Лечение цестодозов

Набор препаратов, которые применяют при лечении цестодозов, от­носительно невелик, но схемы лечения отдельных гельминтозов не­сколько отличаются. В табл. 40 представлен перечень основных проти-воцестодозных препаратов. Далее в тексте приведены схемы лечения цестодозов. Дозы указаны для взрослых.

Таблица 40. Антигельминтные препараты, применяемые при лечении цестодозов

Гельминтоз	Препарат
	Фена-сал	Экс­тракт муж­ского папо­ротни­ка	Семена тыквы	Пара-моми-цин	Мебен-дазол (вер-мокс)	Прази-кван-тель	Опера­тивное лече­ние
Дифиллоботриоз	+	+	+	+	+	+	—
Тениаринхоз	+	+	+	+	+	+	—
Тениоз	—	+	+	—	—	—	—
Цистицеркоз						+	+
Гименолепидоз	+	+	+	+	—	—	■—•
Эхинококкоз	—	—	—	—	—+	—	+
Альвеококкоз							+
Примечание. « + » — препарат показан; « — » — препарат не показан.

Фенасал (йомезан, вермитин) — практически нерастворимый в воде порошок. Его применяют при лечении дифиллоботриоза, тениаринхо-за, гименолепидоза. Противопоказан при тениозе из-за возможности развития цистицеркоза, так как препарат вызывает гибель паразита, возможно затем его переваривание, при этом из членика свиного цеп­ня освобождаются яйца и может наступить аутоинвазия.

Перед употреблением всю дозу фенасала заливают 10 мл кипятка, тщательно-растирают, затем добавляют до 1/3 стакана холодной воды, размешивают и выпивают. За 10 мин до приема фенасала больному да­ют 2 г (1/2 чайной ложки) натрия гидрокарбоната и 50 мл воды.

В дни приема фенасала соблюдают легкую диету.

Схема лечения фенасалом при тениаринхозе и дифиллоботриозе. Суточная доза препарата составляет 2—3 г.

Вечером, через 3—4 ч после легкого ужина, больной принимает 2 г фенасала. На следующее утро натощак можно дать еще 1 г препарата,

завтракать можно через 2 ч (1 стакан сладкого чая с сухарями или пе­ченьем). Назначения солевого слабительного не требуется. Поскольку гельминт погибает и переваривается в кишечнике, в выделившихся об­рывках его нет необходимости искать сколекс. Об эффективности ле­чения позволяет судить исследование фекалий через 3 и б мес.

Схема лечения гименолепидоза. Фенасал назначают в виде трех се­мидневных циклов с семидневными интервалами. В 1-й день каждого цикла фенасал дают больному утром натощак в дозе 2 г, в последую­щие б дней каждого цикла больной получает по 0,5 г фенасала. Слаби­тельное (взрослым — сернокислая магнезия) больной получает только в 1-й день первого цикла (как полагают, слабительное облегчает удале­ние разрушенных паразитов).

Через 1 мес после основного курса лечения проводят еще один се­мидневный противорецидивный цикл.

Экстракт мужского папоротника густой получают из высушенного корневища мужского папоротника. Применяют для лечения тениоза, тениаринхоза, дифиллоботриоза, гименолепидоза. Препарат парализу­ет мышцы гельминта, а не убивает его, в связи с чем вероятность раз­вития цистицеркоза минимальна (гельминт выходит целиком).

Экстракт мужского папоротника — весьма токсичный препарат, он обладает множеством противопоказаний к применению и требует тща­тельного обследования больного перед его назначением и наблюдения за больным в процессе лечения. Поэтому самым внимательным обра­зом перед назначением препарата необходимо еще раз ознакомиться с инструкцией по его применению.

Схема лечения пгениидозов и дифиллоботриоза: 2 дня больной по­лучает легкоусвояемую обезжиренную пищу. Вечером 2-го дня (нака­нуне приема препарата) на ужин дают только 1 стакан сладкого кофе или чая с сухарем, а перед сном — солевое слабительное (сернокислая магнезия).

На 3-й день утром ставят очистительную клизму, а затем в течение 30 мин больной принимает экстракт мужского папоротника (по 0,5 г, то есть по 1 капсуле, через каждые 2—3 мин, лечебная доза 4—7 г, выс­шая разовая доза — 8 г). Через 30—60 мин после приема последней капсулы дают солевое слабительное, а затем через 1,5 ч — легкий завт­рак (чай с сахарином). Если через 3 ч после приема солевого слаби­тельного не будет стула, ставят очистительную клизму. Вышедший гельминт (головной его конец) исследуют под микроскопом. Если гель­минт не вышел или вышел без головки, ставят еще 1—3 клизмы.

Схема лечения гименолепидоза. Курс лечения составляет 3 одно­дневных цикла с промежутком между ними 7 дней. Каждый цикл со­стоит из 1 дня подготовки (легкоусвояемая диета с ограничением жид­кости и очистительная клизма на ночь) и 1 дня лечения (утром натощак солевое слабительное, затем в течение 20—30 мин 1,5 г экстракта муж­ского папоротника в капсулах, через 1,5—2 ч снова солевое слабитель­ное; еще через 1ч — легкий завтрак). При необходимости повторные курсы можно проводить не ранее чем через 2—3 мес.

При лечении цестодозов (кроме тениоза) можно комбинировать фенасал с экстрактом мужского папоротника.

При лечении тениаринхоза и дифиллоботриоза в первый день назначают фенасал по вышеуказанной методике (2 г), а затем утром следующего дня больной натощак принимает в капсулах 3 г экстракта мужского папоротника (в течение 20—30 мин), через 1 ч после этого дают солевое слабительное.

При комбинированном лечении гименолепидоза все мероприятия проводят, как при лечении фенасалом, лишь в первый день каждого цикла через 30 мин после приема фенасала больному дают еще 1,5 г (3 капсулы) экстракта мужского папоротника, а затем через 1,5—2 ч — солевое слабительное.

Комбинированная терапия дает лучший лечебный эффект, но токси­ческие реакции, в частности рвота, возникают чаще.

Семена тыквы по активности уступают экстракту мужского папо­ротника, но значительно менее токсичны. Поэтому их можно прини­мать при наличии противопоказаний к назначению экстракта муж­ского папоротника при тениидозах, дифиллоботриозе, гименоле­пидозе.

За 2 дня до лечения больному ежедневно назначают утром клизму и накануне вечером солевое слабительное. В день лечения натощак ста­вят клизму.

Семена тыквы могут назначаться двумя способами:

а) сырые семена тыквы очищают от твердой кожуры, оставляя внут- реннюю зеленую оболочку, 300 г очищенных семян растирают неболь- шими порциями в ступке, после чего добавляют 50 мл воды, взбалтыва- ют и сливают в тарелку вместе с растертыми семенами. Можно доба- вить до 100 г меда или варенья, все тщательно перемешать. Принимать натощак, лежа в постели, небольшими порциями в течение 1 ч. Через 3 ч дают слабительное, еще через 0,5 ч ставят клизму;

б) семена тыквы (500 г) с кожурой измельчают в мясорубке, заливают двойным количеством воды и выпаривают 2 ч на водяной бане, не дово- дя до кипения. Отвар фильтруют через марлю, с поверхности отвара снимают масляную пленку. Принимают натощак в течение 30 мин. Че- рез 2 ч после приема отвара назначают солевое слабительное.

