника.

Миграционная фаза не обязательно завершается кишечной. Личинки могут оседать и в дальнейшем погибать в печени, рассасываясь в грану­лемах, попавшие в рот из легких — могут выплевываться, особенно при наличии обильной мокроты. По этой же причине массивная миграция личинок может сменяться весьма умеренной кишечной инвазией.

Клиника. При экспериментальном заражении установлено, что ми­нимальный инкубационный период при аскаридозе составляет 6 дней. Особенности клинического течения миграционной фазы, выражен­ность аллергических реакций и органных поражений в значительной степени определяются количеством паразитов, циркулирующих в кро­ви. Так, при слабой инвазированности (единичные особи) миграцион­ная и кишечная фазы могут пройти без каких-либо заметных клиниче­ских проявлений. При умеренной инвазии в миграционной фазе на первый план нередко выступают общетоксические и аллергические проявления: повышение температуры (от субфебрильной до высокой), артралгия, миалгия, общая разбитость, зуд, кожные высыпания. Выра­женность аллергических кожных проявлений весьма варьирует — от незначительного кожного зуда и единичных высыпаний до упорной обильной зудящей папулезной сыпи. Часто выявляются признаки по­ражения дыхательных путей по типу бронхита, пневмонии, ринофа-рингита. При исследовании легких обнаруживают множественные мелкие инфильтраты в легких. Иногда их называют «летучими», по­скольку рентгенологические исследования, произведенные с интерва­лом 3—5 дней, позволяют получить существенно отличающуюся по ло­кализации очагов картину. Для этой фазы характерен синдром Леф-флера — сочетание нестойких инфильтратов в легких с эозинофилией крови. Иногда синдром Леффлера бывает единственным проявлением миграционной фазы аскаридоза. Инфильтраты бывают единичными и множественными, различной величины, локализации и конфигурации.

В случаях массивной инвазии в миграционной фазе на первый план могут выступать тяжелые поражения легких в результате значитель­ных кровоизлияний, развития обширной тяжелой пневмонии. Больные жалуются на боль в груди при кашле и дыхании, одышку, кашель с мокротой, в которой иногда появляются прожилки крови. При ау-скультации в легких выслушивают сухие и влажные хрипы. У некото­рых больных возникают астматические приступы. Сопровождающие эти явления аллергические реакции (сыпь, зуд) нередко расценивают­ся врачами как проявления лекарственной болезни.

При одномоментном заражении длительность клинических проявле­ний миграционной фазы составляет 2—7 дней, иногда несколько доль­ше. Но очажки в легких могут существовать даже до 2—3 нед. Антиба­ктериальная терапия неэффективна.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза также может протекать суб-клинически или сопровождаться различными симптомами поражения пищеварительного тракта. Больные при этом жалуются на снижение аппетита, тошноту, отрыжку, иногда изжогу, бывает вздутие живота, урчание в кишечнике. У некоторых больных появляются расстройства стула, у других — запоры. Нередко беспокоит боль в животе, локализу­ющаяся в правой подвздошной области или (чаще) в области пупка.

В этой фазе больные отмечают повышенную утомляемость, раздра­жительность, плохой сон, головокружение, снижение памяти, ино­гда — головную боль. У детей могут возникать эпилептиформные судо­роги, при массивной инвазии — задержка психомоторного развития, выявляют признаки гиповитаминоза. У некоторых больных сохраняют­ся аллергические реакции в виде рецидивирующей крапивницы, аст-матоидного бронхита. АД часто снижено, выявляется тенденция к бра-дикардии.

Даже без специфического лечения не позднее чем через 1 год аска­риды погибают и, если не происходит новое заражение, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции.

Осложнения. Значительная часть осложнений аскаридоза обуслов­лена миграцией взрослых гельминтов. Иногда они попадают в червеоб­разный отросток, вызывая острый аппендицит. Миграция аскарид в желчные пути приводит к развитию механической желтухи, гнойного холецистита, холангиогепатита, абсцесса печени. Аскаридозные абс­цессы печени почти всегда начинаются остро с повышения температу­ры, выраженной боли в области правого подреберья. Заползание гель­минтов в ходы поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреа­тит, вплоть до панкреонекроза. Аскариды могут быть причиной обту-рационной или спастической непроходимости кишок. При деструктив­ных изменениях слизистой оболочки кишок (неспецифический язвен­ный колит, амебная дизентерия, балантидиаз, брюшной тиф и др.) мо­жет наступить перфорация аскаридами кишечной стенки и проникно­вение паразитов в брюшную полость с дальнейшим развитием перито­нита. Описаны случаи проникновения аскарид в брюшную полость через послеоперационные кишечные швы. При массивной инвазии, чаще у детей, аскариды могут выползать по пищеводу в глотку, а затем проникать в дыхательные пути, вызывая асфиксию. Известны единич­ные случаи обнаружения личинок аскарид в придаточных пазухах но­са, правом желудочке сердца, легочной артерии.Следует также отме­тить, что аскаридоз, вызывая иммунодепрессию, неблагоприятно влия­ет на формирование поствакцинального иммунитета, а также на тече­ние заболеваний инфекционной природы, осложняет течение бере­менности, родов и послеродового периода.

Исходы. При неосложненном течении аскаридоза прогноз обычно благоприятный, даже без лечения через 9—12 мес заканчивается жиз­ненный цикл гельминтов и наступает выздоровление. При наличии ос­ложнений прогноз зависит от их характера и своевременности оказа­ния адекватной медицинской помощи.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Для ранней (ми­грационной) фазы аскаридоза характерны лейкоцитоз (при массивной инвазии — гиперлейкоцитоз), эозинофилия, достигающая в отдельных случаях 30—40 %.

Эозинофилию выявляют и в поздней (кишечной) фазе, но она весь­ма умеренная и редко превышает 10—12 %. Иногда сохраняется незна­чительный лейкоцитоз, бывает анемия (иногда выраженная).

При исследовании кала могут быть обнаружены непереваренные остатки пищи, эритроциты, яйца гельминтов или сами гельминты.

Биохимические методы. Аскариды в процессе жизнедеятельности выделяют летучие жирные кислоты, которые можно обнаружить в мо­че. Однако метод громоздкий и широкого применения не получил.

Специфическая диагностика. В миграционную фазу личинки мо­гут быть обнаружены в мокроте. Однако количество личинок здесь от­носительно невелико, так как большая часть их погибает во время ми­грации, к тому же обнаруживаются они непостоянно. Поэтому при по­дозрении на наличие у больного миграционной фазы аскаридоза све­жая мокрота должна исследоваться очень внимательно и исследование проводится неоднократно.

В поздней (кишечной) фазе в фекалиях обнаруживают яйца аска­рид, иногда и сами аскариды (незрелые или половозрелые).

Заметно повышается эффективность копроскопического исследова­ния при использовании методов обогащения (Фюллеборна, Каланта-рян). Копроовоскопические исследования бывают отрицательными, ес­ли в кишечнике паразитируют только самцы, а также если гельминты еще не достигли половой зрелости или имеются лишь старые, уже не продуцирующие яиц гельминты.

Серологические методы. Паразитирование гельминтов сопровожда­ется появлением специфических антител, которые могут быть опреде­лены в РИФ, РНГА, РЭМА. Широкого распространения эти методы не получили из-за сложности изготовления антигенов и интерпретации полученных результатов.

Дополнительные методы. Рентгенография может оказать суще­ственную помощь в миграционной фазе аскаридоза. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней, позволяет уловить «миграцию» инфильтратов, что в сочетании с эозинофилией крови является уже достаточно серьезным аргументом в пользу аска­ридоза.

В поздней (кишечной) фазе рентгеноскопия пищеварительного тра­кта с контрастным веществом (барием) позволяет иногда обнаружить аскарид в просвете тонкой кишки в виде характерного лентовидного просветления с четкими контурами и заостренными концами.

Критерии диагноза. Диагноз аскаридоза основывается в миграцион­ной стадии на:

• данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу не­мытых овощей);

• наличии аллергических проявлений в виде крапивницы, зуда, ли­хорадки, возникающих без видимой причины;

— выявлении синдрома Леффлера (эозинофильные летучие ин­фильтраты в легких в сочетании с эозинофилией).

Подтверждается диагноз обнаружением личинок в мокроте. В кишечной стадии заподозрить наличие аскаридоза помогают:

— наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

• иногда — сведения о предшествовавшем (за 1—2 мес) эпизоде «беспричинных» аллергических реакций;

• наличие дисфункций кишечника различного характера и степени выраженности;

• признаки общей интоксикации (слабость, повышенная утомляе­мость, снижение работоспособности);

— умеренная эозинофилия в крови.

Подтверждается диагноз обнаружением яиц гельминта или аскарид различной зрелости в фекалиях.

Дифференциальный диагноз. Острую (миграционную) фазу аскари­доза следует дифференцировать с ОРВИ, бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, медикаментозной аллергией.

Общими для ОРВИ и аскаридоза в этой фазе являются острое нача­ло, лихорадка, катаральные явления. Отличают ОРВИ (грипп, пара­грипп, аденовирусные заболевания):

• отсутствие кожных аллергических проявлений (сыпь, зуд);

• отсутствие эозинофилии и тем более гиперэозинофилии;

• контагиозность;

• сезонность (зимнее время — период распространения ОРВИ, вес­ной и летом чаще заболевают геогельминтозами);

• изменения в легких (может выявляться усиление сосудистого ри­сунка при неосложненном течении, но не «летучие» инфильтраты);

— лейкопения.

Для пневмонии характерны:

— обычно не мелкие инфильтраты, а 1—2 постоянных очага, не ме­няющих своего расположения;

• отсутствие зуда, высыпаний;

• в крови — нейтрофильный лейкоцитоз без эозинофилии;

— хороший эффект от антибактериальной терапии. Для туберкулеза легких характерны:

— локализация очагов преимущественно в области верхушек лег­ких, они не склонны к рассасыванию без применения туберкулостати-ков;

— длительное, упорное течение;

— отсутствие гиперэозинофилии, кожных проявлений. При медикаментозной аллергии:

• отмена препарата, вызвавшего соответствующую кожную реак­цию, быстро приводит к купированию этих проявлений;

• отсутствуют характерные для аскаридоза изменения в легких.

Астматический компонент может быть одним из проявлений ме­дикаментозной аллергии и миграционной фазы аскаридоза. Поэтому в дифференциальной диагностике существенная роль принадлежит:

— выявлению факторов, провоцирующих медикаментозозависимую бронхиальную астму;

• отсутствию при этом характерного для аскаридоза синдрома Леффлера;

• редко возникающему астматическому синдрому при аскаридозе, кратковременности его существования.

Во всех случаях решающим для установления диагноза является об­наружение личинок аскарид, соответствующих маркеров при ОРВИ, микобактерий туберкулеза в мокроте при туберкулезе, провоцирую­щего антигена при бронхиальной астме.

Кишечная фаза аскаридоза может давать клинику различных хрони­ческих заболеваний дигестивной системы (гастрит, панкреатит, колит и др.). О глистной инвазии заставляет подумать стойкая эозинофилия. Но клинически провести дифференциальную диагностику с другими гельминтозами в большинстве случаев не представляется возможным. Решающим являются паразитологические исследования (повторные).

Лечение. Госпитализация больных аскаридозом не обязательна, по­скольку они не представляют непосредственной опасности для окру­жающих. Основанием для проведения лечения в условиях стационара может служить наличие тяжелых заболеваний пищеварительного трак­та, печени, ЦНС, почек и т.д., так как они могут ограничивать выбор лечебного препарата, способствовать возникновению неблагоприят­ных реакций и осложнений в процессе лечения. Если во время амбула­торного лечения возникают побочные реакции (тошнота, рвота, голо­вокружение, сыпь), лечение следует прекратить или при необходимо­сти продолжить его в стационаре.

Этиотропную терапию при миграционной фазе аскаридоза прово­дят противонематодозными препаратами широкого спектра дейст­вия — вермоксом или тиабендазолом.

При кишечной фазе выбор препаратов велик. Дозы и схемы приме­нения различных антигельминтных препаратов изложены в разделе «Лечение нематодозов».

Отхождение аскарид во время лечения или сразу после окончания курса дегельминтизации не является показателем его эффективности, поскольку погибнуть могли не все гельминты. Через 2—3 нед следует провести гельминтологическое исследование (3—4 раза). Отсутствие яиц в фекалиях в эти сроки свидетельствует об эффективности лече­ния.

Патогенетическая терапия. В миграционную фазу, а в некоторых случаях и в кишечную может возникнуть необходимость в кратковре­менном назначении антигистаминных препаратов (на период, необхо­димый для проведения исследований в целях уточнения диагноза и де­гельминтизации) . Если погибшие гельминты не удалены из кишечника, а подвергаются перевариванию, аллергические и токсические реакции могут усилиться. Поэтому следует очистить кишечник (назначить соле­вое слабительное, очистительную клизму). Антибиотики не показаны.

Профилактика. В основе профилактики лежат мероприятия по вы­явлению и оздоровлению очагов аскаридоза. Очаги аскаридоза в зави­симости от уровня пораженное™ населения подразделяют на три типа: интенсивные (пораженность свыше 30 %), средней интенсивности (6—30 %), низкой интенсивности (ниже 6 %).

Работа по борьбе с аскаридозом состоит в проведении санитарно-ги­гиенических и лечебно-профилактических мероприятий. Санитар­но-гигиенические мероприятия включают охрану почвы от загрязне­ния экскрементами больных, обезвреживание фекалий, используемых в качестве удобрений.

Лечебно-профилактические мероприятия включают обследование населения в целях выявления лиц, инвазированных аскаридами, их своевременное лечение и контроль его эффективности. При излече­нии больных поступление яиц паразита в окружающую среду прекра­щается, что ведет к предупреждению новых заражений.

В оздоровлении очагов аскаридоза значительная роль принадлежит санитарно-просветительной работе среди населения.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 774

анкилостомидозы

Анкилостомидозы — антропонозы, перкутанные и перо-ральные геогельминтозы, характеризующиеся хроничес­ким течением, поражением тонкой кишки и развитием железодефицитной анемии (лат. — ancylostomidosis, англ. — ancylostomiasis).

Анкилостомидозы объединяют два гельминтоза, сходных по эпиде­миологическим и клиническим проявлениям, — анкилостомоз и нека-тороз.

В настоящее время в зарубежной литературе часто встречается тер­мин «анкилостомидозная болезнь» для обозначения инвазий, сопрово­ждающихся клиническими проявлениями.

Клиническая картина болезни, сходная с анкилостомидозами, опи­сывалась в египетских папирусах еще до нашей эры. Анкилостомоз был подробно описан Dubini (1838) в Италии. До обнаружения возбуди­теля болезнь называли «египетский хлороз», «тропический хлороз».

Актуальность и географическое распространение. Анкилостомидо­зы распространены в странах с тропическим и субтропическим клима­том. По данным ВОЗ, около 25 % всего населения земного шара пора­жено анкилостомидами. Распределение их определяется климатичес­кими условиями: в странах, преимущественно субтропического пояса, распространен анкилостомоз, а в странах субэкваториального пояса — некатороз.

Эпидемические очаги анкилостомидозов имеются в отдельных реги­онах Кавказа, Средней Азии. В Украине анкилостомидозы регистриру­ются преимущественно в виде завозных случаев, что имеет в настоя­щее время особо важное значение, так как усиливается миграция лю­дей из Пакистана, Турции, Ирана и южных республик бывшего Совет­ского Союза.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель анкилостомоза — анки­лостома, или кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale; Dubini, 1843), некатороза — некатор (Necator americanus; Stiles, 1902). Как выяснилось, в организме человека может паразитиро­вать и анкилостома кошек (Ancylostoma ceylanicum).

Анкилостомиды — мелкие гельминты бледно-розового цвета. Тело паразита покрыто поперечно исчерченной кутикулой. Размеры самки A.duodenale — 10—13*0,4—0,6 мм, самца — 8—11 *0,4—0,5 мм; разме­ры самки N.americanus — 7,6—13,5*0,3—0,35 мм, самца — 5,5— 10*0,2—0,25 мм.

Головной конец тела паразитов снабжен ротовой капсулой, воору­женной хитиновыми зубами (у анкилостомы) или режущими пластин­ками (у некатора). С помощью ротовой капсулы гельминт прикрепля­ется к слизистой оболочке тонкой кишки. Головной конец гельминта резко загнут дорзально.

Оплодотворенные самки анкилостом за 1 сут откладывают до 30 ООО яиц, а некатора — до 10 ООО. По внешнему виду эти яйца практически неразличимы: все они овальные, с тонкой прозрачной оболочкой. С фекалиями яйца попадают в окружающую среду.

Дальнейшее развитие яиц происходит в почве при температуре воз- духа не ниже + 14... + 16 °С (оптимальная Ь27 °С), достаточной вла- жности и аэрации. Вылупившаяся из яйца рабдитовидная личинка, пройдя стадию стронгилоидной личинки, превращается в филяриевид- ную, уже инвазионную личинку. Весь процесс при оптимальных усло- виях занимает 7—10 дней и происходит в почве.

Инвазионная личинка при благоприятных условиях окружающей среды (теплая, влажная почва) может вести свободный образ жизни в течение нескольких месяцев, иногда до 2 лет. Личинки живут обычно в верхних слоях почвы, но при неблагоприятных условиях возможна их миграция в глубину до 1 м с последующим выходом на поверхность. По увлажненным стеблям растений личинки могут подниматься на вы­соту до 30 см.