Последовательное назначение семян тыквы и экстракта мужского папоротника позволяет повысить эффективность лечения и вместе с тем уменьшить дозу токсичного экстракта мужского папоротника.

Парамомицин применяют для лечения тениаринхоза, дифиллобот­риоза, гименолепидоза.

При тениаринхозе и дифиллоботриозе препарат назначают в су­

точной дозе 4 г. Принимают по 1 г через каждые 15 мин (то есть всю дозу в течение 1 ч). Курс лечения — 1 день.

При гименолепидозе суточная доза составляет 45 мг/кг массы тела. Курс лечения — 5—7 дней.

Мебендазол (вермокс) по 300 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней мо­жно назначать при пгениаринхозе и дифиллоботриоз е.

Празиквантель в суточной дозе 60—70 мг/кг массы тела больного (всю дозу делят на 2—3 приема) принимают в течение 1—2 дней. Пре­парат эффективен при тениаринхозе и дифиллоботриозе.

Накоплены данные (с 1979 г.) об эффективности празиквантеля при нейроцистицеркозе в суточной дозе 50 мг/кг массы тела, разделенной на 3 приема, принимаемой в течение 15 дней, в тяжелых случаях — до 30 дней. Из побочных реакций чаще всего наблюдают усиление многих неврологических симптомов, что обусловлено формированием мест­ных воспалительных реакций в зоне локализации погибших и умираю­щих личинок. Эту реакцию в значительной степени снимают глюко­кортикостероиды, в связи с чем до начала и во время лечения празик-вантелем назначают дексаметазон в суточной дозе 12—16 мг.

Наибольшая эффективность отмечена при паренхиматозном нейро­цистицеркозе. При локализации цистицерков в базальных и боковых цистернах, желудочках мозга или при наличии кальцифицированных цистицерков возможно только хирургическое лечение.

Празиквантель также эффективен при мышечном цистицеркозе. Большинство цистицерков исчезают через 2—3 мес после начала ле­чения.

Последние 3 препарата (парамомицин, мебендазол и празиквантель) не следует назначать при тениозе, поскольку гибель паразита с даль­нейшим его разрушением может привести к освобождению яиц, ауто­инвазии и развитию цистицеркоза.

В заключение следует отметить, что появляются в группе противопа-разитарных средств новые, более эффективные и менее токсичные препараты, меняются схемы лечения. Поэтому каждому врачу, назна­чающему антигельминтные средства, следует ознакомиться с перечнем имеющихся медикаментов и прилагающейся к препарату инструкцией. Небрежность может привести к тяжелым последствиям.

Трематодозы

Трематодозы — группа заболеваний, вызываемых сосальщиками (трематодами).

Общими свойствами гельминтов этой группы являются:

• своеобразная форма тела — листьевидная или ланцетовидная; гельминты сплющены в дорсовентральном направлении;

• небольшие размеры, обычно не превышающие 1 мм;

• гельминты этой группы — гермафродиты (кроме шистосом), у них совокупительный орган (циррус) и матка открываются в общую генитальную пору, где обычно и происходит оплодотворение. Предста­вители одних видов трематод откладывают незрелые яйца, других — зрелые;

• все трематоды — биогельминты, развитие их происходит с уча­стием промежуточного хозяина (иногда — двух).Первым, а иногда и единственным промежуточным хозяином является моллюск; если име­ется дополнительный хозяин, то это представитель моллюсков, рако­образных, членистоногих, рыб, червей;

• трематоды имеют дифференцированную пищеварительную сис­тему (рот с присоской, глотку, пищевод, слепые мешки, не имеющие анального отверстия).

Известно более 3000 плоских червей, вызывающих заболевания у различных млекопитающих (хищников и травоядных). Патологию у жителей Украины особенно часто вызывают кошачья двуустка (Opis-thorchis felineus) и печеночная двуустка (Fasciola hepatica). В организме человека паразитируют половозрелые гельминты, т.е. человек является окончательным хозяином.

описторхоз

Описторхоз — биогельминтоз, природно-очаговый зооноз, для которого характерно преимущественное поражение печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, что обусловлено особенностями локализации половозрелых гельминтов в организме окончательного хозяина (лат. — opisthorchosis, англ. — opisthorchiasis). ■ ■ ■■■■■■■■

Краткие исторические сведения. Возбудитель описторхоза под на­званием «кошачий сосальщик» впервые был описан S.Rivolta (1884). В 1891 г. К.Н.Виноградов описал клинику описторхоза у человека. М.Аш-кенази (1904), J.Giurea (1917) экспериментально доказали, что зараже­ние описторхозом происходит при употреблении в пищу инвазирован-ной рыбы. Высказанное К.Н.Виноградовым еще в 1891 г. предположе­ние о наличии у гельминта промежуточного хозяина — моллюска — было доказано затем работами H.Vohel (1932, 1934).

В 1929 г. для планомерного и всестороннего изучения описторхоза в районы Западной Сибири была организована гельминтологическая экспедиция под руководством академика К.И.Скрябина, школа которо­го внесла неоценимый вклад в изучение биологии гельминта, эпидеми­ологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения описторхоза.

Актуальность и географическое распространение. Описторхоз — один из наиболее распространенных гельминтозов человека. В некото­рых регионах он приобрел характер краевой патологии. Заболевание регистрируется в Лаосе, Индии, Китае, а в Таиланде около 90% населе­ния инвазированы гельминтами. Наиболее крупным очагом описторхо­за в России является Обско-Иртышский бассейн, где пораженность на­селения особенно высока (до 85%). Менее интенсивными эндемичны­ми территориями являются Тюменская, Томская области, бассейны рек Северная Двина, Дон, Неман, Урал. В Украине довольно значитель­ные очаги описторхоза выявлены в бассейнах рек Днепр, Десна, Юж­ный Бут, Северский Донец. А в Сумской области показатель заболевае­мости людей описторхозом приближается к таковому в Обско-Иртыш-ском бассейне. Регистрируются случаи заражения описторхозом более чем в 20 областях Украины, в том числе в Киевской, Днепропетровской и др. Зона распространения этого гельминта определяется местами обитания промежуточного хозяина — моллюска.

Этиология, жизненный цикл. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод: Opisthorchis felineus (кошачья двуустка, кошачий, или сибирский, сосальщик), он является возбудителем описторхоза на территории России и Украины, и Opisthorchis viverrini (описторхис ви­верры) — вызывает заболевание преимущественно в странах Юго-Вос­точной Азии.

Форма гельминтов листовидная. Размер — 5—13 • 1—3 мм. Опистор-хисы — гермафродиты, каждая половозрелая особь в сутки выделяет до 1000 яиц. Яйца овальные, светло-желтого цвета, с крышечкой на од­ном конце, содержат покрытую ресничками личинку — мирацидий. С испражнениями яйца попадают в окружающую среду.