Инвазионные личинки имеют толстый слой мышечных волокон под наружной оболочкой и два острых отростка на головном конце, что об­легчает им активное внедрение в организм человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, выделяю­щий в окружающую среду незрелые яйца анкилостом, где они и созре­вают. Таким образом, непосредственный контакт с больным опасности для окружающих не представляет. Строгие требования к условиям, при которых созревает личинка, определяют зону распространения этих гельминтозов — местности с переувлажненной почвой, хорошей аэрацией и достаточно высокой температурой. Благоприятные условия создаются в глубоких шахтах каменноугольной и горнорудной про­мышленности. В связи с этим выделяют наземные очаги анкилостоми-дозов и подземные. В шахтах чаще встречается A.duodenale.

Способствуют распространению яиц гельминтов мухи, а также пти-цы-копрофаги, через пищеварительный тракт которых яйца проходят, не теряя способности к дальнейшему развитию.

Основной путь заражения — перкутанный. При ходьбе босиком по местности, зараженной личинками, они могут очень быстро вбуравли-ваться в незащищенную кожу стоп. Поднявшиеся по стеблям растений личинки могут внедряться в кожу голеней даже через чулки. Личинки, попавшие с пищей в рот, внедряются через слизистую оболочку рото­вой полости (таким образом, возможна реализация энтерального механизма заражения).

Доказана способность анкилостомид проникать через плаценту в пе­риод их миграции по организму человека, таким образом обеспечивая трансплацентарное заражение плода.

Восприимчивость к анкилостомидозам — всеобщая.

Так как анкилостомидозы распространены преимущественно в суб­тропиках и тропиках, четкой сезонности нет, но периоды дождей — наиболее благоприятное время для созревания личинок и заражения человека.

Патогенез. При анкилостомозе, как и при аскаридозе, выделяют острую (миграционную) и хроническую (кишечную) фазы.

Проникновение личинок анкилостом через кожу, особенно при ин­тенсивной инвазии, может сопровождаться повреждением кожи в мес­те внедрения их с последующим инфицированием различными микро­организмами, развитием местной воспалительной или аллергической реакции. Личинки, попавшие в кровь, мигрируют, достигая легких. Миграция сопровождается сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В настоящее время имеются данные, что независимо от способа внедрения (перкутанно или перо­рально) обязательно имеется миграционная фаза. Анкилостома — гема-тофаг, даже миграционная фаза сопровождается развитием анемии различной интенсивности. Проникновение личинок в легкие вызывает местную реакцию в виде периваскулярной инфильтрации, возникают воспалительные очаги («летучие» инфильтраты), как при аскаридозе. В отдельных случаях могут возникать геморрагии. С мокротой при кашле личинки попадают в полость рта, заглатываются и проникают в желу­док, а затем в кишечник. N.americanus локализуется преимущественно в тощей кишке, A.duodenale — в тощей и начальном отделе подвздош­ной кишки. С этого момента начинается кишечная (хроническая) фаза.

Прикрепление анкилостом к слизистой оболочке кишки сопровож­дается местным повреждением тканей, возникновением микрокрово­течений, что обеспечивает паразитам-гематофагам условия для сущест­вования. За 1 сут одна анкилостома поглощает до 0,15—0,3, а некатор до 0,05 мл крови. Кроме того, эти гельминты выделяют вещества типа антикоагулянтов, что препятствует свертыванию крови. В результате человек теряет крови больше, чем нужно гельминту для питания, что усугубляет анемию. Повреждение слизистой оболочки кишечника при­водит к развитию диарейного синдрома, нарушению процессов пере­варивания пищи и всасывания питательных веществ. Анемия в сочета­нии с нарушением питания сопровождается нарушением функции многих органов и систем.

Длительность паразитирования анкилостом — до 20 лет. Этот про­цесс сопровождается выработкой специфических антител, в результа­те чего повторные заражения в эндемических очагах протекают менее бурно (так как развивается частичный иммунитет). Обычно процесс заканчивается в результате физиологической гибели паразитов.

Патогенез некатороза сходен с патогенезом анкилостомоза.

Клиника. При заражении через кожу в месте проникновения личи­нок на 2—3-й день возникают зуд, папулезные и эритематозные высы­пания, умеренная отечность, которые исчезают через 1,5—2 нед. При повторных заражениях сильнее выражена местная кожная реакция, возможно появление крапивницы, пузырьков и даже отека Квинке. Ве­роятно, это обусловлено более активной гибелью циркулирующих в крови анкилостом под действием специфических антител. На фоне ми­грации в это же время нередко появляются признаки поражения брон­хов и легких. Возникает кашель, иногда с астматическим компонентом, появляется мокрота, в которой могут быть даже прожилки крови. Эти явления протекают на фоне выраженной общей аллергической реак­ции — температуры до 38—40 °С, озноба, кожных высыпаний различ­ного характера и даже отека Квинке. Периодически сыпь возникает снова. Постоянным симптомом является гиперэозинофилия до 40— 60 % и более, которая сочетается с наличием характерных «летучих» эозинофильных инфильтратов (то есть возникает синдром Леффлера, как при аскаридозе). Появляющаяся уже в этот период анемия прояв­ляется слабостью, головокружениями. Такие явления могут сохранять­ся 2—4 нед, затем постепенно исчезают — нормализуется температура тела, уменьшается эозинофилия, исчезают или значительно ослабева­ют кожные аллергические проявления, но нарастают слабость, голово­кружение, что связано с прогрессированием анемии. Но миграционная фаза анкилостомидозов может протекать и без выраженных клиничес­ких проявлений, если интенсивность инвазии невелика.

Хроническая фаза (паразитирование половозрелых гельминтов в ки­шечнике) проявляется через 30—60 дней после заражения. Она харак­теризуется тошнотой, рвотой, болью в надчревной области, метеориз­мом. Боль бывает настолько сильной, что заставляет думать о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Периодически возникают поно­сы. У лиц, инвазированных анкилостомидами, показатели желудочной секреции, как базальные, так и после максимальной стимуляции гиста-мином, ниже, чем у здоровых, вместе с тем при фиброгастроскопии не всегда выявляют какие-либо макроскопические изменения.

Анемия развивается постепенно, но уже через 3—6 мес она выявля­ется у всех больных, становясь едва ли не ведущим симптомом. Коли­чество эритроцитов может при этом снижаться до критических пока­зателей, содержание гемоглобина — до 40—60 г/л.

Степень анемизации зависит от интенсивности и длительности ин­вазии, вида паразитирующего гельминта (при анкилостомозе анемия более выражена, нарастает быстрее), преморбидного фона и других факторов.

Большинство больных отмечают повышенную утомляемость, одыш­ку. У некоторых могут появляться приступы стенокардии, многие жа­луются на боль в бедрах или икроножных мышцах при ходьбе. Отмеча­ются бледность слизистых оболочек и кожи, одутловатость лица. Кожа сухая, ногти и волосы ломкие в результате дефицита железа.

Наряду с анемией другим важнейшим проявлением анкилостомидо-зов является дефицит белков. Гипоальбуминемия обусловлена значи­тельной потерей крови, ограниченной возможностью синтеза альбуми­нов вследствие недостаточной реабсорбции в кишечнике образующих­ся аминокислот. Клинически это проявляется одутловатостью лица, отечностью нижних конечностей, а в отдельных случаях даже асцитом, хотя функция почек не нарушена. У некоторых больных в результате развития каротинемии появляется желтоватая окраска кожи. Но при этом склеры не желтеют, уровень билирубина в крови остается нор­мальным.

У женщин возникают нарушения менструального цикла, иногда бы­вают обильные кровотечения. Нарушается (вплоть до утраты) детород­ная функция, может развиться ранний климакс. У мужчин иногда возникает импотенция.

Гипоксия вызывает нарушение функции ЦНС — появляются голов­ная боль, бессонница, раздражительность, при длительной и интенсив­ной паразитемии может наблюдаться снижение интеллекта.

Лихорадка для кишечной фазы не характерна, но у некоторых боль­ных возникает длительный стойкий субфебрилитет и даже периодиче­ские повышения температуры до 38—39 "С.

Осложнения. Наиболее серьезным осложнением в начальной ста­дии анкилостомидозов является инфицирование кожи в области вход­ных ворот различными микроорганизмами с развитием местных вос­палительных реакций, септических заболеваний и т.д. (сепсис, столб­няк, рожа, карбункул). В фазе миграции могут возникать тяжелые ал­лергические проявления вплоть до отека Квинке, ларингоспазма, в хро­нической фазе — прогрессирующая гипохромная анемия. При длитель­ном паразитировании, кроме того, может возникнуть тяжелое исто­щение, а у детей к тому же — задержка физического и умственного развития.