Попавшие на почву яйца быстро, уже через 3—10 дней, погибают, а попавшие в воду сохраняют свою жизнеспособность до 1 года. В воде яйца заглатываются промежуточным хозяином — пресноводным жа­берным моллюском рода Bithynia, в кишечнике которого из яйца выхо­дит личинка (мирацидий), она пробуравливает стенку кишечника и по­падает в ткани моллюска, где превращается в спороцисту, а затем в ре-дии, которые дают начало новым, хвостатым личинкам — церкариям. В результате размножения в теле моллюска из одного яйца описторхиса образуется несколько сот церкариев, которые через 2 мес после зара­жения моллюска покидают этого промежуточного хозяина.

Активно передвигаясь в воде, церкарии попадают на кожу дополни­тельного хозяина, роль которого выполняют некоторые виды рыб се­мейства карповых (язь, елец, линь, сазан, плотва сибирская и европей­ская, вобла, лещ, усач, карась и др.). Укрепившись на коже рыбы, цер­карии затем проникают в мышцы рыбы, где спустя б нед превращают­ся в метацеркариев и инцистируются. В теле одной рыбы можно обна­ружить несколько тысяч метацеркариев, сохраняющих жизнеспособ­ность до 2 лет, в это время такая рыба представляет реальную угрозу для здоровья человека. Через 2—2,5 года, если не происходит повтор­ного заражения (а обычно это возможно лишь тогда, когда рыба ухо­дит из мест обитания моллюска), рыба освобождается от инвазии.

Окончательными хозяевами для описторхиса являются человек и различные плотоядные животные (кошки, собаки, песцы, лисицы), а также такие всеядные животные, как свиньи, которые заражаются, по­едая рыбу, содержащую метацеркарии. Под влиянием пищеваритель­ных ферментов метацеркарии освобождаются от оболочки и, активно продвигаясь по желчевыводящим путям, достигают печени, желчного пузыря, желчных и панкреатических ходов, где через 3—4 нед достига­ют половой зрелости, начиная выделять яйца.

Эпидемиология. Больной человек при непосредственном контакте со здоровыми людьми опасности для них не представляет. Однако, ес­ли его фекалии, содержащие яйца гельминта, попадают в водоем, где обитает моллюск, создаются условия для продолжения биологического цикла, совершаемого паразитом. Не случайно зоны распространения описторхоза тесным образом связаны с местами обитания этого мол­люска. Рыба (в основном семейства карповых) в таких водоемах зара­жена O.felineus. Таким образом, формируются эндемичные очаги опи­сторхоза с высоким уровнем пораженности местного населения, а так­же кошек и собак. Заражение происходит при употреблении в пищу термически плохо обработанной рыбы, в мышцах которой сохраняют­ся живые метацеркарии. Кошки и собаки заражаются, поедая сырую рыбу.

К описторхозу восприимчивы люди любого возраста. Среди рыба­ков, работников рыбной промышленности заболевания регистрируют­ся чаще.

Патогенез. При употреблении в пищу инвазированной рыбы содер­жащиеся в ней метацеркарии освобождаются под действием пищева­рительных ферментов от оболочки. Активно продвигаясь по желчевы-водящим путям, они уже через 3—5 ч достигают желчного пузыря, вну-трипеченочных желчных протоков, а некоторые — протоков поджелу­дочной железы.

Миграция личинок до периода созревания их и откладки половоз­релыми особями яиц продолжается около мес. Основные нарушения, возникающие в организме в ранней острой фазе (острый опистор-хоз), обусловлены токсическим действием продуктов жизнедеятель­ности и распада погибших личинок. При этом возникают как местные реакции в месте основной миграции личинок (в печени, двенадцати­перстной кишке, желчных путях, поджелудочной железе), так и гене­рализованные (токсико-аллергические), наиболее выраженные в ран­ней стадии описторхоза и обусловленные действием метаболитов гельминтов. Следствием этих аллергических реакций является повы­шение проницаемости сосудов, периваскулярный отек и нарушение трофики тканей.

Активное движение (перемещение) гельминтов в желчных и пан­креатических протоках сопровождается повреждением стенок этих структур с развитием затем местной воспалительной реакции, наруше­нием оттока желчи и панкреатического секрета (особенно в случае скопления паразитов).

Патологические рефлексы из зоны повреждения приводят к разви­тию дискинезии желчевыводящих путей, нарушению функции всех пищеварительных желез.

В поздней (хронической) фазе описторхоза (хронический опистор-хоз) еще больше усиливаются все проявления, обусловленные аллерги­ческим, токсическим, механическим действием гельминтов, тем более что паразитировать они могут до 10 лет и более. Длительное пребыва­ние паразитов в желчевыводящих путях способствует развитию аллер­гического гепатита, нередко с холестатическим компонентом, аллерги­ческого холангита. При поздно начатом лечении, особенно при нали­чии интенсивной инвазии, может формироваться хронический гепатит и даже цирроз печени.

Существуют некоторые отличия в патогенезе описторхоза у приез­жих лиц и постоянных жителей в очагах. Так, у последних в результате того, что заражение часто происходит в раннем детстве, развивается иммунологическая толерантность к антигенам гельминта, поэтому про­явления острой фазы не столь выражены, клинические симптомы мо­гут даже отсутствовать. В дальнейшем, уже в хронической фазе, мно­гократные повторные заражения сопровождаются развитием более ог­раниченной пролиферации с преобладанием склеротических процес­сов в желчных путях. Следствием этого является развитие холестаза, хронического гепатита, образование субкапсулярных и внутрипече-ночных холангиоэктазов, имеющих тенденцию к разрыву.

Длительно протекающий хронический пролиферативный процесс в печени и билиарной системе является одной из основных причин раз­вития холангиокарциномы.

При описторхозе весьма уязвимой оказывается поджелудочная же­леза. Повреждение могут вызвать сами гельминты, проникающие в же­лезу через панкреатические протоки, а также обусловленные ими ал­лергические реакции, приводящие к отеку органа и нарушению оттока панкреатического секрета. Обычно развиваются хронический проли­феративный каналикулит, периканаликулярный фиброз, кистовидное расширение канальцев.

Клеточная пролиферация в стенках различных сосудов может при­вести к развитию миокардита, энцефалита.

Помимо интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминтов на особенности течения заболевания существенное влия­ние оказывают генетические факторы. Так, диффузное поражение пе­чени чаще выявляется у лиц с В(Ш) группой крови, эрозивно-язвенный гастродуоденит — с 0(1).

Клиника. Инкубационный период при описторхозе составляет 2—4 нед. В клиническом течении болезни различают острую и хрони­ческую фазы.

Острая фаза описторхоза обычно отчетливо выявляется у неим­мунных лиц, впервые приехавших в эндемичный очаг. У коренного на­селения, проживающего в очагах описторхоза, болезнь имеет в боль­шинстве случаев первично-хроническое течение без четко выражен­ной острой фазы. Имеет значение и доза попавших в организм парази­тов. Так, при заражении малыми дозами даже у неиммунных людей инвазия может приобретать первично-хроническое течение.

Течение острой фазы описторхоза может быть стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым.

Стертое течение практически не диагностируют, так как оно про­является главным образом кратковременным субфебрилитетом без яв­ных признаков интоксикации и эозинофилией (до 30—40%), которая может быть выявлена случайно.

Для легкого течения характерны внезапное начало, температура до

+ 38 °С в течение 1—2 нед, неопределенные жалобы (небольшая сла­бость, повышенная утомляемость), в крови умеренно выражены лейко­цитоз и эозинофилия. Могут возникать без четкой локализации боль в животе, послабления стула.

При среднетяжелом течении помимо более длительной (до 2—3 нед) высокой температуры (до 39 °С и выше) различного типа, эозино­филии и лейкоцитоза можно уже обнаружить уртикарные высыпания на коже; больного беспокоит боль в мышцах и суставах, у части боль­ных возникают рвота, диарея, нередко бывает увеличение печени и се­лезенки. Возможно появление катарального синдрома (бронхит с аст­матическим компонентом).

При тяжелом течении помимо общетоксических и аллергических явлений (высокая температура тела, полиморфные высыпания, голов­ная боль, заторможенность или возбуждение, бессонница) более отчет­ливо проявляются признаки поражения различных органов и систем.

Для аллергического паренхиматозного гепатита, возникающего у ча­сти больных, характерны увеличение печени с нарушением ее функ­ции (но уровень АлАТ обычно повышается весьма умеренно), различ­ной интенсивности желтуха, иногда возникает боль в области печени, нередко определяют увеличение селезенки. Возможно увеличение лимфатических узлов.

Поражение пищеварительного тракта может сопровождаться разви­тием эрозивно-язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке и нарушением деятельности пищеварительных желез. Клиниче­ски это проявляется упорной, иногда приступообразной болью в пра­вом подреберье и эпигастрии, тошнотой, рвотой, вздутием живота, не­редко расстройством стула.

У некоторых больных возникают кашель, иногда с астматическим компонентом, боль в грудной клетке при дыхании.

Преобладание признаков поражения какого-либо органа по одному из вышеописанных вариантов позволяет некоторым клиницистам да­же описывать как отдельные варианты тяжелого течения острор фазы гастроэнтероколитическую, гепатохолангитическую и даже легочную формы.

Наиболее тяжелым, пожалуй, является вариант острого течения бо­лезни, при котором вышеперечисленные признаки сочетаются с тяже­лым токсико-аллергическим поражением ЦНС (вплоть до отека мозга), сердца (дистрофические изменения), гиперэозинофилией, гиперлейко­цитозом, резко увеличенной СОЭ.

Острая фаза может через подострую (для нее характерны слабая выраженность локальных симптомов с периодами обострения) перей­ти в хроническую. Но иногда после окончания острой фазы, длящейся до 2 мес, наступает латентная (практически бессимптомная) фаза длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. У приезжих заболевание обычно прогрессирует быстрее, но в связи с менее выра­женными у них иммунопатологическими реакциями заболевание луч­ше подда^ется лечению.

Хронический описторхоз характеризуется большим разнообразием клинических проявлений, зависящих от длительности заболевания, тя­жести, генетических особенностей и даже пола. Так, у мужчин отчет­ливее выражено поражение пищеварительного тракта, у женщин — гепатобилиарной системы.

У коренных жителей эндемичных регионов болезнь развивается ис­подволь, без выраженной острой фазы, тянется годами, не сопровождаясь особыми жалобами. Поэтому сроки истинного начала болезни не всегда удается установить, так как клинические симптомы могут проявиться через 10—20 лет после заражения. Причинами, спо­собствующими клинической манифестации инвазии, являются различ­ные инфекционные болезни, оперативные вмешательства, стрессовые состояния, роды, аборты. Несмотря на разнообразие клинических про­явлений хронического описторхоза, почти всегда выявляются пораже­ния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и пищевари­тельного тракта.

Наиболее часто хроническая стадия инвазии проявляется симптома­ми поражения гепатобилиарной системы. При этом больные жалуются на чувство тяжести, распирания в надчревной области, снижение ап­петита, тошноту, рвоту, боль в правом подреберье различной интен­сивности — от ноющей до довольно выраженной. У большинства боль­ных печень увеличена, болезненна при пальпации, функциональное состояние ее может быть нарушено, о чем свидетельствуют изменения пигментного, белкового, углеводного обмена. Течение инвазии дли­тельное, постепенно формируется хронический гепатит. Заболевание может сопровождаться развитием в дальнейшем цирроза печени и да­же гепатоцеллюлярной карциномы. Желчный пузырь нередко увели­чен (его удается пальпировать), чувствителен при пальпации. Наруше­ние оттока желчи в связи с дискинезией способствует развитию холе­цистита, иногда сопровождается симптомами желчной колики.

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы возникает боль опоясывающего характера с иррадиацией в левую по­ловину грудной клетки, спину, левое плечо. Интенсивность болевого синдрома зависит от тяжести поражения поджелудочной железы. На­рушается инкреторная и экскреторная функция ее, что проявляется соответственно периодически возникающей гипергликемией натощак и уменьшением содержания пищеварительных ферментов.

При хроническом описторхозе довольно часто выявляют нарушения желудочной секреции различной степени, признаки хронического гаст­рита, дуоденита, гастродуоденита и даже язвы желудка или двенад­цатиперстной кишки. Упорная боль в желудке и образовавшиеся язвы обычно не имеют тенденции к исчезновению даже после этиотропного лечения описторхоза, что объясняют иммунопатологическими меха­низмами, закономерно развивающимися при длительно текущем опи-сторхозе и тем более при повторных заражениях. Нередко возникают диспепсические расстройства.

Поражение нервной системы проявляется головной болью, голово­кружением, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, деп­рессией, раздражительностью, частой сменой настроения и др. Для по­ражений вегетативной нервной системы наиболее характерны паре­стезии, повышенное потоотделение.

У больных хроническим описторхозом нередко возникают призна­ки поражения сердца. При этом больные предъявляют жалобы на боль или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение. Гра­ницы сердца расширены, тоны приглушены, возможны тахикардия, артериальная гипотензия. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда дистрофического характера. Течение заболевания длитель­ное, упорное.

Не всегда клиническая симптоматика хронического описторхоза бывает столь четко выражена. У отдельных больных он может прояв­ляться только симптомами холецистита, холангита, у других — преиму­щественно признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих — общетоксическими и аллергическими реакциями. Возмо­жно даже бессимптомное течение.

Осложнения. Чаще осложнения развиваются при хроническом опи-сторхозе. В основе их лежат грубые морфологические изменения в пе­чени, желчных протоках, поджелудочной железе, желудке, двенадцати­перстной кишке. Следствием этого является развитие хронического ге­патита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хро­нического панкреатита. Возможно склерозирование желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, в результате чего может возникнуть желтуха. Механическую желтуху могут вызывать пораже­ние поджелудочной железы (панкреатит, рак), печени (фиброз, рак), а также закупорка желчных путей слизью, гельминтами.