Исход в значительной мере определяется длительностью инвазии.

Методы диагностики. Общеклинические методы. В миграцион­ную стадию в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, иногда ги­перлейкоцитоз (до 20* 10⁹/л), эозинофилию, увеличенную СОЭ, умень­шение количества эритроцитов, снижение цветового показателя.

Для хронической фазы характерны нормоцитоз или небольшой лей­коцитоз, прогрессирующая гипохромная анемия, СОЭ нормальная или умеренно увеличенная. Обращают на себя внимание анизоцитоз, пой-килоцитоз, микроцитоз, увеличенное количество ретикулоцитов.

При исследовании кала (копроцитограмма) могут обнаруживаться эритроциты. Реакция Грегерсена практически всегда положительная.

Биохимические исследования выявляют уменьшение общего коли­чества белка (главным образом альбумина), содержания железа в сыво­ротке крови. Анемия и желтушность не сопровождаются повышением уровня билирубина (прямого и непрямого) и заметным нарушением функции печени.

Специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминтов в фекалиях. Личинки в крови и мокроте в миграцион­ную фазу удается обнаружить с большим трудом.

Серологическая диагностика не разработана.

Критерии диагноза. О возможности анкилостомидозов свидетельст­вуют следующие признаки:

• пребывание в местности, эндемичной по этому заболеванию;

• появление зуда, высыпаний, повреждений в области стоп и голе­ней (как первые проявления болезни);

• наличие на этом фоне выраженных общих аллергических реак­ций (сыпь, лихорадка, одутловатость лица);

• легочные проявления по типу синдрома Леффлера;

• признаки нарушения функции пищеварительного тракта, посте­пенно усиливающиеся, с локализацией боли в надчревной области и области пупка;

• прогрессирующая гипохромная анемия, эозинофилия (особенно выраженная в начальный период болезни).

Подтверждает диагноз лишь обнаружение яиц гельминтов в кале.

Дифференциальный диагноз. Миграционная фаза аскаридоза и ан­килостомидозов дает весьма сходную клиническую симптоматику. Главными отличиями миграционной фазы аскаридоза являются:

• отсутствие заметной анемии (во все периоды болезни и тем более в миграционную фазу);

• отсутствие изменений на коже голеней и стоп, обусловленных перкутанным внедрением анкилостом;

• длительность течения болезни (не превышает 1 года);

• даже при тяжелой инвазии в кишечной фазе не возникают рез­кая гипопротеинемия с пастозностью, тенденция к кровоточивости.

Для медикаментозной аллергии в отличие от аллергических про­явлений миграционной фазы не характерны:

• синдром Леффлера;

• кожные проявления на голенях, стопах, столь типичные для анки­лостомидозов (тем более что при анкилостомидозах они могут быть од­носторонними) ;

• прогрессирующая анемия.

Как правило, после отмены препарата, вызвавшего аллергию, прояв­ления ее быстро стихают.

В хронической фазе анкилостомидозы прежде всего приходится дифференцировать с язвенной болезнью, опухолями панкреатодуоде-нальной зоны (упорная боль, похудание до кахексии, анемия). Исклю­чают эти заболевания результаты фиброгастродуоденоскопии, УЗИ, при необходимости — компьютерное и рентгенологические исследова­ния.

Лечение. Так как врачу обычно приходится иметь дело с запущен­ными случаями заболевания, при которых бывает необходима комби­нированная терапия (этиотропная и патогенетическая), лечение лучше проводить в стационаре.

Этиотропная терапия — см. раздел «Лечение нематодозов».

Патогенетическая терапия. Для лечения железодефицитной ане­мии назначают препараты железа внутрь или (что эффективнее) — па­рентерально (феррум-лек, эктафор). Дозы, длительность курсов лече­ния определяют индивидуально. Целесообразно одновременно назна­чать фолиевую и аскорбиновую кислоты.

Дефицит белка лучше восполнять постепенно, вводя его с пищей (растительные и животные белки, сбалансированные с углеводами и жирами). Пища должна содержать много овощей и фруктов (при хоро­шей переносимости), полезны фруктовые соки.

При выраженных аллергических реакциях показаны антигистамин-ные препараты (диазолин, тавегил), глюконат кальция, а в отдельных случаях и глюкокортикостероиды.

Профилактика. Профилактика анкилостомидозов включает комп­лекс мер по выявлению и проведению дегельминтизации инвазирован-ных. Важным является проведение общесанитарных мероприятий, предупреждающих фекальное загрязнение окружающей среды, со­блюдение мер личной гигиены. В очагах анкилостомидозов проводят санитарное благоустройство. Для обеззараживания почвы используют крутой кипяток или натрия хлорид из расчета 0,5—5 кг/м² один раз в 10 дней в течение эпидемического сезона. Инвазированные анкилосто-мидозами лица не могут работать на строительстве подземных соору­жений, в шахтах.

стронгилоидоз

Стронгилоидоз — антропоноз, перкутонный и перораль-ный геогельминтоз, для ранней стадии которого харак­терны диспепсический, легочный, кожный, астенический и болевой синдромы, в поздней стадии преобладают признаки поражения пищеварительной и нервной си­стем (лат. — strongyloidosis, англ. — strongyloidiasis).

Краткие исторические сведения. В 1876 г. французский врач M.Nor-mand описал гельминта, обнаруженного в фекалиях больных солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам) и страдающих упорными по­носами, назвав это состояние "кохинхинской диареей". A.Bavay (1877) в стенке тонкой кишки людей, погибших от такой диареи, выявил мик­роскопические нематоды, которые морфологически отличались от ра­нее обнаруживавшихся в фекалиях. R.Leuckart (1882) доказал, что па­разиты, найденные в стенке кишки и в фекалиях, являются стадиями развития одного и того же гельминта, и дал им название Strongyloides stercoralis (угрица кишечная).

В конце XIX ст. случаи стронгилоидоза были выявлены и в странах с умеренным климатом. В 1880 г. E.Perroncito описал стронгилоидоз у строителей туннеля в Италии. В России впервые это заболевание диаг­ностировано С.И.Спасокукоцким (1896) у крестьянина Смоленской гу­бернии.

Van Durme (1902), B.Ransom (1907), F.Fulleborn (1914) установили на-чилие миграционной фазы в жизненном цикле развития паразита. L.Baerman (1917) разработал методику выделения личинок паразита из фекалий. В 1924 г. К.И.Скрябин, Г.Ф.Вагнер и T.Thira почти одновре­менно сообщили о возможности аутоинвазии при стронгилоидозе.

Об особенностях распространения стронгилоидоза в Восточной Ев­ропе, в том числе в России, стало известно благодаря работам извест­ного гельминтолога академика К.И.Скрябина.

Актуальность и географическое распространение. Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и субтропи­ческого пояса, но встречается и в районах умеренного климата. Значи­тельная пораженность людей стронгилоидозом отмечена в странах Во­сточной и Южной Африки (до 25—30 %), Юго-Восточной Азии (до 18 %), в странах Южной Америки (от 4 до 31 %). В странах Европы по­казатели пораженное™ населения стронгилоидозом составляют 1—2 %, и только в отдельных зонах (Румыния) достигают 20 %.

Случаи стронгилоидоза зарегистрированы во многих регионах Ук­раины, но наибольшая распространенность его отмечена в лугостепной зоне Приднестровья, Закарпатья, Полесской низменности, на Волыни.

Работами Е.А.Шабловской (1969) показано, что влажный климат рав­нинных территорий западных областей Украины создает благоприят­ные условия для развития почвенных стадий паразита, прохладный ре­жим горных Карпат тормозит этот процесс. Таким образом, распро­странение гельминтоза определяется климатогеографической характе­ристикой зон.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель заболевания — кишечная угрица (Strongyloides stercoralis). Гельминты обычно паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии могут об­наруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой киш­ке. Паразит имеет сложный цикл развития с возможным чередованием свободноживущих и паразитирующих поколений половозрелых чер­вей. Самка гельминта паразитирующего поколения является бесцвет­ной, нитевидной нематодой размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Размеры свободноживущей самки — 1,0 • 0,06 мм, самца — 0,7 • 0,04 мм. Развитие гельминта идет без проме­жуточного хозяина.

Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке то­щей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, раз­мерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в просвет либеркюновых желез, а за­тем и кишечника выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм. Иногда личинки вылупливаются в полости матки самки, в этом случае самка рождает живые личинки.

У рабдитовидных личинок, попавших в просвет кишечника, есть различные пути развития.

I. Вместе с фекалиями личинка попадает в окружающую среду (в почву), где рабдитовидные личинки превращаются в инвазивные филя- риевидные, которые способны, пенетрируя кожу человека, инвазиро- вать его.

2. При наличии внешних благоприятных условий (температура + 26...+ 28 °С и достаточная влажность) развивается свободноживущее поколение гельминтов: из рабдитовидных личинок, попавших с фека­лиями в почву, формируются половозрелые формы, которые могут не только жить, но и размножаться в окружающей среде. При определен­ных условиях (снижение температуры окружающей среды ниже + 25 °С) свободноживущие рабдитовидные личинки могут превращать­ся в инвазивные филяриевидные формы и проникать в организм чело­века перкутанно.

3. Цикл превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные может завершаться уже в кишечнике. В этом случае филяриевидная личинка, пробуравливая слизистую оболочку кишки, проникает в кровь. Таким образом, процесс развивается по типу аутоинвазии, фаза развития в почве отсутствует.

Именно такая особенность жизненного цикла гельминта объясняет формирование стойких очагов в природе и длительность инвазии у че­ловека (до 20 лет).

Эпидемиология. Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, в испражнениях которого содержатся ли­чинки. Крайне редко возможно заражение от обезьян (F.Fulleborn).

Стронгилоидоз — контактный гельминтоз, поскольку человек мо­жет выделять не только рабдитовидные, но и инвазионные филярие-видные личинки. Факторами передачи служат зараженные личинка­ми почва, вода, овощи, фрукты. Личинки проникают в организм чело­века активно через кожу или слизистые оболочки ротовой полости или пассивно через пищеварительный тракт (при попадании с пищей, водой). Филяриевидные личинки сохраняются в почве до 3—4 нед. Снижение температуры ниже 0°С, высыхание почвы способствуют быстрой их гибели.

В странах с теплым и влажным климатом развитие личинок парази­та до инвазионной стадии в открытом грунте совершается круглый год. В зонах с умеренным климатом периоды распространения этой инва­зии лимитируются сроками теплого периода года.

Стронгилоидоз может распространяться среди шахтеров, землеко­пов в случаях нарушения санитарно-гигиенического режима.

Патогенез. При заражении через кожу личинка, пробуравливая эпи­дермис, через потовые железы и волосяные фолликулы проникает в глубь тканей, а оттуда — в кровеносные и лимфатические сосуды. С током крови и лимфы личинки попадают в сердце, а затем — в легкие.

Миграционная фаза (стадия) стронгилоидоза сопровождается раз­витием аллергических и общетоксических реакций. Продвигаясь через альвеолы, бронхи, трахею, личинки попадают в полость рта, а затем, заглатываясь, в кишечник, где внедряются в ворсинки. До сих пор су­ществуют разные точки зрения на то, где происходит созревание личи­нок и оплодотворение самок. Согласно одной теории, дифференциа­ция полов идет во время миграционной фазы, а оплодотворение са­мок — еще в трахее и бронхах. Вместе с тем, имеются сведения о том, что в миграционной фазе половой дифференциации не происходит, а созревание и копуляция гельминтов происходят в верхнем отделе тон­кой кишки в кишечной фазе.

Самки, обитающие в слизистой оболочке, откладывают яйца на дне либеркюновых желез (до 50 яиц в сут), из которых выходят личинки. Они либо выделяются в окружающую среду с фекалиями, либо, пре­вращаясь в инвазивные личинки в просвете кишечника, обусловлива­ют процесс аутоинвазии. При аутоинвазии также всегда есть миграци­онная фаза. Она может совершаться таким же путем, как при экзоген­ном заражении, но, кроме того, личинка при аутоинвазии может через капилляры кишечника проникать в систему воротной вены, а затем — в печень или путем прободения кишечной стенки попадать в брюшную полость и печень. Полагают, что для развития аутоинвазии необходи­мо, чтобы рабдитовидные личинки задерживались в кишечнике не ме­нее чем 24 ч (время, необходимое для образования инвазивных филя-риевидных личинок). Такие условия возникают при запорах, наличии отечных складок в кишечнике, где задерживаются личинки.

Кишечная фаза стронгилоидоза развивается спустя 20—30 дней пос­ле заражения. Паразитирование гельминтов в слизистой оболочке со­провождается повреждением ее: возникают кровоизлияния, эозино-фильная инфильтрация, эрозии и нередко изъязвления слизистой обо­лочки. Яйца, которые самки откладывают в подслизистом слое, вскры­ваются вблизи эпителиального слоя, вызывая дополнительные местные повреждения тканей. Кишечные повреждения проявляются синдрома­ми нарушения всасывания жира и ксилозы. Энтеропатия сопровожда­ется потерей белка, что вызывает гипопротеинемию. Гранулемы могут обнаруживаться не только в кишечнике и желудке, но также в печени и других органах. Они содержат гигантские многоядерные клетки, что подтверждает развитие гиперергических состояний.

При развивающемся иммунодефиците инвазия может приобретать генерализованный характер с миграцией личинок и образованием очагов поражения в сердце, печени, мозге с развитием соответствен­но миокардита, гепатита, менингоэнцефалита и др. Возможность ау­тоинвазии затрудняет процесс очищения организма от паразита, ин­вазия может сохраняться пожизненно. При этом клинические прояв­ления миграционной стадии сочетаются с симптомами поражения ди­гестивной системы, нарушением функции печени и других органов. Но при стронгилоидозе возможна выработка антител против личинок паразита, что способно ослаблять интенсивность процесса аутоинва­зии и даже приводить (как доказано в эксперименте) к самоизлече­нию.

Клиника. Стронгилоидоз характеризуется длительным течением. В результате поражений различных органов и систем наблюдается зна­чительный полиморфизм клинических проявлений. Явления аутоинва­зии способствуют хроническому течению болезни с периодами ремис­сий и обострений.

В клиническом течении стронгилоидоза различают раннюю (ост­рую, миграционную) и позднюю (хроническую, кишечную) стадии проявления болезни.

Инкубационный период короткий, уже через 1—2 дня возникают кожные проявления, свидетельствующие о начале ранней, миграци­онной стадии. Она характеризуется неспецифическими проявления­ми общеаллергического характера. При этом на коже в месте проник­новения личинок появляются легкий зуд, эритематозные и папулез­ные высыпания. Уже через 30—40 мин эти явления исчезают. При по­вторных заражениях местные поражения на коже более выражены и сохраняются длительнее. На 3—4-й день возникают миалгия, артрал-гия, лихорадка неправильного типа. Миграция личинок сопровожда­ется появлением кожного зуда, крапивницы, пятнистой эритемы. При проникновении их в легкие (4—5-й день) появляются кашель с мокро­той, сухие и влажные хрипы, возможны проявления бронхита с аст­матическим компонентом. Рентгенологически в легких выявляют «ле­тучие» инфильтраты, пневмонические очаги. Постоянными признака­ми ранней стадии стронгилоидоза являются повышение уровня эози-нофилов в крови до 30—60 %, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Развива­ется синдром Леффлера, как и при анкилостомидозах. Иногда, осо­бенно при пероральном заражении, уже в первые дни болезни появ­ляются диспепсические расстройства, боль в животе, жидкий стул. Диагностика ранней стадии трудна, и в большинстве случаев болезнь остается нераспознанной.

В поздней (кишечной, хронической) стадии болезни, признаки ко­торой возникают через 4—5 нед, появляется разлитая боль в животе, усиливающася в течение последующих 2—3 нед.

В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: кишечную, аллерготокси-ческую, дуодено-желудочно-пузырную, смешанную и др.

По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое те­чение стронгилоидоза. Существует и бессимптомная форма.

При кишечной и дуодено-желудочно-пузырной формах болезни преобладают нарушения деятельности кишечника и билиарной сис­темы. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, боль в различных отделах живота, расстройство сту­ла. Боль чаще локализуется в надчревной области и в правом подре­берье, иногда она бывает разлитой, характер боли — ноющий, схват­кообразный. Нередко возникает чувство тяжести в надчревной обла­сти. Диарея является основным симптомом. Стул может быть час­тым, до 15—20 раз в сутки, а иногда бывает чрезмерное учащение стула, получившее определение в старой специальной литературе как «непобедимая диарея». Чаще стул водянистый, иногда — с при­месью слизи и крови. При длительном хроническом течении строн­гилоидоза бывает чередование поносов с запорами, способствующи­ми аутоинвазии. При тяжелом течении стронгилоидоза диарея ста­новится непрерывной, а стул приобретает гнилостный запах и со­держит много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь. Разви­ваются эксикоз, тяжелая вторичная анемия, кахексия. При осмотре больных выявляют увеличение печени, а нередко и желтушность кожи.

Рентгенологическое исследование органов пищеварительной систе­мы позволяет выявить признаки хронического гастрита, дуоденита, пе-ридуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, спастического колита.

При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают геморрагический, эрозивный или язвенный гастродуоденит.