В результате длительно существующей инвазии может возникать не только холангиокарцинома, но и рак поджелудочной железы, желудка. Обсуждается вопрос о возможной связи описторхоза с гепатоцеллю-лярной карциномой.

Возможен спонтанный разрыв кистозно-измененных желчных про­токов с развитием желчного перитонита.

Присоединение или активация хронической инфекции может при­водить к формированию хронического холецистита, флегмоны желчно­го пузыря.

Исходы. Лечение, проведенное в острой фазе описторхоза, достато­чно эффективно и приводит к излечению. Лечение больного хроничес­ким описторхозом не ликвидирует сформировавшиеся склеротичес­кие, деструктивные, неопластические и вторично-воспалительные из­менения.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При остром описторхозе даже стертое течение сопровождается эозинофилией (до 10—20%), которая может быть единственным признаком инвазии. При легком, среднетяжелом, тяжелом течении количество лейкоцитов (от незначительного до выраженного гиперлейкоцитоза) и степень эози-нофильной реакции (10—90%) коррелируют с тяжестью течения про­цесса. СОЭ увеличена.

При хроническом неосложненном описторхозе чаще выявляют нор-моцитоз или даже лейкопению, умеренно увеличенную СОЭ, невысо­кую эозинофилию, иногда — гипохромнуто анемию.

Возникшие осложнения получают соответствующие отражения в ге­мограмме.

При исследовании кислотности желудочного сока выявляют ее сни­жение или даже ахилию. Исследование дуоденального содержимого (концентрация желчи, клеточный состав, наличие солей) позволяют уточнить вопрос о выраженности воспалительного процесса и даже об этиологии, так как при этом возможно обнаружение яиц гельминтов.

Биохимические показатели используют для определения различ­ных нарушений функции печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, диспротеинемия и др.), поджелудочной железы (гипергликемия натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, повышение со­держания амилазы, липазы и трипсина в крови, амилазы в моче).

Из дополнительных методов весьма информативны холецисто-графия (уточняет характер дискинезии), УЗИ, фиброгастроскопия.

Специфические методы. Диагноз описторхоза подтверждают об­наружением в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц гельмин­тов. Следует помнить, что выделение яиц гельминтов начинается не ра­нее чем через 6 нед после заражения.

При малоинтенсивной инвазии иногда применяют метод «провока­ции» хлоксилом. Существуют различные модификации методики (на­значение 1/2 суточной дозы хлоксила однократно накануне зондирова­ния, одно-, двухдневное лечение с последующим зондированием и др.). Суть метода заключается в том, что гибель или ослабление части пара­зитов под действием препарата сопровождается отхождением гельмин­тов или более обильным отделением ими яиц, которые и обнаружива­ют при зондировании. Необходимо исследовать все 3 порции (А, В, С) желчи.

При хроническом описторхозе могут быть использованы серологи­ческие реакции — РНГА, РИД, РФА. Эти методы позволяют проводить дифференциальную диагностику между острым и хроническим опи­сторхозом.

Критерии диагноза. О возможности у больного описторхоза можно думать при наличии следующих признаков (чем больше их, тем вероят­нее диагноз):

• эпидемиологический анамнез, свидетельствующий о проживании или пребывании в регионе, неблагополучном по описторхозу;

• привычка употреблять в пищу малопросоленную, непрожарен-ную рыбу;

• «немотивированная» эозинофилия, иногда в сочетании с субфеб­рилитетом, в более тяжелых случаях — с крапивницей, диспепсически­ми явлениями;

• упорные признаки гепатита, холецистита, холангита, сочетающи­еся с эозинофилией (иногда могут встречаться одновременно призна­ки поражения печени, поджелудочной железы, желудка, желчевыводя-щих путей);

• отсутствие заметного эффекта от антибактериальной, противояз­венной терапии;

• при наличии желтухи — явные признаки холестаза (повышение уровня ЩФ при относительно невысоком увеличении АлАТ);

— длительное течение.

Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминтов в дуоденаль­ном содержимом и фекалиях.

Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявле­ний, наблюдаемых как в острой, так и в хронической фазах описторхо­за, существенно усложняет проведение дифференциальной диагности­ки описторхоза с другими заболеваниями.

Острую фазу описторхоза чаще всего приходится дифференциро­вать с вирусными гепатитами, острыми хирургическими заболевани­ями, некоторыми гельминтозами (особенно имеющими миграционную фазу), брюшным тифом.

Острое начало, кашель, боль в грудной клетке при дыхании в пер­вые дни заставляют подумать о различных респираторных заболевани­ях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.). Основными от­личиями ОРВИ являются:

— преимущественно зимне-весенняя сезонность, контагиозность этих заболеваний;

• астматический компонент встречается редко (преимущественно у людей с неблагополучным аллергологическим анамнезом);

• в крови отсутствуют выраженная эозинофилия, не характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

• кратковременность течения.

Обычно весьма умеренно выраженный респираторный синдром у больных описторхозом если и возникает, то сочетается с другими кли­ническими проявлениями — увеличением печени (иногда с желтухой),

28 + 1*

болью в животе, крапивницей, что также следует учитывать при прове­дении дифференциальной диагностики.

При тяжелом течении острой фазы описторхоза возникает необходи­мость в проведении дифференциального диагноза с брюшным и сып­ным тифами, тем более что при этих заболеваниях отмечаются тоже длительная лихорадка, сыпь, увеличение печени, выражен интоксикаци­онный синдром (загруженность и бессонница или возбуждение, бред).

Брюшной тиф отличают:

• преимущественно постепенное начало болезни;

• бледность кожи;

• закономерное увеличение печени и селезенки , не сопровождаю­щееся болью в проекции этих органов;

• брадикардия;

• сыпь появляется не ранее 7—8-го дня, мономорфная (в отличие от полиморфной, рано возникающей сыпи при описторхозе), не сопрово­ждается зудом;

• лейкопения, анэозинофилия;

— быстрый эффект от лечения левомицетином. Сыпной тиф отличают:

• соответствующий эпидемиологический анамнез (социальный ста­тус, наличие педикулеза);

• развивающиеся с первых дней признаки энцефалита;

• четкие сроки появления сыпи (3-й —4-е сутки), отсутствие подсы­паний, кожного зуда;

• закономерное поражение сердца, что проявляется стойкой тахи­кардией, аритмией;

• часто возникающие коллапсы, тромбозы, пролежни в результате поражения сосудов (эндомезоваскулит);

• характерная температурная кривая с двумя «врезами» — на 4-й и 8-й день;

• отсутствие эозинофилии.

Желтуха различной интенсивности, увеличение печени могут на­блюдаться как при вирусных гепатитах, так и описторхозе. Отлича­ют вирусные гепатиты:

• высокая активность АлАТ и АсАТ, в десятки раз превышающая норму (особенно в начальный период болезни);

• если и повышается уровень ЩФ при холестатической форме, все равно этому предшествует высокая активность цитолиза, которая мо­жет снижаться при развитии холестаза;

• кожные высыпания с зудом — возможный, но весьма редкий симптом;

• лейкопения без эозинофилии.

Острая боль, локальная болезненность в панкреатодуоденальной зо­не, возникающие при описторхозе, заставляют думать об остром холе­цистите, панкреатите, тем более что при исследовании крови может выявляться лейкоцитоз.

Главное отличие оспрого холецистит и оспрого панкреатит — отсутствие эозинофилии (тем более, гиперэозинофилии).

Однако при наличии сильной, не стихающей боли иногда лишь диаг­ностическая лапаротомия может верифицировать диагноз. Тем более, что сочетание гельминтоза и острой хирургической патологии вполне возможно.

Возникший в острой фазе описторхоза эрозивно-язвенный гастро-дуоденит следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией из-за таких общих проявлений, как боль, тошнота, иногда — рвота, расстройство стула.

Отличают пищевую токсикоинфекцию:

• соответствующий эпидемиологический анамнез;

• кратковременность течения;

— нередко — существенное улучшение или даже исчезновение кли­нических проявлений после промывания желудка;

— отсутствие эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (данные получают при фиброга-стродуоденоскопии);

— отсутствие эозинофилии.

Большинство глистных инвазий протекает с эозинофилией. Особен­но выражена она в миграционной фазе аскаридоза, анкилостоми-доза и др.), к тому же сочетается с лихорадкой. При наличии у больно­го только этих двух симптомов дифференциальный диагноз провести чрезвычайно сложно, только обнаружение личинок в мокроте, а спустя несколько месяцев яиц в кале, наблюдение в динамике, тщательное изучение эпидемиологического анамнеза позволяют уточнить диагноз. Оказать помощь иногда могут признаки поражения печени, желчевы-водящих путей и поджелудочной железы, отчетливо выраженные у больных описторхозом.

При хроническом описторхозе основной патологический процесс развивается в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе, желудке, двенадцатиперстной кишке. Развивающаяся при этом клини­ческая картина хронического гастрита, гастродуоденита, ной болезни, холангита, панкреатита не имеет, пожалуй, сущест­венных отличий от тех же заболеваний другой этиологии. Сущест­венную помощь при проведении дифференциальной диагностики мо­гут оказать некоторые особенности описторхоза:

• эпидемиологический анамнез — пребывание в эпидемиологичес­ки неблагополучном регионе, употребление в пищу непросоленной или непрожаренной рыбы;

• эпизод «немотивированной» лихорадки, иногда даже с аллергией, предшествовавший изучаемому заболеванию (однако оба эти проявле­ния могут по времени быть столь отстрочены от возникшего заболева­ния, что больной о них просто забывает);

— иногда можно выявить более или менее стойкую эозинофилию, но это — непостоянный симптом.

Подтверждает диагноз обнаружение яиц гельминтов в дуоденальном содержимом или фекалиях.

Еще раз стоит напомнить, что при проведении дифференциального диагноза нельзя забывать о возможности сопутствующих заболеваний, затрудняющих интерпретацию полученных данных (в частности, не­благополучный аллергологический анамнез).

Кроме того, проведение дифференциальной диагностики потребует применения специальных методов — бактериологических, серологиче­ских и других. Объем и характер исследований определяются клиниче­ской формой заболевания и периодом болезни.

Лечение. Подлежат госпитализации больные острым описторхозом, а также больные с осложненным течением болезни. При назначении диеты учитывают характер и тяжесть поражения гепатобилиарной си­стемы, поджелудочной железы и пищеварительного тракта.

Лечебные мероприятия при описторхозе включают дегельминтиза­цию, применение патогенетических и симптоматических средств. В острой фазе важное значение имеет десенсибилизирующая и противо­воспалительная терапия, при хронической — восстановительное лече­ние.

Основным антигельминтным препаратом является хлоксил (гекса-хлорпараксилол). Его применяют после завершения острой фазы (спу­стя 3—5 мес с момента заражения), так как незрелые особи паразита малочувствительны к этому препарату. Хлоксил назначают из расчета 0,2—0,3 г/кг массы тела на курс лечения, но не более 20—24 г взросло­му. В настоящее время рекомендуют три схемы лечения описторхоза хлоксилом: трехдневную, пятидневную, десятидневную.

Оптимальной является пятидневная схема лечения. При этом курсо­вая доза остается неизменной. Утром, через 1 ч после легкого завтрака (1 стакан сладкого чая и 100 г белого хлеба) больному дают хлоксил. При этом всю суточную дозу делят на 3 порции, каждую порцию по­рошка размешивают в 1/2—1/3 стакана молока и выпивают с интерва­лом 10 мин. Через 2—3 ч больной может завтракать, а еще спустя 2—3 ч следует принять желчегонные травы и спазмолитики. Так препарат больной принимает 5 дней подряд.

В некоторых случаях, особенно при возможности возникновения рвоты, плохой переносимости препарата, предпочтительнее десяти­дневный курс.

При проведении массовой дегельминтизации в очагах (амбулатор-но) чаще используют трехдневную схему.- При этом суточную дозу

(0,1 г/кг) больной принимает в 3 приема с интервалами 2 ч, запивая молоком.

При лечении хлоксилом иногда наблюдают побочные явления в виде головокружения, общей слабости, тахикардии, тошноты, усиления бо­ли в надчревной области и др. Абсолютным противопоказанием к на­значению препарата являются беременность, острый вирусный гепа­тит и ближайшие 6 мес реконвалесценции, сердечно-сосудистая недос­таточность III степени, гипертоническая болезнь И—III стадии.

При хроническом описторхозе перед назначением хлоксила. целесо­образно провести комплексную патогенетическую и симптоматичес­кую терапию, включающую желчегонные, спазмолитические, седатив-ные, антибактерильные, противогистаминные средства, пищеваритель­ные ферменты, комплекс витаминов. Лечение хлоксилом следует начи­нать только после рубцевания язвы (если она обнаружена), стихания явлений панкреатита, а при наличии воспалительных явлений в желче­выводящих путях — после проведения антибактериальной терапии.

Кроме хлоксила хорошо зарекомендовал себя празиквантель. Его назначают в суточной дозе 50—75 мг/кг массы тела, которую равно­мерно делят на 3 приема. Курс лечения — 1 день.

Поскольку в острой и подострой фазах могут наблюдаться выражен­ные аллергические реакции, показано назначение антигистаминных препаратов (диазолин, тавегил, глюконат кальция). При тяжелой аллер­гии иногда приходится использовать и глюкокортикостероиды, что во­обще-то нежелательно, так как они, угнетая иммунную систему, спо­собствуют пролонгированию острой фазы и возникновению органных поражений. В случае крайней необходимости следует ограничиться очень коротким (несколько дней) курсом.

При сильной боли в животе применяют внутривенное введение 0,25% раствора новокаина. При явлениях панкреатита назначают конт-рикал или гордокс. Из желчегонных препаратов применяют сорбит, ксилит, настои и отвары лекарственных трав (цветки бессмертника, кукурузные столбики с рыльцами, трава золототысячника, листья мяты перечной, почки и листья березы, плоды шиповника, можжевельник и др.). Для дезинтоксикации назначают 5 % раствор глюкозы (если нет признаков гипергликемии), при необходимости (диарея, рвота) — со­левые растворы. При назначении глюкозы следует контролировать со­держание сахара в крови.

Контроль эффективности лечения проводят через 4—6 мес, так как в течение ближайших 2—3 мес после лечения может продолжаться вы­ведение яиц погибших паразитов. Повторный курс лечения хлоксилом рекомендуют назначать не раньше чем через 6 мес (всего проводят не более 4—5 курсов). Как правило, лечение лиц, проживающих в очаге, малоэффективно из-за повторных заражений. Лица, переболевшие описторхозом, подлежат наблюдению врача не менее 1 года.

Профилактика. Важное место в профилактике описторхоза занима­ют мероприятия, направленные на уничтожение паразита и выключе­ние факторов его передачи, защиту водоемов от фекальных загрязне­ний. Уничтожение возбудителя достигается главным образом путем выявления всех инвазированных описторхозом лиц и проведения де­гельминтизации. Обследованию в первую очередь подлежат рыбаки, работники рыбной промышленности, лица с заболеваниями желчевы-водящих путей и поджелудочной железы, проживающие вдоль берегов рек. Существенным, наиболее доступным и простым методом профи­лактики является исключение из пищи сырой, малосоленой, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых. При этом учитывается, что метацеркарии хорошо переносят замора­живание и могут оставаться живыми даже в замороженной рыбе и ее продуктах до 15—20 дней, но погибают при воздействии высоких тем­ператур и крепкого посола.

Важная роль в профилактике описторхоза отводится уничтожению моллюсков — битиний, являющихся промежуточным хозяином. С этой целью используют различные моллюскоциды (никлозамид, юримин и др.) и биологические методы (заселение водоемов естественными врагами моллюсков).

Не следует забывать о необходимости санитарно-просветительной работы среди населения.

фасциолез

(расциолез — зоонозный биогельминтоз, характеризую­щийся преимущественным поражением печени и желчевы-водящей системы, хроническим течением (лат. — fasciofosis, англ. — fasciofias/'s).

Фасциолез включает 2 заболевания — печеночный фасциолез, вы­зываемый Fasciola hepatica, и гигантский фасциолез — гигантоз, вызы­ваемый Fasciola gigantica, весьма сходные по механизму заражения, патогенезу, клиническим проявлениям.

Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат Мальпиги (1698) и П.С.Палласу (1760).

Актуальность и географическое распространение. Фасциолез ши­роко распространен среди многих видов домашних и диких животных.

У человека фасциолез обычно регистрируют в виде спорадических случаев, однако в тропических зонах поражение людей может дости­гать высокого уровня.

Гигантский фасциолез встречается преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вызываемые Fasciola hepa­tica заболевания регистрируются, кроме этих регионов, в Германии, Франции, Югославии, Прибалтике, а также в Грузии, Узбекистане. В дальнейшем речь пойдет о печеночном фасциолезе, вызываемом F.he­patica, для краткости будем пользоваться общим термином «фасцио­лез».

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель печеночного фасциоле-за — Fasciola hepatica (K.Linne, 1758) — печеночная двуустка. Это мел­кий гельминт листовидной формы, имеющий длину тела до 30 мм, ши­рину — 8—12 мм. На передней части гельминта, вытянутой в виде хо­ботка, находятся ротовая и брюшная присоски. Ротовая присоска, она же ротовое отверстие, переходит в глотку, а затем в пищевод. Фасцио-ла имеет разветвленные семенники в виде слегка извитых канальцев.

Половозрелые гельминты паразитируют в печени и желчевыводящих путях многих домашних (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верб­люды, кролики и др.) и диких (олени, антилопы, белки, бобры) траво­ядных животных, все они — облигатные окончательные хозяева. Человек в цикл развития паразита также может включаться в роли окончательно­го хозяина.

Половозрелый гельминт выделяет желтовато-бурого цвета яйца раз­мерами 0,13—0,18*0,07—0,09 мм, имеющие "крышечку". За период своей жизни (5 лет) один гельминт откладывает около 2 млн яиц.

Яйца, попавшие в сухую почву, быстро погибают. Лишь в тех, кото­рые попадают в воду, начинается развитие зародыша, этот цикл длится несколько недель и завершается образованием мирацидия. Мираци­дий, свободно плавающий в воде, сохраняет жизнеспособность лишь в течение 1—3 дней. Если в течение этого срока ему встретится моллюск рода Limnae (облигатный промежуточный хозяин), мирацидий активно внедряется в тело моллюска, в котором проходит очередные стадии развития, превращаясь через 2 нед в спороцисты, затем церкарии, по­кидающие промежуточного хозяина.

Попавшие в воду церкарии прикрепляются к растениям, растущим на берегу реки или в воде, и превращаются в неподвижные цисты — адолескарии.

С пищей (травой, овощами) и водой адолескарии попадают в желу­док травоядного животного, где из цисты освобождаются подвижные личинки. Они достигают печени различными путями и через 3 мес пре­вращаются в половозрелые особи.

Эпидемиология. Инвазированный человек или животные непосред­ственной опасности для окружающих при контакте с ними не предста­вляют. Однако попадание в водоемы, где обитают пресноводные мол­люски, фекалий, содержащих яйца фасциол, может привести к форми­рованию очага инвазии.

Человек заражается, употребляя в пищу различные водные расте­ния (дикий кресс-салат, кок-сагыз и др.), на которых фиксированы адо­лескарии. Можно заразиться и при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась во­да из загрязненного водоема.

Пик заболеваемости приходится на летнее время.

Патогенез. Попавшие в желудок, а затем двенадцатиперстную киш­ку с пищей адолескарии освобождаются от оболочки и активно вбура-вливаются в слизистую оболочку кишки. Мигрируют личинки различ­ными путями. Они могут проникать в кровяное русло и током крови по сосудам v.portae заноситься в печень. Личинки способны также пенет-рировать всю толщу кишки и, попадая в брюшную полость, достигать печени, пробуравливать затем глиссонову капсулу и проникать в ор­ган. Личинки могут достигать печени не только из брюшной, но и из грудной полости, пенетрируя диафрагму, а также по желчным ходам. Личинки фасциол способны попадать не только в печень, но и в другие органы (поджелудочную железу, головной мозг, глаз, плевру и др.).

От момента заражения до кладки яиц проходит 3 мес. В патогенезе ранней острой (миграционной) фазы фасциолеза ведущая роль прина­длежит токсико-аллергическому действию на организм продуктов жиз­недеятельности гельминтов, аллергенов погибших особей. Наиболее тяжелые реакции возникают в печени, где формируются эозинофиль-ная инфильтрация ткани, некрозы гепатоцитов, иногда развивается ал­лергический гепатит. Механические повреждающие факторы на ран­нем этапе играют меньшую роль, хотя в печени при миграции личинок возникают очаги деструкции, некроза и даже возможно образование абсцессов.

В поздней хронической фазе, когда в организме паразитируют поло­возрелые гельминты, к токсико-аллергическому воздействию добавля­ется механический фактор — травмирование половозрелыми гельмин­тами тканей в месте их обитания. При хроническом фасциолезе гель­минтов преимущественно обнаруживают в печени и желчных ходах. Раздражение гельминтами, паразитирующими в желчных ходах, нерв­ных окончаний приводит к дискинезии желчевыводящих путей, за­стою желчи; в результате создаются условия для внедрения и раз­множения бактерий, формирования воспалительных очагов, со вре­менем у больных выявляют холецистит, холангит, панкреатит. Может наступить обтурация желчных ходов скоплениями гельминтов, жел­туха. Длительное паразитирование приводит к расширению и склерозу стенок желчных протоков, формированию фиброзных изменений в печени. Паразитирование гельминтов в печени сопровождается появ­лением очаговых некрозов, геморрагии.

При фасциолезе в результате рефлекторного и токсико-аллерги-ческого действия наступает нарушение деятельности пищеваритель­ного тракта, что проявляется нарушением переваривания пищи, про­цессов всасывания питательных веществ и витаминов, усилением перистальтики кишечника. У больных может сформироваться синдром мальабсорбции.

Паразитирование гельминтов сопровождается появлением компле-ментсвязывающих, преципитирующих и гемагглютинирующих антител.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—8 нед. Заболевание может начинаться остро, проявляясь лихорадкой, миалгией, артралги-ей, кожным зудом, высыпаниями.

Лихорадка бывает субфебрильная или высокая (до 40 °С), постоян­ная, волнообразная, гектическая и т.д. У части больных появляются боль в надчревной области, увеличение печени, желтуха различной ин­тенсивности, неустойчивый стул. Острая (миграционная) фаза при фасциолезе весьма напоминает таковую при описторхозе, сопровож­даясь выраженной эозинофилией.

Постепенно (через несколько недель) эти явления стихают и заболе­вание переходит в подострую фазу; клинические проявления значи­тельно уменьшаются или даже полностью исчезают.

Через 3—6 мес после заражения заболевание переходит в хрониче­скую фазу, здесь уже на первый план выступают органные пораже­ния, прежде всего печени и желчных путей. Выявляют закономерное увеличение печени, ее уплотнение. Иногда возникает сильная присту­пообразная боль в правом подреберье. Периоды обострения сменяют­ся периодами относительного благополучия. Во время обострения час­то появляется желтуха по типу внутрипеченочного холестаза (при от­носительно невысокой активности ферментов АлАТ и АсАТ значитель­но повышается ЩФ). По мере прогрессирования заболевания все от­четливее становится нарушение функции печени — развиваются гипо-и диспротеинемия, повышается активность трансаминаз.

Присоединение вторичной инфекции дает картину острого холеци­стита, острого панкреатита (лихорадка, озноб, сильная боль в правом подреберье). Позже присоединяется упорная диарея, больные теряют массу тела, развивается и нарастает анемия.

Проникновение гельминтов в другие органы сопровождается нару­шением их функции. Так, при локализации в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы; в глазу — снижение ост­роты зрения; в легких — кашель, кровохарканье; в гортани — боль в горле, удушье; в евстахиевых трубах — боль в ушах, снижение слуха. Но такие локализации фасциол все же большая редкость.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения связаны с присоеди­нением вторичной инфекции и формированием гнойного холангита, холецистита, флегмоны желчного пузыря, абсцессов печени.

Возможно развитие стойкой механической желтухи в результате за­купорки гельминтами просвета желчных путей и их склерозирования .

Обтурация панкреатических протоков может стать причиной ост­рого панкреатита.

В результате длительного паразитирования гельминтов в печени развивается фиброз печени с нарушением ее функции.

Миокардит у больных фасциолезом возникает чаще, чем у больных описторхозом.

Нарушение процессов пищеварения может сопровождаться кахексией, анемией.

Исходы. При своевременно начатом лечении прогноз благоприят­ный. Наличие осложнений и некоторых внепеченочных локализаций гельминтов резко ухудшает прогноз.

Методы диагностики. Гематологические изменения аналогичны таковым при описторхозе (см. «Описторхоз»).

Яйца гельминтов в фекалиях появляются не ранее чем через 3— 4 мес после заражения, поэтому необходимы паразитологические ис­следования в динамике. Если человек съедает плохо прожаренную печень животного, зараженного фасциолами, у него может возникнуть транзиторное выделение яиц с фекалиями (но при этом эозинофилии не будет).

При подозрении на фасциолез предпочтительнее исследование дуо­денального содержимого, а не фекалий.

Уже в острой фазе весьма информативны серологические методы (РПГА, ИФА и др.).

Критерии диагноза. В пользу острого фасциолеза свидетельствуют:

• эпидемиологический анамнез (привычка употреблять в пищу не­мытую зелень, растущую возле не защищенного от фекальных загряз­нений водоема); наличие случаев фасциолеза на данной территории;

• повышение температуры тела в сочетании с аллергическими про­явлениями (кожные высыпания, артралгии, эозинофилия);

• боль в панкреато-дуоденальной зоне, в проекции желчного пу­зыря;

• увеличение печени, иногда — желтуха;

• лейкоцитоз.

Все эти признаки могут быть очень слабо выраженными при малой интенсивности инвазии.

Хроническую фазу характеризуют:

— длительное упорное течение;

• повторные приступы боли в животе с локализацией ее в области печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;

• увеличение печени, нередко желтуха (при этом селезенка обычно не увеличивается);

— нередко — диарея, прогрессирующая потеря массы тела;

— нарушение функции печени (повышение активности АлАТ, АсАТ, уменьшение количества белка, диспротеинемия);

— сочетание лейкоцитоза, эозинофилии, анемии. Подтверждают диагноз обнаружение яиц гельминта в дуоденальном

содержимом и фекалиях, а также появление специфических антител.

Дифференциальная диагностика. См."Описторхоз".

Лечение. Принципы этиотропного лечения аналогичны таковым при описторхозе.

Особенностью патогенетического лечения является более широкое применение глюкокортикостероидов в острой фазе, что связано с бо­лее выраженными аллергическими реакциями. Прямым показанием к их назначению является миокардит, так как он бывает преимуществен­но аллергической природы. В остальном мероприятия при описторхозе и фасциолезе сходны.

Профилактика. В очагах фасциолеза необходимо отказаться от упо­требления в пищу термически необработанной зелени, которая могла быть заражена личинками (для полива которой использовали воду из неблагополучных водоемов, растущая на влажных почвах и т.д.). Воду из открытых водоемов перед употреблением (для питья) необходимо кипятить. Следует оберегать водоемы и источники водоснабжения от фекальных загрязнений, выявлять и санировать инвазированных жи­вотных.