Аллерготоксическая форма характеризуется явлениями упорно ре­цидивирующей крапивницы различного вида (прямолинейных или серпантинных линий, колец, пятен, пузырей и т.п.), кожного зуда, ми-алгии, артралгии. У некоторых больных возникают аллергический мио­кардит, бронхит астматического характера, астеновегетативный син­дром, полиартралгия как проявление аллергии.

Описаны поражения органа зрения аллергического и трофического характера: конъюнктивит, ангиоретинопатия, макулит, изъязвления роговицы.

Поражение пищеварительного тракта при этой форме болезни про­является умеренно выраженными диспепсическими расстройствами и абдоминальной болью.

Для смешанной формы характерен значительный полиморфизм кли­нических проявлений, включающий симптомы кишечной и аллергото-ксической форм. Описываются поражения слизистой оболочки моче­вого пузыря с дизурическими явлениями.

Осложнения. Из осложнений наиболее часто наблюдаются язвен­ные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротичес­кий панкреатит, кишечные кровотечения, миокардит, менингоэнцефа­лит, астенический синдром, кахексия.

Исходы. Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвен­ном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реак­тивности организма (туберкулез, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьезным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопро­вождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследова­нии крови наиболее характерным (а иногда и единственным) проявле­нием стронгилоидоза является эозинофилия. Наиболее отчетлива она в ранней (миграционной) фазе и при аллерготоксической форме (дости­гает 40 %), менее выражена в поздней (хронической, кишечной) фазе, не сопровождающейся явлениями аутоинвазии. В поздней фазе могут развиться умеренная анемия, увеличиться СОЭ.

При поражении слизистой оболочки мочевого пузыря могут возни­кать альбуминурия, гематурия, в моче обнаруживают личинки парази­тов.

Биохимические исследования позволяют обнаружить диспротеи-немию, иногда — повышение уровня билирубина, нарушение антиток­сической функции печени.

Специфическая диагностика. Достоверным доказательством стронгилоидоза служит обнаружение личинок паразита в исследуе­мом материале (мокрота, дуоденальное содержимое, фекалии).

Для обнаружения личинок гельминта широко используют методы Бермана или (реже) Шульмана, которые основаны на термотропности личинок паразита, то есть их способности активного выхода из фека­лий в теплую воду.

Дуоденальное содержимое предварительно центрифугируют, осадок изучают под микроскопом. Наибольшее количество личинок содер­жится в порции А.

Для обнаружения личинок в мокроте производят исследование ее в нативном мазке.

Следует учитывать, что рождение личинок самками происходит пе­риодически, поэтому требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого для подтверждения диагноза.

Серологические методы диагностики стронгилоидоза в настоящее время только разрабатываются в экспериментальных лабораториях.

Критерии диагноза. О стронгилоидозе заставляют думать:

• эпидемиологический анамнез (проживание или пребывание в не­благоприятных по стронгилоидозу регионах);

• кратковременные, внезапно, без видимой причины возникающие кожные аллергические проявления на ногах, пальцах рук;

• быстро развивающиеся вслед за этим общетоксические реакции;

• наличие синдрома Леффлера;

• полиорганность поражений;

• рецидивирующая аллергия, особенно сочетающаяся с кишечны­ми проявлениями;

• стойкий диарейный синдром, сопровождающийся диспротеине-мией.

Диагноз подтверждают обнаружением личинок паразитов.

Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявле­ний стронгилоидоза обусловливает большие сложности в проведении дифференциальной диагностики.

Хроническую стадию инвазии необходимо дифференцировать с яз­венной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронги­лоидоза, сопровождающегося деструктивными изменениями в желуд­ке и двенадцатиперстной кишке, характерны:

— упорное, длительное течение без выраженной сезонности обост­рений;

— частое снижение кислотности желудочного содержимого;

— инфильтрация пораженных участков слизистой оболочки кишки эозинофилами (уточняется при биопсии);

— эозинофилия.

После проведенной дегельминтизации отмечают стойкое рубцева­ние язв, быстрое и значительное улучшение течения язвенного про­цесса, что помогает уточнить генез этих поражений.

Дифференциальная диагностика миграционной стадии такая же, как аскаридоза и анкилостомидозов. Аскаридоз в миграционной ста­дии от стронгилоидоза отличает отсутствие ранних кожных проявле­ний на стопах и пальцах. При анкилостомидозах анемия развивается уже на ранних стадиях (в отличие от стронгилоидоза).

Лечение. Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стациона­ре. В миграционной стадии показана патогенетическая терапия, включающая антигистаминные, антипиретические препараты, а при необходимости — сердечные гликозиды, седативные средства и др.

В хронической стадии наиболее широко в настоящее время приме­няют минтезол (тиабендазол) или медамин (карбендазим) (см. Лечение нематодозов). При лечении минтезолом могут возникать побочные яв­ления: головокружение, тошнота, рвота, боль в области сердца. Иногда усиливаются аллергические реакции: повышается температура, появ­ляются зуд кожи, высыпания, нарастает уровень эозинофилов крови. Медамин значительно лучше переносится больными.

В комплекс лечебных средств включают десенсибилизирующие пре­параты, спазмолитики. У большинства больных излечение достигается проведением 1—2 курсов этиотропной терапии. Лечение считается эф­фективным, если при повторных исследованиях фекалий и дуоденаль­ного содержимого, произведенных с интервалом 1—2—3 мес после ле­чения, личинки паразита не обнаруживают.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в те­чение 6 мес с ежемесячным контрольным обследованием и дегельмин­тизацией в случае обнаружения личинок паразита.

Профилактика. Профилактические мероприятия при стронгилоидо-зе направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии, а также на разрыв механизма передачи паразита. Активное выявление и лечение больных стронгилоидозом затруднено вследствие полимор­

физма клинической картины болезни. В целях улучшения этой работы следует шире внедрять в практику здравоохранения метод Бермана, особенно при обследовании больных с выраженной эозинофилией крови, которую нельзя объяснить иными причинами.

Немаловажное значение имеют общесанитарные мероприятия, пре­дупреждающие загрязнение окружающей среды фекалиями человека, соблюдение мер личной гигиены в целях исключения пищевого и кон­тактного путей заражения личинками паразита. Для этого в эндемич­ных по стронгилоидозу регионах нужно тщательно мыть овощи и зе­лень, для питья использовать только кипяченую воду, предпринимать меры по защите открытых частей тела от внедрения личинок.

Обеззараживания объектов окружающей среды, в частности почвы, от личинок возбудителя стронгилоидоза достигают путем обработки ее 10 % раствором хлорида натрия, азотными, калийными, минеральными удобрениями, а также пестицидом — 2 % раствором карбатиона, вызы­вающего гибель личинок и половозрелых свободноживущих парази­тов.

трихинеллез

Трихинеллез — лероральныи биогельминтоз, паразитарная болезнь человека и млекопитающих, клинически характе­ризующаяся лихорадкой, мышечной болью, выраженными аллергическими проявлениями (лат. — trichinellosis, англ. — trichiniasis, trichinosis).

Краткие исторические сведения. Еще в прошлом столетии Peacock (1828) и Hylton (1833) обнаружили инкапсулированные личинки трихи­нелл в мышцах человека. Трихинеллез как заболевание впервые опи­сал Zenker в 1860 г. Впервые живые личинки выявил Ю.Кнох (1873) в кусочке двуглавой мышцы, вырезанной у больного трихинеллезом. Во второй половине XX ст. был изучен биологический цикл трихинелл.

Актуальность и географическое распространение. Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах. В настоящее время в некоторых районах Беларуси, Украины (Винницкая, Хмель­ницкая, Одесская области), на Северном Кавказе, в центральных об­ластях Европейской части России, Приморском крае сформировались эндемичные очаги трихинеллеза. Этому способствуют бесконтроль­ный выпас свиней из личных хозяйств и использование мясных про­дуктов без тщательной санитарно-ветеринарной экспертизы, особен­но в сельской местности. Возросло число случаев заболевания трихи­неллезом в результате употребления в пищу инвазированного мяса диких животных.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихинеллеза — Trichinella spiralis (Owen, 1835). Это раздельнополый гельминт. Длина тела самки — 1,5—0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм — после оплодо­творения, длина самца — около 2 мм. Тело паразита округлое, равно­мерно суженное спереди. Самцы после оплодотворения самок погиба­ют. Самки, паразитируя в складках слизистой оболочки тонкой кишки, рождают там личинок, которые с лимфо- и кровотоком разносятся по организму, оседая в исчерченной мышечной ткани. Личинка по мере роста закручивается в спираль и через 3—4 нед инкапсулируется. Ин­капсулированная личинка имеет овальную форму, размеры ее 0,5*0,2—0,6*0,3 мм. Капсула постепенно обызвествляется, однако ли­чинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет. Они в этом состоянии весьма устойчивы к действию высоких и низких тем­ператур. Так, при варке куска мяса толщиной 8 см и более трихинелла погибает лишь через 2—2,5 ч.

Описано несколько видов трихинелл.

Эпидемиология. Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие животные. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. В природных очагах источником трихинеллеза яляются дикие животные, преимущественно плотоядные (волки, лисицы, барсу­ки, кабаны, медведи и др.). Циркуляция трихинеллезной инвазии в природе обусловливается хищничеством и поеданием падали. Синан­тропные очаги трихинеллеза формируются преимущественно в ре­зультате заноса инвазии из природных очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит при поедании ими пада­ли и синантропных грызунов (крыс, мышей), пищевых отходов и про­дуктов убоя, содержащих личинки трихинелл. Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, домаш­них (свиньи) или диких (кабаны, медведи).

Таким образом, трихинеллез — неконтактный гельминтоз, обще­ние с больным человеком опасности не представляет. При трихинелле­зе полный цикл развития паразита — от инкапсулированной юной три­хинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гель­минтов — происходит в одном и том же организме, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл.

Трихинеллез распространен повсеместно. Заболеваемость регистри­руется в виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность оп­ределяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболева­ния в любое время года.

После перенесенной инвазии остается ненапряженный и непродол­жительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они, как правило, протекают легко.

Патогенез. В развитии инвазии следует различать две стадии: пер­вую — кишечную — с момента проникновения в пищеварительный ка­нал личинок, созревания их и до рождения потомства и вторую — ге­нерализованную (миграционную) — со времени проникновения личи­нок за пределы пищеварительного канала до момента фиксации их под сарколеммой мышечных волокон исчерченной мышечной ткани. Каж­дой стадии соответствуют свои клинические проявления, обусловлен­ные как местным механическим, так и общим токсико-аллергическим воздействием гельминтов на организм инвазированного.

При поедании человеком инвазированного мяса, содержащего ин­капсулированные личинки трихинелл, в кислой среде желудка мыше­чные волокна перевариваются, личинки освобождаются от капсул и, достигнув тонкой кишки, внедряются в слизистую оболочку ее — начинается кишечная стадия. На выживаемость личинок в кишеч­нике, активность размножения трихинелл существенное влияние ока­зывает состав кишечной микрофлоры (лактобактерии являются их антагонистами, кишечная палочка стимулирует рост трихинелл). В те­чение 2 сут личинки созревают в кишке, дифференцируются. На 4-е сутки после оплодотворения (то есть через 6 дней после заражения) самки начинают рождать личинок, которые проникают в лимфатичес­кую и кровеносную системы. В месте паразитирования половозрелых гельминтов (слизистая оболочка тонкой кишки) развивается местная воспалительная реакция, постепенно приводящая к гибели гельмин­тов уже через 3—6 нед (зависит от интенсивности инвазии).

С момента проникновения личинок в кровяное русло начинается генерализованная стадия гельминтоза. Током крови личинки разно­сятся по всему организму, проникая практически во все органы, но жизнеспособными остаются лишь те, которые внедряются в исчер­ченную мышечную ткань. Миграция личинок сопровождается общи­ми аллергическими реакциями, которые становятся еще более бурны­ми в период формирования специфического иммунитета, так как мас­совая гибель личинок, наступающая в результате действия антител, приводит к появлению в крови большого количества различных анти­генов. На этом фоне развиваются гемокоагуляционные нарушения, повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей. Такие изменения могут наблюдаться в различных органах и тканях (сердце, легкие, ЦНС и др.). Выраженность этих изменений (от незначитель­ных до тяжелых с развитием менингоэнцефалита, миокардита, гепа­тита, пневмонии со злокачественным течением) определяется в зна­чительной мере интенсивностью инвазии. При выздоровлении ин-фильтративные процессы проходят бесследно, медленнее восстанав­ливаются изменения в тканях, обусловленные дистрофическими про­цессами.

В местах оседания личинок (скелетные мышцы) тоже образуются клеточные инфильтраты, формирующие затем вокруг личинки весьма своеобразную соединительнотканную капсулу, ограничивающую по­ступление метаболитов личинок в кровь. Таким образом, постепенное стихание активности процесса происходит в результате прекращения поступления новых личинок в кровь (так как половозрелые особи в кишечнике постепенно отмирают), гибели мигрирующих личинок под действием специфических антител и инкапсуляции тканевых личи­нок.

Капсула имеет развитую сосудистую сеть, что способствует сохра­нению жизнеспособности личинок длительное время. Внутри капсулы личинка проходит последовательно очередные стадии развития, дости­гая стадии инвазионной личинки. Именно на этой стадии она сохраня­ется в организме зараженного человека или теплокровного плотоядно­го животного годы, т.е. до тех пор, пока этот зараженный объект не по-

служит для кого-то пищей. Личинка может сохраняться годы, но через несколько лет (3—5 и позже) начинается обызвествление ее капсулы, что приводит к гибели находящихся в ней личинок.

Как видим, трихинелла — весьма своеобразный паразит, при зара­жении которым в одном организме паразитируют личиночная и поло­возрелая стадии гельминта, т.е. зараженный человек (или животное) становятся одновременно окончательным и промежуточным хозяином трихинелл.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе варьирует от 1 дня до 4—5 нед в зависимости от интенсивности инвазии. Как правило, длительность инкубационного периода обратно пропорциональна тя­жести болезни: чем он короче, тем тяжелее протекает трихинеллез. За­болевание обычно начинается внезапно, бурно, что связано с появле­нием в крови мигрирующих личинок.

Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и ли­ца (синоним трихинеллеза — «одутловатка»), мышечная боль, лихорад­ка, полиморфная зудящая сыпь, значительное повышение содержания эозинофилов в крови. Нередко появляется сухой кашель с астматичес­ким компонентом. Характерны миалгия различной локализации, появ­ляющаяся уже в первые дни болезни: больных беспокоят сильная боль в мышцах глазных, жевательных, языка, спины, нижних конечностей. Эта боль, как правило, отсутствует в покое и возникает при малейшем движении больного или пальпации мышц.

Одновременно появляется лихорадочная реакция, достигающая 39—40 °С уже в первые дни болезни, она может сохраняться в течение 2—3 нед. Лихорадка чаще ремиттирующего, реже — постоянного или интермиттирующего типа. Иногда заболевание протекает с субфебри­литетом. Кожные высыпания эритематозно-папулезного характера, иногда геморрагического, как правило, локализуются они на внутрен­ней поверхности конечностей, на туловище. Отеки с области лица, шеи быстро распространяются на туловище и конечности.

Различают стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение бо­лезни.

При стертом течении на фоне кратковременного субфебрилитета и незначительной мышечной боли появляются небольшая пастоз-ность лица, невысокая эозинофилия. Кишечные проявления отсутст­вуют.

При легком течении заболевание начинается с внезапного повыше­ния температуры (иногда до 39 °С), которая может сохраняться на бо­лее низком уровне еще в течение 7—10 дней. В течение всего периода болезни (до 2 нед) держатся умеренная мышечная боль, одутловатость лица, иногда больные отмечают першение и даже боль в горле. Количе­ство эозинофилов в крови может достигать 20 %.

При среднетяжелом течении внезапно возникающая высокая тем­пература держится 7—8 дней, а затем еще 7—10 дней бывает субфеб­рилитет. Боль в мышцах интенсивная, затрудняющая движение. Пас-тозность кожи, особенно лица, часто сочетается с зудящими высыпа­ниями и конъюнктивитом. Появляются признаки поражения других органов — легких (кашель, хрипы), сердца (преимущественно глухость тонов, снижение АД, тахикардия). Могут увеличиваться лимфатичес­кие узлы. Появляется боль в животе, иногда — послабление стула. Чис­ло эозинофилов может достигать 40 %. Длительность заболевания — до 3—4 нед.

При тяжелом течении болезнь может начинаться уже через 1—2 дня после заражения с признаков поражения пищеварительного трак­та — тошноты, рвоты, диареи, боли в животе. С первых дней заболева­ния отчетливо выражен интоксикационный синдром: возбуждение, бред, бессонница, галлюцинации, иногда развивается менингеальный синдром. В дальнейшем на фоне кожных аллергических проявлений (отечность, сыпь), высокой лихорадки, гиперэозинофилии (до 80— 90 %) и интенсивной, порой мучительной, мышечной боли четко прояв­ляются признаки поражения различных органов — легких, сердца, пи­щеварительного тракта.

Отеки обширные, что обусловлено не только действием аллергенов, но и быстро прогрессирующей гипопротеинемией. Отек мозговых обо­лочек усиливает нарушение функции ЦНС. Высыпания обильные, они могут приобретать геморрагический характер. Лихорадка упорная, со­храняется до 3 нед, температура достигает 40—41 °С. Боль в животе мо­жет отсутствовать, иногда она бывает приступообразной.

Уже в первые дни болезни при тяжелом течении возникают при­знаки поражения миокарда аллергической природы (чаще у жен­щин) — тахикардия, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, ос­лабление сердечной деятельности. По мере усугубления сердечно-со­судистой недостаточности нарастают периферические отеки, появля­ется выпот в серозные полости, усиливаются застойные явления в легких, функция которых и без того нарушена. В легких возникают очаговая мигрирующая пневмония, геморрагии, появляется выпот в плевру, нарушение функции дыхания усугубляется развитием астма­тического компонента.

Примерно в те же сроки, когда поражаются сердце и легкие, возни­кают нарушения деятельности ЦНС (чаще у мужчин), в основе кото­рых вначале на фоне отека лежат циркуляторные расстройства, в даль­нейшем — органические. У больных выявляются симптомы менингита, энцефаломиелита, очаговые поражения ЦНС (клинические проявле­ния определяются преимущественной локализацией зоны поражения).

При любой степени тяжести трихинеллеза аллергический гепатит и поражение почек возникают редко.

Процесс выздоровления идет быстро (при легком и стертом тече­нии) и может затягиваться до 6—12 мес (при тяжелом течении).

Иногда (редко) через 3—6 мес после выздоровления наступает реци­див трихинеллеза (повышение температуры, отеки, усиление мышеч­ной боли), обусловленный личиночными формами. Протекает рецидив, как правило, легче.

Осложнения. Осложнения развиваются в основном при тяжелом те­чении трихинеллеза. Угнетение иммунной системы, особенно выра­женное в ранней стадии, может сопровождаться присоединением или активацией бактериальной инфекции. Сердечно-сосудистая недоста­точность, циркуляторные коллапсы чаще возникают у людей пожило­го возраста. Тяжелое поражение сердца, легких, ЦНС является основ­ной причиной смерти. Могут развиваться длительно сохраняющиеся психические расстройства на фоне дистрофических изменений в ЦНС. При тяжелом течении почти закономерно возникают изменения в печени в виде белковой и жировой дистрофии, но в большинстве слу­чаев они полностью исчезают после соответствующего лечения. Очаго­вые изменения в легких могут завершаться формированием фиброза.У отдельных больных выявляются признаки эрозивно-язвенного гастро-дуоденита. При тяжелом течении могут возникать флеботромбоз сосу­дов конечностей, тромбоз сосудов головного мозга с развитием геми- и параплегии.

Исходы. При неосложненном трихинеллезе прогноз вполне благо­приятен. При тяжелом течении с органными и системными поражени­ями летальность может достигать 10—30 %.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследова­нии крови выявляют эозинофилию — от 10—12 % (при легком течении) до 80—90 % (при тяжелом). Рецидивы и кризы сопровождаются нарас­танием эозинофилии. Повышенное количество эозинофилов может со­храняться и после исчезновения клинических симптомов. При легком течении число лейкоцитов остается нормальным, при тяжелом — опре­деляют лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз (до 30 • 10⁹/л—40 • 10⁹/л) в сочетании с резко увеличенной СОЭ.

При исследовании мочи обнаруживают лихорадочную протеинурию и альбуминурию.

В кале при тяжелом течении могут появляться слизь, кровь (может обнаруживаться даже макроскопически).

Биохимические исследования позволяют выявить гипопротеине-мию (в основном за счет уменьшения количества альбуминов), повы­шение активности альдолазы. Уровень трансаминаз существенно не изменяется даже при тяжелом течении трихинеллеза. Тяжелое течение сопровождается выраженными изменениями в системе гемостаза. Био­химические показатели отражают тенденцию к гиперкоагуляции. При особо тяжелом течении может развиться ДВС-синдром с соответству­ющей динамикой показателей.

Специфическая диагностика. Подтвердить диагноз можно обнару­жением личинок трихинелл в мясе от подозреваемого источника зара­жения или в биоптате мышцы больного (что редко практикуется). Из серологических методов применяются РСК на холоду (с 4—5-й неде­ли), РНГА, РИФ, РЭМА, реакция кольцепреципитации (положительная со 2—3-й недели заболевания), реакция микропреципитации на живых личинках. Серологические реакции обязательно должны ставиться в динамике. Максимальное содержание антител выявляют на 4—12-й не­деле болезни.

Дополнительные методы. При рентгеноскопии можно обнару­жить мигрирующие очаги в легких. В отдаленный период (спустя 3 го­да и позже после перенесенного заболевания) при рентгенографии мышц можно выявить инкапсулированные личинки в виде мелких обызвествленных образований. КГ позволяет определить характер и степень тяжести повреждения мышцы сердца.

Критерии диагноза. Основанием для постановки диагноза «трихи­неллез» могут послужить следующие признаки, особенно при сочета­нии их:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (употребление в пищу термически слабо обработанного мяса диких животных или до­машних животных, не прошедшего санитарного контроля);

• групповой характер заболевания (чаще семейный);

• острое внезапное начало, лихорадка;

— выраженный аллергический компонент, при котором одутлова­тость лица встречается чаще, чем кожные высыпания;

— выраженная мышечная боль;

— полисистемность поражений с преобладанием симптомов пора­жения сердца, легких, ЦНС над кишечными проявлениями;

— эозинофилия (гиперэозинофилия) с лейкоцитозом. Гельминтологические исследования безрезультатны. Подтверждают

диагноз лишь серологическими исследованиями в динамике, исследо­ванием биоптатов мышц больных (редко), а если возможно — исследо­ванием мяса животного, послужившего причиной заболевания (трихи-неллоскопия).

Дифференциальный диагноз. В острой стадии трихинеллез необхо­димо дифференцировать с другими гельминтозами. Основными от­личиями трихинеллеза от миграционной стадии других нематодозов являются:

— наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

— часто групповой характер заболевания (преимущественно семей­ный) ;

— наличие в клинической картине отека лица, миалгии, системного

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

васкулита с геморрагиями в кожу, глаза, появление общих неврологи­ческих расстройств, что не характерно для других нематодозов.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике трихинеллеза с острой стадией трематодозов, протекающих в ви­де групповых заболеваний. Однако, кроме различий в эпидемиологиче­ском анамнезе, трематодозы имеют и клинические отличия;

— значительно менее выражены отечный синдром и миалгия;

— типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе наблюдаются признаки диффузного поражения печени, а при парагонимозе — зна­чительные и стойкие поражения легких).

В случаях возникновения одиночных заболеваний трихинеллезом дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопрово­ждающимися различными аллергическими реакциями (крапивницей, отеком Квинке, дерматомиозитом и т.д.). Отличительными особенно­стями отека Квинке является отсутствие лихорадки, признаки пора­жения различных органов и общетоксические проявления более огра­ничены. При дерматомиозите развитие болезни более постепенное, появляется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихи­неллеза; позже развиваются дистрофические изменения в коже, отсут­ствуют личинки трихинелл.

Лечение. Больные трихинеллезом подлежат госпитализации. Пока­заниями к назначению этиотропной терапии является выраженная клиническая картина: высокая температура, значительные отеки, ин­тенсивная мышечная боль. Препаратами выбора являются вермокс (мебендазол) и минтезол (тиабендазол) (см. Лечение нематодозов). Препараты действуют на паразитов на всех стадиях их развития, но значительно слабее на инкапсулированных личинок. Поэтому более выраженный терапевтический эффект получают при назначении пре­паратов в первые 2—3 нед инвазии. На фоне назначения этиотропных препаратов наблюдается массовая гибель трихинелл в мышцах и кише­чнике, что может проявиться усилением клинических проявлений бо­лезни (увеличение отека, миалгии и др.).

В связи с этим рекомендуют назначать одновременно глюкокорти-костероиды — преднизолон в суточной дозе 30—80 мг или дексамета-зон в суточной дозе до 6—10 мг. В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, супрастин, пипольфен.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения отечного и аллергического синдромов, восстановления двигательной способности, нормализации показателей ЭКГ, исчезновения изменений в легких.

После тяжелого течения инвазии, а также при наличии остаточных клинических признаков болезни и изменений ЭКГ больные подлежат

диспансерному наблюдению в течение 12 мес или до нормализации со­ответствующих показателей.

Профилактика. Необходима тщательная трихинеллоскопия всех туш свиней на мясокомбинатах и убойных пунктах. При обнаруже­нии в мясе личинок трихинелл всю тушу направляют на техническую утилизацию. Важным мероприятием является ограничение возмож­ности заражения трихинеллезом свиней, что достигается проведени­ем на свинофермах систематической дератизации, своевременного захоронения трупов павших животных. Для исключения случайного заражения свинину или мясо диких животных следует употреблять только после тщательной термической обработки: куски не толще 2,5 см варить в течение 3 ч. Основным в профилактике трихинеллеза яв­ляется разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл.