Лечение нематодозов

При лечении глистных инвазий, вызываемых круглыми гельминта­ми, применяют в основном одни и те же препараты. Только в некото­рых случаях курсовые и разовые дозы отличаются (табл. 39).

Таблица 39. Антигельминтные препараты, применяемые при лечении гельминтозов, вызываемых круглыми гельминтами (нематодами)

Препарат

Пи-

Наф-

Де-

Ком-

Вер-

Ван-

Ди-

Ме-

Мин-

Кис-

Цвет

Цвет

пе-

та-

ка-

бан-

мокс

кин

фе-

да-

те-

ло-

ки

ки

ра-

мон

рис

трин

(ме-

(пир-

зил

мин

зол

род

по-

пиж-

Гельминтоз

зина

(ал-

(ле-

(пи-

бен-

ви-

(кар-

(тиа-

лы-

мы

ади-

ко-

ва-

ран-

да-

ния

бен-

бен-

ни

пи-

пар)

ми -

тел)

зол)

па-

да-

да-

нат

зол)

мо-ат)

зим)

зол)

Энтеробиоз

+

+

—

+

+

+

—

+

—

—

+

+

Трихоцефалез

+

+

+

+

+

+ per rec­tum

Аскаридоз

+

+

+

+

+

+

+

+ per OS

+

+

Анкилостоми-

—

+

+

+

+

—

—

+

—

—

—

—

дозы

Стронгилои-

—

—

+

—

+

—

—

+

+

—

—

—

доз

Трихинеллез

—

—

—

—

+

—

—

—-

+

—

—

—

Примечание. « + » — препарат показан; «—» — препарат не показан.

Приведенные ниже препараты для лечения нематодозов даются в дозах для взрослых.

Пиперазин (пиперазина адипинат) — эффективен при аскаридозе и энтеробиозе. Действует на половозрелые и неполовозрелые особи. Препарат малотоксичен, его применение не требует предварительной подготовки и специальной диеты.

При аскаридозе назначают внутрь по 1,5—2 г препарата в таблетках на прием 2 раза в день через 1 ч после еды. Курс лечения — 2 дня, при склонности к запорам в конце курса лечения можно дать солевое сла­бительное.

При энтеробиозе курс лечения составляет 5 дней, доза и схема назначения препарата те же, что и при аскаридозе. При необходи­мости проводят 2—3 курса лечения с интервалом между ними 7 дней. Во время перерыва можно назначать очистительные клизмы на ночь для удаления остриц из прямой кишки. Эффективность од­ного курса дегельминтизации — 90—95 %, при повторных курсах — до 100 %.

Нафтамон (алкопар) — эффективен при аскаридозе, энтеробиозе, трихоцефалезе, анкилостомидозах. Выпускается в двух лекарственных формах:

• таблетки нафтамона «К», покрытые оболочкой, растворимой в верхних отделах кишечника, то есть в месте локализации аскарид и ан­килостом;

• таблетки нафтамона, растворимые в кишечнике (в нижних отде­лах тонкой кишки или в верхнем отделе толстой), то есть в месте ос­новной локализации власоглава. Суточная доза — 5 г. Всю дозу прини­мают одномоментно натощак за 2—3 ч до завтрака или через 2—3 ч по­сле ужина, смешав препарат с 50 мл сахарного сиропа. Нафтамон ока­зывает послабляющее действие, поэтому слабительное не назначают. Противопоказан препарат при заболеваниях печени.

Курс лечения при аскаридозе составляет 1—2 дня, анкилостомидо­зах — 3—5 дней; энтеробиозе — 2—5 дней; трихоцефалезе — до 5 дней. При необходимости курс лечения можно повторить через 2—3 нед.

Декарис (левамизол) — наиболее эффективен при лечении аскари­доза, стронгилоидоза, в меньшей степени — при анкилостомидозах. Механизм действия препарата связан с нарушением им биоэнергети­ческих процессов у гельминта. Назначают в виде таблеток однократно перед сном в дозе 150 мг. Специальной подготовки больного перед приемом препарата не требуется. Основное противопоказание к на­значению препарата — беременность. Эффективность лечения — 80—95 %.

Комбантрин (пирантел) — эффективен при аскаридозе, энтеробио­зе, анкилостомидозах, в меньшей степени — при трихоцефалезе.

При аскаридозе и энтеробиозе комбантрин назначают однократно из расчета 10 мг/кг массы тела.

При анкилостомидозах и сочетании их с аскаридозом комбантрин назначают по 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 дней или по 20 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2 дней.

Слабительное не назначают. Предварительной подготовки больного не требуется. Перед проглатыванием таблетку нужно тщательно раз­жевать. Противопоказан при беременности.

Вермокс (мебендазол) — эффективен практически при всех инвазиях круглыми гельминтами, но особенно — при энтеробиозе и аскаридозе. Препарат нарушает усвоение гельминтами глюкозы. Назначают вер­мокс после еды. Разовая доза — 100 мг, обычно это и суточная доза, но при интенсивной инвазии ее можно увеличить до 200 мг в сутки (по 100 мг 2 раза в сутки).

Курс лечения при энтеробиозе и кишечной фазе аскаридоза — 1—2 дня, при трихоцефалезе и анкилостомидозах — 2—3 дня. При трихи­неллезе суточная доза — до 300 мг (дают ее в 3 приема), курс лечения до 7—10 дней. Препарат противопоказан при беременности.

Ванкин (пирвиний памоат) наиболее эффективен при энтеробиозе. Его назначают после завтрака в дозе 5 мг/кг массы тела (однократно). Курс лечения — 1 день. Через 2 нед курс лечения можно повторить, что значительно повышает эффективность лечения.

Дифезил — производное нафтамона, особенно эффективен при трихоцефалезе. Суточная доза — 5 г, ее делят на 3 приема. Препарат принимают, предварительно размешав его в сахарном сиропе, нато­щак, за 1 ч до еды. Длительность курса лечения — 5 дней. Если после этого в фекалиях снова обнаруживают яйца гельминта, курс лечения можно повторить через 2 нед. Резкое нарушение функции печени яв­ляется противопоказанием к назначению препарата.

Медамин (карбендазим) эффективен при аскаридозе, трихоцефале­зе, энтеробиозе, стронгилоидозе, анкилостомидозах. Суточную дозу (из расчета 10 мг/кг массы тела) делят на 3 приема. Каждую порцию больные принимают сразу после еды, хорошо разжевав таблетки и за­пив их небольшим количеством воды. Курс лечения составляет 3 дня. Необходимости в подготовке, соблюдении специальной диеты во вре­мя лечения, в приеме слабительного нет. Главное противопоказание — беременность.

Тиабендазол (минтезол) — наиболее эффективен при лечении стронгилоидоза и трихинеллеза. Суточную дозу из расчета 25— 50 мг/кг массы тела делят на 2—3 приема. Курс лечения при стронги­лоидозе 2 дня, при трихинеллезе — 5—7 дней.

Препарат можно назначать и при личиночной (миграционной) фазе аскаридоза по такой же схеме, что и при трихинеллезе.

Кислород. Так как многие гельминты приспособились к жизни в анаэ­робных условиях, высокое содержание кислорода гибельно для них. На этом основано применение кислорода для дегельминтизации при аскари­дозе и трихоцефалезе.

При аскаридозе кислород (1500 мл) натощак вводят через зонд в же-

лудок. Противопоказание к этому методу лечения: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Курс лечения — 1—2 дня.

При трихоцефалезе увлажненный кислород в дозе 1500 мл медленно вводят per rectum через 1 ч после очистительной клизмы. Обычно эту процедуру проводят перед сном, так как после нее больной в течение 2—2,5 ч должен лежать. Курс лечения составляет 5—7 дней. Противо­показаниями к назначению кислорода являются заболевания кишечни­ка (язвенный колит, опухоли), беременность, менструация.

Метод можно рекомендовать при плохой переносимости химиопре­паратов.

Цветки полыни (при аскаридозе) и цветки пижмы (при энтеробио­зе, аскаридозе) рекомендует использовать народная медицина. Однако более удобно использовать вышеперечисленные антигельминтные пре­параты.

Цестодозы

Цестодозы — группа заболеваний, вызываемых ленточными червя­ми (цестодами).

Объединяет гельминтов этой группы ряд общих признаков, главны­ми из которых являются:

• лентовидная форма, при этом тело гельминта состоит из тесно связанных члеников (сегментов). Отдельные сегменты (проглоттиды) объединены в цепочку (стробилу) и прикреплены к сколексу (головке). Чем ближе к сколексу, тем менее зрелы проглоттиды. Самые дисталь-ные проглоттиды, содержащие переполненные яйцами матки, способ­ны отделяться от стробилы и выходить из кишечника (иногда активно);

• гельминт фиксируется к слизистой оболочке кишечника челове­ка с помощью специальных присосок или борозд, хоботков, располага­ющихся на головке (сколексе);

• кишечная трубка отсутствует, питание осуществляется с помо­щью всасывания питательных веществ поверхностной оболочкой (те-гументом). Всасывающая способность увеличивается благодаря нали­чию микроворсинок, покрывающих всю поверхность гельминта;

• полость тела у гельминтов отсутствует, внутренние органы нахо­дятся в рыхлой клеточной паренхиме;

• экскреция осуществляется с помощью сложной системы собира­тельных трубок;

• все ленточные черви — гермафродиты. Каждая проглоттида со­держит мужские и женские репродуктивные органы. Оплодотворение происходит у одних гельминтов перекрестно (между соседними про-глоттидами), у других — в одном и том же членике в генитальной поре, куда открываются влагалище и совокупительный орган;

• нервная система гельминта состоит из нервного узла, располо­женного в головке, и проходящих через все тело продольных нервных стволов;

• у многих ленточных гельминтов развитие личинок происходит при участии промежуточных хозяев (иногда двух). В биологический цикл развития паразита вовлекаются млекопитающие (в том числе человек), птицы, рачки, рыбы. Человек может быть основным и (или) промежуто­чным хозяином (зависит от вида гельминта, способа заражения).

В последних главах будут изложены сведения о гельминтозах с фе-кально-оральным механизмом передачи. Но два из них — анкило-стомидоз и стронгилоидоз — могут возникать и при перкутанном зара­жении, поэтому их следует классифицировать как заболевания с мно­жественным механизмом передачи. Размещение их в одном разделе с другими гельминтозами облегчает восприятие материала, понимание сходства и различий между отдельными гельминтозами.

дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз — зоонозный пероральный биогельмин­тоз с хроническим течением, характеризующийся нару­шением деятельности верхнего отдела пищеваритель­ного тракта, а при тяжелом течении — анемией перни-циозоподобного типа (лат. — diphyllobothriosis, both-riocephalosis, англ. — diphyllobothriosis, fish tapeworm disease).

У человека встречается более 10 видов лентецов, но наиболее широ­кое распространение имеет лентец широкий — Diphyllobothrium latum.

Краткие исторические сведения. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) известен с начала XVII ст. Немецкий гельминтолог М.Браун в 1881—1883 гг. экспериментально установил в опытах на себе и добро­вольцах-студентах, что заражение человека широким лентецом проис­ходит при поедании пресноводных рыб (щука, налим), являющихся до­полнительными хозяевами этого паразита.

В 1917 г. К.Яницкий и Ф.Розен установили, что промежуточными хо­зяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы.

Актуальность, географическое распространение. Дифиллоботриоз широко распространен на земном шаре, преимущественно в зонах с умеренным климатом. Очаги дифиллоботриоза встречаются в Австра­лии, Северной и Южной Америке, практически во всех странах Евро­пы, особенно в ее центральных и северных районах. В России дифилло­ботриоз является эндемичной патологией для бассейнов северных и си­бирских рек, Поволжья, Кольского полуострова, Сахалина, Дальнего Востока. Создание крупных водохранилищ способствовало распростра­нению и укоренению дифиллоботриоза на отдельных территориях.

В Украине дифиллоботриоз регистрируется в дельте Дуная и бассей­не Днепра (в основном в зоне Днепровских водохранилищ), но инвази-рованность населения все же значительно меньше, чем в северных, си­бирских и дальневосточных регионах России.

Столь широкое распространение, хроническое течение с развитием различных осложнений обусловливают актуальность борьбы с дифил-лоботриозами.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель дифиллоботриоза — лен­тец широкий (Diphyllobothrium latum) — крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более. Сколекс имеет две присасы­вательные бороздки (ботрии), при помощи которых паразит фиксиру­ется к стенке кишечника. За сколексом расположена шейка, в зоне ко­торой происходит рост паразита. Стробила состоит из 3000—4000 ко­ротких и широких проглоттид (максимальная ширина члеников — 1,5 см). Как и другие цестоды, лентец широкий — гермафродит, в зрелых члениках формируются яйца, выделяющиеся из члеников через вывод­ные отверстия матки в кишечник, где обитает гельминт. В окружаю­щую среду в течение суток с калом выделяется более 2 млн яиц оваль­ной формы, размером 70 • 45 мкм с бугорком на одном конце и крыше­чкой на другом, яйца имеют желто-коричневую двухконтурную оболо­чку.

В окружающей среде яйца лентеца достаточно устойчивы: в увлаж­ненной почве и выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Яйца устойчивы к кратковременному за­мораживанию и даже могут перезимовывать под снегом и в незамерза­ющих водоемах. Весьма чувствительны они к нагреванию, быстро по­гибают под действием прямых солнечных лучей и дезинфицирующих растворов.

Полный биологический цикл развития гельминта происходит при участии промежуточного (пресноводные рачки), дополнительного (пре­сноводные рыбы) и окончательного хозяина (человек, собака, реже кошка, свинья, медведь, лисица, песец, американская норка).

Развитие яиц D.latum после попадания в окружающую среду проис­ходит в пресноводных водоемах при температуре + 10...+ 20 "С. Через 3—5 нед в яйцах развивается зародыш — корацидий, который выходит в воду, где плавает, оставаясь жизнеспособным в течение 2—7 дней. Корацидий заглатываются веслоногими рачками (циклопами или даф­ниями) и через 2—3 нед в их организме превращаются в процеркои-дов. Рачки с процеркоидами проглатываются пресноводными рыбами, из кишечника которых процеркоиды мигрируют в различные органы, особенно активно в мышцы, печень, икру, где превращаются в плеро-церкоидов — очередную личиночную стадию развития широкого лен­теца. В теле рыб созревание личинки заканчивается через 2—3 мес. Дальнейшее развитие личинки происходит уже в организме оконча­тельного хозяина, где она превращается в половозрелого гельминта.

Эпидемиология. Доказано, что дифиллоботриозом болеет не только человек, яйца гельминта выделяют и собаки, в организме которых, как и в организме человека, паразитирует половозрелый гельминт.

Инвазированные люди, собаки и другие животные, являющиеся окончательным хозяином, для окружающих непосредственной опасно­сти при прямом контакте с ними не представляют.

Заражение человека происходит только при употреблении в пищу рыбы, содержащей зрелые жизнеспособные личинки. Известно не­сколько десятков видов рыб, которые могут быть дополнительным хо­зяином в цикле развития лентеца. Наибольшее значение имеют щука, окунь, ерш, налим. В некоторых регионах (преимущественно северные области Юго-Восточной Европы, Дальний Восток) 70—90 % рыбы инва-зировано. В организме щуки и налима личинки лентеца обнаружива­ются преимущественно во внутренних органах, ерша и окуня — во всех мышцах. Человек заражается при употреблении в пищу плохо прожаренной и сырой рыбы, рыбного фарша, слабо просоленной щучьей икры. Собаки наиболее инвазированы там, где их кормят сы­рой мороженой рыбой.

Четкой сезонности нет, так как в определенных местностях рыбу (свежую или мороженую) в пищу употребляют постоянно.

Восприимчивость к дифиллоботриозу всеобщая. Резистентность к реинвазии не формируется.

Патогенез. Если человек съедает недостаточно обработанное рыбное блюдо, содержащее личинки лентеца, при переваривании пищи освобо­ждается личинка (плероцеркоид). Проникнув в тонкую кишку, она при­крепляется с помощью присосок (ботрий) к слизистой оболочке, вызы­вая повреждение ткани в месте прикрепления. Личинка растет, активно потребляя всей поверхностью своего тела питательные вещества и вита­мины, содержащиеся в просвете кишечника человека. Повреждающее действие гельминта складывается из нескольких факторов:

• местное повреждение слизистой оболочки ботриями паразита, в результате чего нарушаются кровообращение, трофика тканей, про­цессы пищеварения;

• выраженное токсико-аллергическое действие. Паразитирование гельминтов столь больших размеров (длиной до 10 м и более) даже при неинтенсивной инвазии, когда в просвете кишечника обитает лишь 1—2 половозрелых гельминта, сопровождается выделением в просвет кишечника, а затем и всасыванием в кровь большого количества ток­сических и аллергических субстанций. Токсико-аллергическое воздей­ствие — один из ведущих компонентов патогенеза заболевания;

• для жизнедеятельности гельминта необходимо большое количест­во питательных веществ и витаминов, которые он «отнимает» у челове­ка, паразитируя в тонкой кишке. Следствием этого является наруше­ние питания больного, развитие дифиллоботриозной анемии в резуль­тате поглощения гельминтом витамина В_]2 (цианокобаламина), фолие-вой кислоты.

Все эти процессы сопровождаются угнетением иммунной системы, снижением реактивности организма, нарушением функций жизненно важных органов и систем. Длительное (до 10 лет и более) паразитиро­вание гельминта сопровождается развитием гиперплазии костного мозга, мегалобластной анемией, дистрофией печени и миокарда, кро­воизлияниями в органы, повреждениями ЦНС.

Клиника. В зависимости от интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминта находится и клиническая картина заболе­вания.

В том случае, когда паразитируют единичные особи, заболевание мо­жет протекать легко. Иногда ведущими проявлениями при этом быва­ют лишь повышенная утомляемость, общая слабость, снижение рабо­тоспособности, могут появляться периодически «без причины» кож­ные высыпания. У некоторых больных доминируют признаки наруше­ния функции пищеварительного тракта — появляются периодически боль в животе различной локализации, четко не связанная с приемом и характером пищи, тошнота, иногда — рвота, неустойчивый стул. Аппе­тит нарушен (снижен или даже повышен, но несмотря на это в массе тела больные не прибавляют). Некоторые больные отмечают неприят­ные ощущения в языке при приеме лекарств, кислой и соленой пищи. Постепенно, спустя месяцы или даже годы после начала заболевания, возникают признаки анемии — бледность кожи и слизистых оболочек, снижение артериального давления, головокружение, парестезии. Мо­жет возникать субфебрилитет. Общий анализ крови существенно не изменяется: небольшая анемия и незначительная эозинофилия часто не привлекают внимания врача.

При тяжелом течении дифиллоботриоза, которое встречается ред­ко, анемия и нарушения функций различных органов, связанные с нею, проявляются рано. Слабость, головокружение, обморочные состо­яния, головная боль, раздражительность — постоянные признаки. Ко­жа бледна, иногда с желтоватым оттенком, периодически возникает крапивница. Лицо часто одутловато, иногда появляются отеки на ниж­них конечностях и в области поясницы. Развивается гунтеровский (J.Hunter, 1700) глоссит (ярко-красные болезненные пятна и трещины на языке), вслед за которым наступает атрофия сосочков, язык стано­вится гладким, блестящим («лакированным»). Процесс может распро­страниться на слизистую оболочку щек, глотки, пищевода.

При исследовании желудочного сока часто обнаруживают ахилию. Больные жалуются на затрудненное глотание, вздутие живота, частые послабления стула. При осмотре можно обнаружить увеличенные пе­чень и селезенку. Часто выявляют расстройства чувствительности, па­рестезии, патологические рефлексы, а у некоторых больных могут воз­никать даже эпилептиформные судороги.

Заболевание нередко сопровождается субфебрилитетом, но возмо­жны повышения температуры до 38,5—39 "С.

Наиболее ярким признаком, заставляющим подумать о дифиллобот-риозе, является анемия, при этом количество эритроцитов может сни­жаться до 2—1,5* 10¹²/л, описаны случаи, когда число эритроцитов па­дало до 0,5«10¹²/л и даже ниже, что приводило к смерти больного. Цветовой показатель при этом остается высоким (гиперхромная ане­мия). Число лейкоцитов часто остается нормальным. Содержание вита­мина В₁₂ в сыворотке крови снижено. Анемия сопровождается тахи­кардией, появлением систолического шума, расширением границ серд­ца, снижением артериального давления.

Осложнения. Анемия — наиболее тяжелое и часто встречающееся осложнение дифиллоботриоза. Возможно развитие фуникулярного ми-елоза. Может развиться обтурация кишечника гельминтом и даже пер­форация им кишечной стенки.

Исходы. При неинтенсивной инвазии, своевременно начатом лече­нии исход благоприятный. Анемия — основная причина смерти.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Анализ крови при легком течении дифиллоботриоза существенно не меняется, число эритроцитов и количество гемоглобина могут оставаться нормальны­ми, но даже в этих случаях выявляется макроцитоз.

При тяжелом течении выраженная анемия протекает в сочетании с низким уровнем гемоглобина, но высоким цветовым показателем (он редко бывает ниже 1,0). В мазках крови в небольшом количестве обна­руживают мегалобласты, иногда — нормобласты, в отдельных эритро­цитах — тельца Жоли (круглые фиолетово-красные включения в эрит­роцитах, окрашенных по Романовскому и Гимзе, представляющие со­бой осколки ядер нормобластов) и кольца Кэбота.

Число лейкоцитов может оставаться нормальным, в формуле выяв­ляют относительный лимфоцитоз, непостоянную умеренную эозино-филию, обнаруживают большие гиперсегментированные нейтрофилы. Количество тромбоцитов снижено. СОЭ увеличена (тем значительнее, чем больше выражена анемия).

При исследовании желудочного сока выявляют снижение кислотно­сти (иногда до полной ахилии), но фактор Касла определяется (в отли­чие от пернициозной анемии, с которой практически всегда приходит­ся проводить дифференциальный диагноз).

При биохимическом исследовании можно обнаружить нерезкое повышение уровня общего билирубина за счет непрямого, гипопротеи-немию, уменьшение содержания витамина В_]2.

Специфическая диагностика. Диагноз подтверждают обнаруже­нием в фекалиях яиц лентеца широкого (микроскопия нативного маз­ка). Значительно повышается эффективность исследований при ис­пользовании методов обогащения. В отдельных случаях в кале можно обнаружить обрывки стробилы.

Критерии диагноза. Диагноз дифиллоботриоза основывают на та­ких признаках:

• эпидемиологические данные (употребление в пищу недостаточно прожаренной или просоленной рыбы, особенно в очагах дифиллобот­риоза);

• анамнестические данные, свидетельствующие об отхождении фрагментов гельминта;

— периодически возникающая кожная сыпь;

— умеренно выраженные диспепсические явления, сочетающиеся с общетоксическими;

— признаки В j ₂-дефицитной анемии.

Диагноз подтверждают обнаружением фрагментов гельминта или его яиц в фекалиях.

Дифференциальный диагноз прежде всего следует проводить с дру­гими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидо-зы, трихоцефалез), а также с анемией Аддисона—Бирмера, гемолити­ческой анемией различного генеза, кровотечениями.

При анкилостомидозах в отличие от дифиллоботриоза:

— заболевание может начинаться остро;

• помимо анемии в миграционной фазе развивается синдром Леф-флера;

• в кишечной фазе ведущий симптом — боль в надчревной об­ласти;

• развивается анемия гипохромная, а не В₁₂-дефицитная. При трихоцефалезе:

• боль локализуется в правой подвздошной области;

— постепенно развивается гипохромная анемия, обычно весьма умеренная.

При анемии Аддисона—Бирмера также развивается В₁₂-дефицит-ная анемия. Однако ее отличают:

• отсутствие эозинофилии, кожных высыпаний;

• болезненность грудины при поколачивании;

• возраст больных (очень редко возникает у людей моложе 30 лет);

• отсутствие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

• отсутствие фактора Касла в желудочном соке.

При приобретенных гемолитических анемиях возникает, как и при дифиллоботриозе, повышение уровня непрямого билирубина, желтушность кожи, увеличение селезенки. Однако при гемолитичес­ких анемиях:

— отличается анамнез (прослеживается в большинстве случаев связь заболевания с токсическим воздействием);

• характерно преимущественно острое течение;

• может появляться гемоглобинурия;

— нередко возникает лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз, эозино-филия не характерна.

Для хронической постгеморрагической анемии характерны:

• резкая бледность кожи (не желтушность!);

• повышенное количество ретикулоцитов, тромбоцитов;

• отсутствие эозинофилии;

• низкий цветовой показатель.

При острых и хронических кровотечениях всегда развивается ги­похромная, а не В₁₂-дефицитная анемия.

Лечение. Учитывая токсичность применяющихся для лечения ди­филлоботриоза препаратов, дегельминтизацию следует проводить только в стационаре. Кроме того, при назначении препаратов, парали­зующих мускулатуру гельминтов, необходим немедленный контроль эффективности дегельминтизации (исследование выделенного гель­минта для подтверждения того, что сколекс удален). Может потребо­ваться дополнительное применение клизм, если гельминт не вышел полностью. Если сколекс остался, то гельминт «нарастит» себе новые членики.

Особенности лечения антигельминтными препаратами см. в разделе «Лечение цестодозов».

При выраженной анемии показано назначение витамина В₁₂ внут­римышечно (дозы и схемы индивидуальные). В особо тяжелых случаях целесообразно до назначения этиотропной терапии провести курс ле­чения витамином В₁₂. Можно назначать также камполон, антианемин, фолиевую кислоту.

За переболевшими осуществляется диспансерное наблюдение в те­чение не менее 6 мес с ежемесячным паразитологическим контролем. В очагах дифиллоботриоза возможно его сочетание с анемией Аддисо-на—Бирмера, поэтому даже при успешной дегельминтизации вскоре после отмены патогенетической терапии может снова развиться ане­мия. Это определяет необходимость индивидуального решения вопро­са о длительности контроля за переболевшими.

Профилактика. Необходимо раннее выявление больных дифиллобо-триозом в очагах и их своевременное лечение. Особое внимание долж­но уделяться мероприятиям по предупреждению формирования очагов дифиллоботриоза при строительстве различных гидросооружений. Ва­жная роль отводится санитарно-просветительной работе среди населе­ния, охране водоемов от загрязнения фекалиями. Существенное значе­ние в профилактике дифиллоботриоза имеет тщательная кулинарная обработка рыбы и икры.

тениаринхоз

Тениаринхоз — пероральный биогельминтоз с хроническим течением, вызываемый ленточным гельминтом — бычьим цепнем, паразитирование которого в тонкой кишке сопровождается диспепсическими явлениями (лат. — tae-niarhynchosis, англ. — taeniarhynhosk).

Актуальность и географическое распространение. Тениаринхоз ре­гистрируется на всех континентах земного шара. Районы с высокой эндемичностью (показатель пораженное™ более 10 %) встречаются в регионах с развитым животноводством (страны Африки к югу от Саха­ры, Восточного Средиземноморья и др.), умеренная пораженность от­мечается в Юго-Восточной и Южной Азии. Случаи тениаринхоза реги­стрируются в республиках Закавказья, Средней Азии, в Казахстане, Якутии, Алтайском, Красноярском краях. В Украине выявляются еди­ничные случаи инвазии. До 70-х годов заболеваемость в Европейских странах была незначительной (доли процента), в последние десятиле­тия наметилась тенденция к ее росту. Об актуальности данной пробле­мы свидетельствует тот факт, что еще в 1977 г. ВОЗ опубликовала ре­шение о необходимости создания программы борьбы с зоонозами, в том числе с цестодозами.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель тениаринхоза — Taenia-rhynchus saginatus — цепень бычий, или цепень невооруженный. Поло­возрелая особь состоит из головки (сколекс), шейки и лентовидного те­ла. Сколекс имеет шаровидную форму диаметром до 1,5—2 мм с 4 мощ­ными присосками. Шейка представляет собой зону роста, где формиру­ются членики (проглоттиды). Стробила состоит из множества (до 2000) гермафродитных члеников и достигает длины 7—10 м. Концевые члени­ки прямоугольной формы, размеры их 20—30* 12 мм, заполнены они маткой в виде ствола с 16—35 боковыми отверстиями. В матке зрелого концевого членика содержится до 100 000—180 000 яиц, которые окру­жены тонкой оболочкой, внутри находится зрелый зародыш (онко-сфера)с тремя парами крючьев. Яйца достаточно устойчивы к низким температурам, сохраняют жизнеспособность под снегом до 8 мес. Очень чувствительны к действию прямых солнечных лучей и высокой влажно­сти (гибнут в течение 1 сут). Зрелые проглоттиды бычьего цепня обла­дают способностью самостоятельно активно передвигаться, выползая из анального отверстия.

Попавшие на траву членики проглатываются травоядными живот­ными вместе с пищей (травой) и попадают в кишечник, где при перева­ривании членика освобождается зародыш. Через кишечную стенку он попадает в кровеносный сосуд и током крови заносится в исчерчен­ную мышечную ткань животного, где оседает, через 2—3 мес превра­щаясь в следующую личиночную стадию — цистицерк (финна). Финна имеет вид пузырька диаметром до 10 мм, в котором плавает сколекс. В таком виде в мышцах животного гельминт сохраняет жизнеспособ­ность до 3 лет. Дальнейшее развитие паразита до половозрелой стадии наступает в кишечнике человека, куда он попадает с недостаточно тер­мически обработанным мясом животного. Об устойчивости паразита и о необходимости соблюдать правильный режим термической обработ­ки пищи свидетельствует тот факт, что при прожаривании кусочков мяса по 50 г (обычно при приготовлении шашлыка) цистицерки сохра­няют жизнеспособность, даже в кусочках по 10 г они погибают лишь через 10—12 мин.

Эпидемиология. Единственный окончательный хозяин — человек, в кишечнике которого паразитирует половозрелый гельминт. Непосред­ственной опасности для окружающих больной тениаринхозом при близком контакте не представляет. Но если учесть то, что гельминт, срок жизни которого достигает 25 лет, за 1 год отделяет до 2500 члени­ков, в каждом из которых содержится до 180 000 яиц, можно себе представить роль инвазированного человека как «рассеивателя» гель­минта в окружающей среде. Членики и яйца могут попадать в воду, на сельскохозяйственные угодья, где происходит выпас скота (особенно если эти угодья поливают сточными водами). Неповрежденные яйца гельминтов обнаруживали в фекалиях чаек, поедающих членики в мес­тах сброса вод в море, и таким образом переносящих их на далекие расстояния.

Способ заражения человека при тениаринхозе только один — по­едание инвазированного мяса крупного рогатого скота, в котором со­хранились жизнеспособные финны. Широкое распространение гель­минтоза на одних территориях и низкое — на других в значительной мере определяется особенностями национальной кухни. Так, приготов­ление шашлыка из крупных кусков мяса (недожаренного) широко рас­пространено в республиках Средней Азии и Закавказья. В северных районах России употребляют в пищу сырое мороженое мясо (строга­нину). Среди бурятов и монголов популярно блюдо из больших кусков слабо проваренного мяса (бухулер). В Забайкалье готовят позы — блю­до из запеченного в пресном тесте сырого фарша. Часто хозяйки при приготовлении пищи пробуют сырой фарш, а в некоторых местах его подают к столу как самостоятельное блюдо. Большая распространен­ность тениаринхоза в высокогорных местностях по сравнению с рав­нинными на той же территории объясняется тем, что при подъеме на каждые 1000 м над уровнем моря температура кипения падает на 4 "С, что не учитывается при термической обработке (проваривании) мяса.

Максимум заражения приходится на осенние и зимние месяцы (массовый забой скота, употребление строганины).

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая. Сведений о формиро­вании иммунитета после перенесенной инвазии нет.

Патогенез. При поедании человеком мяса, содержащего финны, в кишечнике освобождается личинка, которая с помощью присосок при­крепляется к слизистой оболочке кишечника. Через 2 мес личинка дос­тигает стадии половозрелого гельминта и начинает отделять членики, наполненные яйцами. В ночное время эти членики активно выползают из анального отверстия человека и ползают по его телу, вызывая кож­ный зуд, раздражение, они могут перемещаться на расстояние до 1 м.

Комплекс неблагоприятных воздействий гельминта на организм ин­вазированного обусловлен:

• механическим действием (повреждение слизистой оболочки в ме­сте фиксации паразита, раздражение интерорецепторов кишечника в месте обитания и перемещения самого гельминта и активного передви­жения его члеников);

• нарушением процессов всасывания в местах паразитирования гельминта в результате повреждения ими слизистой оболочки кишки;

• интоксикацией и сенсибилизацией всасывающимися из кишеч­ника продуктами жизнедеятельности и антигенами погибших гельмин­тов.

В результате длительного паразитирования гельминтов, особенно при интенсивной инвазии, может наступить снижение кислотности желудочного сока вплоть до полной ахилии, а в отдельных случаях раз­вивается и умеренная анемия.

Клиника. Нередко заболевание протекает бессимптомно, диагности­руется оно в этих ситуациях случайно: либо когда больной вдруг нахо­дит в постели или на одежде членики гельминта, либо когда при гель­минтологическом исследовании обнаруживают яйца паразита. Но ча­ще у больных все же появляются различной степени выраженности симптомы, свидетельствующие о неблагополучии в дигестивной систе­ме: нарушение аппетита (иногда его повышение, но сопровождающее­ся потерей массы тела, иногда — снижение), возможны тошнота и да­же рвота, периодически — боль в животе без четкой локализации, слюнотечение, иногда — послабление стула. Так как симптоматика развивается постепенно, а при обследовании у многих больных выяв­ляют снижение кислотности желудочного сока, сглаженность складок слизистой оболочки желудка, все проявления интерпретируются как хронический гипо- или анацидный гастрит, по поводу которого боль­ной может безуспешно лечиться годами. Таким общетоксическим сим­птомам, как слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, плохой сон, часто особого внимания не придают или объясняют их умеренной анемией, которая выявляется у части больных. Не всегда обращают внимание и на «беспричинные» эпизоды кожных высыпа­ний (чаще по типу крапивницы). Однако иногда токсическое действие на ЦНС бывает выражено значительнее, могут возникать даже эпилеп-тиформные судороги, синдром Меньера. Очень удручает больных об­наружение члеников гельминтов на белье, но иногда из ложной стыд­ливости они не говорят об этом врачу, постепенно входя в депрессив­ное состояние.

Осложнения. Тениаринхоз осложнения дает редко, однако активно передвигающийся членик может заползать в аппендикулярный отрос­ток, что сопровождается аппендикулярными коликами или даже разви­тием острого аппендицита, в желчевыводящие пути (может возник­нуть желтуха, холецистит), панкреатические протоки (острый пан­креатит). Описаны случаи перфорации кишечника гельминтом, обту-рации просвета кишечника с развитием кишечной непроходимости.

Исход при неосложненном течении болезни благоприятный.

Методы диагностики. При тениаринхозе в гемограмме особых изме­нений не наблюдают: количество лейкоцитов остается нормальным, небольшую эозинофилию выявляют лишь у части больных. Иногда об­наруживают умеренную гиперхромнуто анемию. СОЭ нормальная или незначительно увеличена.

Специфическая диагностика. Основным методом диагностики яв­ляется обнаружение яиц гельминтов в фекалиях или соскобах с пери-анальных складок (туда яйца попадают при выползании членика), чле­ников гельминтов в фекалиях или на одежде и в постели. Активный выход члеников из кишечника свойственен только бычьему цепню, по­этому указание больного на обнаружение члеников на постели (то есть вне связи с дефекацией) дает право ставить диагноз «тениаринхоз» да­же без гельминтологического подтверждения. Яйца же бычьего и сви­ного цепней очень похожи, поэтому при обнаружении яиц (без члени­ков) лаборатория может дать только такое заключение: "Обнаружены яйца тениид".

Иногда гельминт может быть обнаружен при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта с использованием контрастно­го вещества в виде полосы просветления.

Критерии диагноза. О наличии тениаринхоза позволяют думать:

• соответствующий эпидемиологический анамнез (пребывание на эпидемиологически неблагополучной территории, употребление в пи­щу недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота — шашлыки, бифштекс с кровью и др.);

• сочетание длительно протекающих, умеренно выраженных дис­пепсического и общетоксического симптомов;

• незначительная нестойкая эозинофилия, тенденция к небольшо­му снижению числа эритроцитов;

— ощущение ползания «каких-то» предметов по телу, обнаружение члеников гельминта в фекалиях и на белье.

Подтверждают диагноз путем обнаружения члеников и яиц гель­минтов.

Дифференциальный диагноз. Неопределенность клинической сим­птоматики требует обследования на тениаринхоз всех больных с эпи­демиологическим анамнезом, указывающим на привычку употреблять в пищу мясо, недостаточно термически обработанное, особенно не прошедшее санитарного контроля. При сборе анамнеза следует обяза­тельно уточнять, имели ли место эпизоды выделения члеников гель­минтов, обнаружение их на постели и одежде.

Лечение. Учитывая токсичность антигельминтных препаратов, при­меняемых при лечении тениаринхозов (см. Лечение цестодозов), и не­обходимость осуществления паразитологического контроля эффектив­ности дегельминтизации, лечение больных проводят только в стацио­наре.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть на­правлены на выявление и лечение больных, защиту пастбищ и водо­емов от фекального загрязнения, гигиеническое содержание скота, строгий ветеринарно-санитарный контроль мяса, поступающего в про­дажу, соблюдение правил его термической обработки.

_ot, СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 010

тениоз и цистицеркоз

Тениоз и цистицеркоз — пероральные биогельминтозы, вызываемые одним и тем же гельминтом, но прони­кающим в организм человека на разных стадиях своего развития, что и определяет особенности патогенеза и клиники.

В зависимости от особенностей заражения свиной цепень (Taenia solium) у человека может вызвать различно протекающие заболевания:

• тениоз (лат. — taeniosis, англ. — taeniasis) — возникает при упот­реблении в пищу мяса, содержащего личинки паразита, при этом в ор­ганизме человека паразитирует половозрелый гельминт, таким обра­зом человек становится окончательным хозяином;

• цистицеркоз (лат. — cysticercosis, англ. — cysticercosis) — возни­кает при попадании в кишечник яиц гельминта; в этих случаях патоло­гию вызывает личиночная стадия гельминта, а человек становится про­межуточным хозяином.

Актуальность и географическое распространение. Оба заболевания регистрируют наиболее часто в районах развитого свиноводства — Центральная и Южная Африка, Южная Азия, Центральная и Южная Америка. Встречаются они также в Прибалтике, Беларуси, Краснояр­ском крае. В Украине описаны единичные случаи.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель — Taenia solium — сви­ной цепень, или цепень вооруженный. Паразит достигает 1,5—3 м в длину, имеет лентовидную форму, содержащую до 1000 члеников (про-глоттид). Ширина зрелого членика — до 12 мм. Головка (сколекс) диа­метром 0,6—2 мм имеет 4 симметрично расположенные присоски, а на находящемся в центре хоботке — 2 ряда крючьев (отсюда название — вооруженный). Наиболее зрелые членики находятся в дистальном от­деле гельминта, каждый из них заполнен маткой, состоящей из цент­рального ствола с 8—12 боковыми ответвлениями. В полости матки со­зревают яйца (онкосферы), по внешнему виду неотличимые от яиц бычьего цепня (невооруженного). Эти яйца инвазивны не только для свиньи, но и для человека. Из яиц, попавших в их организм, выходит зародыш, который проникает в кишечную стенку, затем в кровенос­ные сосуды и током крови разносится по всему организму, оседая в различных органах. Из зародыша через 2—2,5 мес формируется пу­зырчатый гельминт (ларвоциста). Он представляет собой пузырь диа­метром до 10 мм, заполненный прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью, к внутренней стенке которого прикреплен сколекс. Эта

ларвоциста (цистицерк, финна) сохраняет жизнеспособность до 5 лет. До половозрелой особи гельминт развивается лишь в организме чело­века.

Эпидемиология. Так как только в организме человека (окончатель­ный хозяин) формируется половозрелый гельминт, только человек вы­деляет в окружающую среду яйца паразита. Поскольку выделяющиеся яйца инвазивны, больной тениозом человек представляет реальную опасность для окружающих, так как заражение происходит фекаль­но-оральным путем при попадании яиц с загрязненной выделениями больного пищей и водой. Таким путем могут заражаться люди и живот­ные (свиньи, собаки). В этом случае развивается цистицеркоз. Больные цистицеркозом люди и животные при непосредственном контакте с ними опасности для окружающих не представляют.

Человек может заражаться еще и при употреблении в пищу свиного мяса, содержащего жизнеспособные финны, плохо проваренного и прожаренного (шашлыки, отбивные, бифштексы). При этом развивает­ся тениоз, а сам больной человек начинает выделять в окружающую среду инвазивные яйца гельминта. Всеядная свинья может поедать от­бросы, содержащие финны, но у нее, в отличие от человека, заболева­ние в таком случае не развивается, зародыш погибает, и животное ос­тается здоровым.

Таким образом, свинья может быть только промежуточным хозяи­ном при заражении яйцами гельминта.

Человек же является единственным окончательным хозяином (при попадании с мясом личиночной стадии гельминта), но может быть и промежуточным хозяином, если заглатывает яйца свиного цепня с пи­щей, загрязненной испражнениями людей, больных тениозом. В этом случае возникает биологический тупик, дальнейшее развитие гельмин­та возможно лишь при каннибализме.

Особенностью жизненного цикла Taenia solium является то, что че­ловек может быть одновременно окончательным и промежуточным хо­зяином гельминта. Связано это с тем, что при тошноте и рвоте в желу­док из кишечника могут забрасываться зрелые членики с содержащи­мися в них инвазивными яйцами цепня. Под действием желудочного сока членики паразита перевариваются, яйца попадают в полость же­лудка, где их оболочки разрушаются. Освободившиеся онкосферы (за­родыши) проникают через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки в кровеносную систему и разносятся по организму, вызывая поражение скелетных мышц, сердца, глаз, ЦНС.

Таким образом, заражение цистицеркозом человека возможно дву­мя путями — эндогенным (аутоинвазия) и экзогенным. При этом у че­ловека возникают два заболевания — тениоз и цистицеркоз с харак­терным для каждого из них патогенезом, суммой клинических прояв­лений, свойственных каждому заболеванию.

Восприимчивость к заболеванию всеобщая. Пик заболеваемости те­ниозом и цистицеркозом наблюдается осенью (период массового забоя скота).

Патогенез. При употреблении в пищу финнозного мяса в просвете кишечника освобождается сколекс, который с помощью присоски и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Через 2—2,5 мес завершается развитие половозрелого гельминта, который может паразитировать в кишечнике несколько лет. Характер и меха­низм развития вызываемых им нарушений в организме человека ана­логичен таковым при тениаринхозе. Можно лишь отметить более про­чное прикрепление гельминта к слизистой оболочке кишечника благо­даря наличию крючьев. У зараженного человека заболевание протека­ет под названием «тениоз».

В том случае, если человек проглатывает яйца гельминта, в желудке под действием пищеварительных ферментов растворяется оболочка яйца, освободившийся зародыш с помощью имеющихся у него крючь­ев внедряется в слизистую оболочку и, проникая в капилляры, током крови заносится в исчерченную мышечную ткань (глаз, языка, шеи, ребер, конечностей), а также в мозг, печень, легкие, сердце. Мозг и глаз являются излюбленным местом локализации зародыша. Вокруг него образуется реактивная соединительнотканная капсула, по пери­ферии которой возникает воспалительный инфильтрат, содержащий лейкоциты, эозинофилы, гигантские и плазматические клетки — фор­мируется цистицерк (отсюда название этой формы паразитирования гельминта — "цистицеркоз"). Воспалительная реакция умеренно выра­жена вокруг живых паразитов и значительно усиливается при их гибе­ли, проявлением чего является повышение температуры тела, нараста­ние эозинофилии в крови, лейкоцитоза. В мозговой ткани вокруг цис-тицерка развиваются васкулит, инфильтрация периваскулярных про­странств, следствием чего является иногда энцефалит. Инвазия внут­ренних сред глаза приводит к развитию иридоциклита.

Процесс формирования цистицерка занимает 2—4 мес. На течение патологического процесса, вызываемого цистицерками, влияют интен­сивность инвазии и локализация цистицерка. Цистицерки оказывают механическое воздействие (давление) на окружающие ткани, а продук­ты жизнедеятельности и распада погибших личинок являются аллерге­нами и токсинами.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного парази­та (первые годы после заражения, до 5 лет), отмирающего и погибшего. Стадия отмирания паразита сопровождается постепенным уплотнени­ем капсулы, погибший паразит подвергается обызвествлению. При этом, естественно, все нарушения в органе, обусловленные механичес­ким сдавлением тканей цистицерком, сохраняются.

Клиника. Тениоз. Клинические проявления такие же, как при тени­аринхозе. Наиболее существенным отличием тениоза является неспо­собность члеников свиного цепня самостоятельно покидать кишечник и, следовательно, у больного нет ощущения ползания постороннего предмета по телу.

Цистицеркоз. Клинические проявления цистицеркоза очень разно­образны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.

При цистицеркозе головного мозга ведущими симптомами являются сильная приступообразная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Цистицеркоз больших полушарий мозга может начинаться с повышения внутричерепного давления, что проявляется внезапной головной болью с рвотой, часто сочетающей­ся с припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны перио­дические нарушения психики в виде делириозных или галлюцинатор­ных состояний, постепенное ухудшение памяти, снижение интеллекта.

При цистицеркозе IV желудочка, как правило, наблюдается гипер-тензионный синдром в сочетании с внезапно возникающими голово­кружениями, головной болью, рвотой, нарушением дыхания, а иногда затемнением сознания. Возможна внезапная смерть. Очень характер­но, что при цистицеркозе IV желудочка изменения положения головы (наклоны, резкие повороты) вызывает резкое ухудшение состояние больного. Поэтому многие больные стараются держать голову неподви­жно, в одном положении, принимая определенную позу.

При локализации цистицерков в области основания мозга отмеча­ются нарушение вестибулярной возбудимости, психические расстрой­ства, парезы, параличи, снижение слуха.

Для цистицеркоза мозга характерны волнообразное течение, чере­дование светлых промежутков, которые постепенно укорачиваются, с периодами обострений, а также разнообразие неврологической сим­птоматики. Наиболее часто цистицерк, локализующийся в мозге, имеет диаметр до 2 см, но встречаются и более крупные — диаметром до 5 см, дающие клинику опухоли мозга.

Цистицеркоз глаза вызывает реактивные конъюнктивит, увеит, ре­тинит, слезотечение, прогрессирующее снижения зрения, приводящее иногда к слепоте.

Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц обычно протекает бессимптомно, иногда (при поверхностной локализации цистицерка) его можно пропальпировать.

При сочетании тениоза и цистицеркоза клинические проявления от­личаются большим полиморфизмом, отражая особенности течения ка­ждого заболевания.

Методы диагностики. Анализ крови у больных тениозом и цисти-церкозом существенных особенностей не представляет. Может наблю­даться небольшая кратковременная эозинофилия в период гибели ли­чинок.

Основным методом, помогающим подтвердить диагноз, является об­наружение в фекалиях члеников гельминта или его яиц. Но яйца цеп­ней настолько схожи, что их наличие позволяет врачу, производивше­му исследование, дать лишь заключение: «В кале обнаружены яйца те-ниид». Особенность строения члеников, их способность к активному передвижению (главным образом по данным анамнеза) позволяют ре­шить вопрос об этиологии гельминтоза более четко.

Диагноз цистицеркоза глаза устанавливают на основании обнаруже­ния цистицерка в глазу при офтальмоскопии, мозга — при КТ, мягких органов и тканей — при рентгенографии (особенно в период кальци-фикации цистицерка). Особенно ценную информацию дает исследова­ние биоптата, но метод может быть применен лишь при поверхностно (в коже) расположенных цистицерках.

Серологические исследования (ИФА) могут помочь в диагностике, но при этом могут наблюдаться также перекрестные реакции с антиге­нами других гельминтов.

Критерии диагноза. Диагноз тениоза помогают обосновать:

• употребление в пищу недостаточно термически обработанного свиного мяса, особенно в местности, неблагополучной по тениозу;

• сочетание умеренно выраженных диспепсических и общетокси­ческих проявлений.

Основным является наличие в фекалиях неподвижных отдельных члеников или целых фрагментов из 4—б члеников. Только обнаруже­ние яиц не позволяет решить вопрос в пользу тениоза или тениарин­хоза.

При цистицеркозе различной локализации диагноз помогают уста­новить:

— проживание в неблагополучном по тениозу регионе;

— выявление мелких округлых образований (единичных или мно­жественных), особенно если локализуются они в глазу или в мозге.

Клинические проявления определяются локализацией гельминта.

Дифференциальный диагноз. Клиника тениоза часто настолько не­определенна, что обнаружение яиц или фрагментов паразита является нередко случайной находкой. При всех дисфункциях кишечника ис­следование фекалий на наличие в них яиц гельминтов является обяза­тельным. Пребывание в эпидемиологически неблагополучных регио­нах (особенно в сельской местности), привычка употреблять непрожа-ренное мясо заставляют с особой тщательностью проводить гельмин­тологические исследования в целях исключения инвазии цестодами.

Особенности дифференциального диагноза при цистицеркозе опре­деляются локализацией паразита. Дифференцировать цистицеркоз приходится с опухолями, воспалительными заболеваниями, сосу­

диетой патологией, эхинококкозом. Нередко вопрос может быть ре­шен лишь после морфологического исследования биоптатов, взятых при оперативном вмешательстве. Иногда может помочь постановка се­рологической реакции (ИФА).

Лечение. Лечение больных проводят только в стационаре. Основ­ным препаратом для лечения больных тениозом остается экстракт мужского папоротника (схема лечения изложена в разделе «Лечение цестодозов»).

При лечении больных необходимо соблюдать ряд условий.

1. Не назначать препаратов, вызывающих гибель гельминта, по­скольку наступающее вслед за этим его переваривание может привес­ти к освобождению зародышей из яиц, аутоинвазии и развитию цисти­церкоза.

2. Не допускать, чтобы в процессе лечения у больного возникла рво­та, так как при этом возможен заброс члеников гельминта в желудок, разрушение их, что способствует аутоинвазии.

3. Обязательно следует добиться, чтобы в ближайшие 1,5—2,5 ч пос­ле приема препарата был стул, так как пока сохраняется парализую­щее действие экстракта мужского папоротника на мышцы гельминта, возможно удаление паразита.

4. Обязательно исследовать выделенного паразита. Лишь наличие сколекса позволяет говорить об эффективной дегельминтизации.

Эффективность дегельминтизации при тениозе все же меньшая, чем при тениаринхозе, поскольку сколекс крепится к слизистой оболо­чке не только присосками, но и крючьями. Поэтому при дегельминти­зации членики у самого сколекса могут обрываться, а головка остается, в дальнейшем отрастают новые членики. Даже если удается обнару­жить сколекс у вышедшего гельминта, не исключено, что этот гель­минт был не единственным. Достоверную информацию об эффектив­ности дегельминтизации дают копрологические исследования, прове­денные через 2—3 мес.

При цистицеркозе лечение только оперативное.

Профилактика. Профилактика тениоза и цистицеркоза заключается в выявлении и санации инвазированных, санитарном благоустройстве населенных пунктов (особенно в сельской местности), гигиеническом содержании свиней, создании надежного ветеринарно-санитарного контроля за поступающим на реализацию свиным мясом, надежной термической обработке мясных продуктов, соблюдении правил личной гигиены.

гименолепидоз

Краткие исторические сведения. Впервые карликовых цепней обна­ружил Bieharz (1851) в подвздошной кишке 12-летнего мальчика, умер­шего от менингита в Каире. В последующие годы гельминтоз был диаг­ностирован и в других странах. В России впервые выявил и описал ги-менолепидоз проф. В.А.Ананьев в 1890 г. в Петербурге.

Актуальность и географическое распространение. Установлено, что заболевание, вызываемое этим гельминтом (гименолепидоз), широко распространено в различных климатических зонах земного шара. На распространение гельминтоза существенное влияние оказывают соци­ально-экономические условия, уровень культуры, характер питания.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель гименолепидоза — кар­ликовый цепень (Hymenolepis nana). Это мелкий ленточный гельминт длиной всего 1—4,5 см, шириной до 0,9 см. Головка гельминта (ско­лекс) снабжена четырьмя присосками и хоботком, окруженным вен­чиком из 20—24 крючьев. Тело состоит из проглоттид, ширина кото­рых больше, чем длина. Проглоттиды заполнены маткой, содержащей до 200 яиц овальной или круглой формы с двухслойной оболочкой, диаметр их до 30—40 мкм. В центре яйца расположен зародыш с б крючьями. Яйца из матки выделяются уже зрелыми, инвазионными. Попавшие с фекалиями в окружающую среду яйца сохраняют жизне­способность до 2—3 нед при благоприятных условиях (тепло, достато­чная влажность). Попадая с загрязненными фекалиями продуктами питания в кишечник человека, зародыш развивается в половозрелую особь. Весь цикл развития может проходить в одном организме:

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Эпидемиология. Человек — основной и, по-видимому, единствен­ный источник инвазии при гименолепидозе. Имеются сведения, что дополнительным резервуаром могут быть крысы и мыши, в кишечнике которых паразитирует гельминт H.fraterna (близкий к Н.папа, а по дан­ным некоторых исследователей, даже тождественный ему), совершая полный цикл развития и выделяя инвазионные яйца.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу продук­тов, загрязненных фекалиями человека или грызунов (?), содержащих яйца гельминта (чаще овощи, фрукты). Водный фактор существенной роли не играет. В распространении инфекции важная роль принадле­жит мухам, тараканам, переносящим яйца на лапках и в кишечнике (установлено, что в кишечнике этих насекомых яйца сохраняют жиз­неспособность до 3 дней). Возможно заражение при прямом контакте с инвазированным (пожатие руки), при пользовании общими предмета­ми обихода (полотенца), игрушками. Но обычно этот путь играет мень­шую роль, так как в сухом помещении яйца выживают недолго (от не­скольких минут до 2 сут). Тем не менее, появление в детском коллекти­ве, особенно ясельном, ребенка, инвазированного карликовым цепнем, создает реальные условия для заражения остальных.

При гименолепидозе возможны внешняя (через загрязненные руки) и внутренняя (при выходе личинок из яйца, отложенного уже парази­тирующим в кишечнике зрелым гельминтом) аутоинвазии. В связи с этим заболевание может тянуться неопределенно долго, хотя срок жизни зрелого паразита — несколько недель (имеются сведения, что при отсутствии внешней и внутренней аутоинвазии самоочищение ор­ганизма может наступить уже через 2 мес).

Наиболее восприимчивы к заражению дети в возрасте до 14 лет, но заболевание в регионах с низким уровнем санитарной культуры реги­стрируется во всех возрастных группах. Важная роль принадлежит ре­активности организма. Так, повышают восприимчивость к инвазии де­фицит витаминов (особенно витаминов D, А, группы В), сопутствую­щие заболевания (особенно дисбактериоз, иммунодефицитные состоя­ния), перегревание. Так как основным питательным веществом для карликового цепня является гликоген, полагают, что пища, содержа­щая большое количество углеводов, также способствует развитию за­болевания.

Свойственная гименолепидозу сезонность (пик заболеваемости при­ходится на теплое время года) может быть связана с тем, что в это вре­мя перегревание организма, характер питания (преимущественно угле­воды), изменение состава микрофлоры в связи с особенностями летне­го питания создают более благоприятные условия для развития гель­минта. Замечена любопытная закономерность: там, где широко распро­странен аскаридоз, гименолепидоз практически не встречается, и на­

оборот. Одним из объяснений такого явления служит формирование при этих гельминтозах отличающихся условий существования.

Патогенез. Из яйца, попавшего в желудок, выходит зародыш, кото­рый немедленно внедряется в ворсинку слизистой оболочки тонкой кишки (верхние отделы до подвздошной), где превращается в бесхво­стую личинку — цистицеркоид. Через 4—5 дней личинка созревает, ворсинка к этому времени некротизируется, и цистицеркоиды выпада­ют в просвет кишечника. С помощью присоски и крючьев сколекс фи­ксируется к слизистой оболочке и начинает наращивать стробилу. Этот процесс занимает 2—3 нед. Не позднее 25-го дня с момента зара­жения в кале появляются яйца.

Самоочищение организма в связи с гибелью паразитов, развивших­ся из яиц при первичном инфицировании, в первые 2—3 мес возника­ет крайне редко. Связано это с частой внутренней аутоинвазией. Не все яйца, выделенные гельминтами, попадают с фекалиями в окружаю­щую среду, часть из них задерживается в кишечнике, оболочка яйца постепенно растворяется, выходит зародыш, проходящий весь выше­описанный цикл развития и дающий начало новому поколению гель­минтов. Такая особенность развития гельминта может привести к то­му, что весьма умеренное исходное число паразитов не только не уменьшается со временем, а растет, и если в результате первичного за­ражения в кишечнике паразитировали несколько десятков особей, то через несколько месяцев их число вырастет до сотен и даже тысяч.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит механическому повреждению личинками и взрослыми особями слизистой оболочки кишечника. При этом возникают отек, гиперемия всех слоев кишечной стенки, дистрофия и некроз эпителия ворсинок. При массивной инва­зии в результате действия присосок и крючьев гельминтов могут воз­никать даже некрозы и язвы, доходящие до мышечного слоя. Отмеча­ется пролиферация лимфоидных фолликулов кишечника. Личинки мо­гут проникать даже за пределы кишечной стенки, иногда их обнаружи­вают в гиперплазированных мезентериальных лимфатических узлах.

При гименолепидозе развиваются интоксикация (особенно выраже­но действие метаболитов гельминтов на нервную систему), аллергиза-ция. Повреждаются ферментативные пищеварительные системы, что сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищевых продуктов. Гименолепидоз почти закономерно сопровождается разви­тием дисбактериоза, нарушением функций печени (антитоксической и белковообразующей), снижением секреции желудочного сока.

Вопросы иммунитета при гименолепидозе изучены еще недостаточ­но. Однако достоверным фактом является то, что большинство боль­ных постепенно выздоравливают и без этиотропной терапии.

Клиника. Клиническая картина варьирует от бессимптомных и стертых форм до тяжелых. На тяжесть течения и выраженность клини-

ческих проявлений влияют интенсивность инвазии и длительность па­разитирования гельминтов. При манифестных формах заболевания ве­дущими являются признаки повреждения пищеварительной и нервной систем и сенсибилизация организма.

Основные жалобы больных — тошнота, иногда рвота, ухудшение аппетита, саливация, чувство тяжести и периодически возникающая боль в животе различной интенсивности и локализации (чаще в облас­ти пупка), неустойчивый стул. У одних больных превалирует болевой синдром, у других — диспепсический.

Токсическое действие на нервную систему проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, периодически — головной болью и голо­вокружением, обмороками. Больные часто жалуются на раздражитель­ность, ухудшение памяти. У некоторых могут возникать эпилепти-формные судороги.

Аллергические проявления (кожный зуд, уртикарная сыпь, вазомо­торный ринит, астматический бронхит и даже отек Квинке) наблюда­ются реже, чем диспепсические и неврологические синдромы. Однако вероятность их возникновения значительно возрастает при повторных заражениях и рецидивах вследствие аутоинвазии.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожи (при тяжелом и длительном течении даже с небольшой желтухой), не­постоянные кожные высыпания. Живот может быть умеренно вздут вследствие нарушения ферментативных процессов, отмечается боль при пальпации по ходу кишечника, чаще в области пупка. Может быть умеренно увеличена печень. Температура нормальная или субфебриль-ная.

Осложнения. Наиболее существенным и длительно сохраняющимся после освобождения организма от гельминтов осложнением является дисбактериоз, значительно отягощающий течение кишечных инфек­ций различной этиологии.

Исход гименолепидоза благоприятный. В большинстве случаев за­болевание заканчивается выздоровлением без медикаментозного лече­ния. Своевременно распознанное заболевание и ранняя терапия суще­ственно уменьшают вероятность формирования неблагоприятных ре­акций, связанных с паразитированием гельминтов.

Методы диагностики. При исследовании крови у больных гименоле-пидозом выявляют небольшую эозинофилию, у некоторых — незначи­тельное снижение числа эритроцитов.

Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминта в фекалиях. Но особенности биологического цикла возбудителя обусловливают не­постоянное выделение яиц. Поэтому при подозрении на инвазию Н.папа фекалии необходимо исследовать многократно (по 2—3 дня подряд с интервалами 2—3 нед). При неинтенсивной инвазии нужно

использовать методы обогащения. У детей можно исследовать смывы из-под ногтевых пространств.

Критерии диагноза. О возможности гименолепидоза у больного за­ставляют думать следующие признаки:

• наличие случаев гименолепидоза среди окружающих;

• возраст до 14 лет;

— сочетание кишечных и токсико-аллергических проявлений. Подтверждают диагноз обнаружением яиц гельминтов. Дифференциальный диагноз проводят с другими гельминтозами. Лечение. Токсичность препаратов, применяющихся при дегельмин­тизации, требует лечения больных только в стационаре.

Схема применения антигельминтных препаратов представлена в разделе «Лечение цестодозов».

Лечение при гименолепидозе более длительное, чем при других гельминтозах, потому что неизвестно, на какой стадии развития, кроме кишечной, находятся гельминты. Пролонгированный курс лечения по­зволяет с большой долей вероятности уничтожить не только гельмин­ты, находящиеся на момент начала лечения в кишечнике, но и гель­минты новых генераций. Поэтому предложенные схемы следует со­блюдать неукоснительно, не внося в них поправок и сокращений.

Контроль эффективности лечения проводят через 2, 4 и б нед после его завершения с помощью гельминтологических исследований фека­лий.

Иногда возникает необходимость в назначении дополнительных препаратов (пепсин, панкреатин, фестал и др.), что бывает обусловле­но снижением функции пищеварения дисбактериозом. Но вопрос о целесообразности, характере и сроках проведения дополнительной па­тогенетической терапии решается строго индивидуально.

Профилактика. Главное — выявление и лечение инвазированных. Важная роль принадлежит соблюдению правил личной гигиены, борь­бе с грызунами, санитарному просвещению.

эхинококкоз

Эхинококкоз — зооноз, пероральный биогельминтоз, вызы­ваемый личиночной стадией цестоды Echinococcus gra­nulosus и характеризующийся образованием кист в различ­ных органах, преимущественно в печени и легких (лат. — echinococcosis, англ. — echinococcosis).

Краткие исторические сведения. Первые упоминания о «содержа­щих воду опухолях», обнаруживаемых иногда у крупного рогатого ско­та, овец, свиней, встречаются в трудах Гиппократа. Rudolphi в 1801 г., выделивший из тонкой кишки собаки половозрелого гельминта, пред­ложил назвать его «Taecnia echinococcus (щетинистый, или ежовый, червь). Он же вводит термин «эхинококкоз». Впервые кистозную фор­му гельминта у человека описал Bremser (1821). В 1860 г. Е.Островский установил и описал биологический цикл паразита с участием различ­ных животных.

Актуальность и географическое распространение. Эхинококкоз встречается повсеместно, особенно в регионах, где население занимается скотоводством. Широко он распространен в Австралии, Новой Зеландии, в Южной Америке, Монголии, странах Северной Африки. Очаги инва­зии имеются в Испании, Италии, Греции, Турции, Иране. Эхинококкоз постоянно регистрируется в среднеазиатских странах, Закавказье, в Си­бири. В Украине эхинококкоз встречается в Одесской, Крымской, Нико­лаевской, Донецкой, Херсонской, Запорожской и других областях.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель эхинококкоза — личинка цестоды Echinococcus granulosus.

Половозрелый гельминт паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных семейства псовых (волки, собаки, лисицы и т.д.), длитель­ность его жизни — до 6 мес, в отдельных случаях — до 1 года.

Это мелкий гельминт, имеющий длину до 3—5 мм. Он состоит из го­ловки (сколекса), шейки и 3—4 члеников. Головка имеет 4 присоски, хоботок, окруженный двумя рядами крючьев, что обеспечивает проч­ную фиксацию гельминта к слизистой оболочке кишки. Членики раз­личаются по степени зрелости, лишь последний содержит матку, напо­лненную оплодотворенными яйцами (всего до 800). Этот последний членик легко отделяется от остальных, с фекалиями попадая в окружа­ющую среду, где при его разрушении освобождаются яйца. Разруше­ние членика с освобождением яиц может произойти еще в просвете кишечника, но при этом аутоинвазия не наступает. Яйца покрыты плотной защитной оболочкой, что позволяет содержащемуся в них за­родышу длительно (до 6 мес) сохранять жизнеспособность в окружаю­щей среде (на почве, в траве) при температуре от + 1 °С до +20 "С.

Дальнейшее развитие гельминта происходит в кишечнике млекопи­тающих, куда он попадает с загрязненной растительной пищей (трава, овощи, ягоды). Известно около 50 видов млекопитающих — промежу­точных хозяев гельминта (в том числе человек, медведь, обезьяна и др.). Оболочка яйца, попавшего в кишечник млекопитающих, разруша­ется, освобождая зародыш, который с помощью крючьев внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и проникает затем в кровеносные сосуды. Током крови зародыш заносится в различные органы, где осе­дает и постепенно превращается в эхинококковую кисту. Киста пред­ставляет собой округлое образование, имеющее 2 оболочки: наружную (кутикулярную) и внутреннюю (герминативную, зародышевую). Из герминативного слоя формируются множественные сколексы (до 100 и более в одной кисте), выводковые капсулы, дочерние и внучатые пу­зырьки, которые плавают в жидком содержимом кисты. Жидкое со­держимое пузыря по своему составу приближается к составу плазмы того организма, в котором этот пузырь формируется. Через оболочки пузыря осуществляется обмен веществ между кистой и организмом, в котором эта киста формируется. Киста медленно растет, она может до­стигать диаметра 20 см и более. Находящиеся в ней зародыши сохраня­ют жизнеспособность в течение десятилетий. Постепенно вокруг кис­ты формируется плотная фиброзная капсула, не нарушающая, тем не менее, обмена веществ паразита.

Следующий этап развития — превращение личинки в половозрелую особь — происходит в кишечнике плотоядного животного (окончатель­ного хозяина), съевшего органы (печень, почки, легкие, мозг) животно­го, содержащие эхинококковые пузыри. В этом случае оболочка пузы­ря растворяется, в просвете кишечника освобождаются сколексы, ко­торые прикрепляются с помощью присосок и крючьев к слизистой оболочке тонкой кишки и превращаются в половозрелые особи.

Эпидемиология. Больной человек для окружающих опасности не представляет, являясь своего рода биологическим тупиком.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу ово­щей, ягод, загрязненных выделениями хищников, содержащими яйца гельминта. Яйца могут находиться и на шерсти инвазированных со­бак, поэтому после общения с ними следует всегда мыть руки, чтобы избежать заражения. На продукты питания яйца эхинококка могут заносить мухи.

Различают два типа очагов эхинококкоза — природный и синан-тропный. Природный очаг формируется без участия человека, его су­ществование поддерживается дикими травоядными млекопитающими (косули, лоси, олени) и дикими хищниками, поедающими этих живот­ных (волки, лисицы). Синантропный очаг создается в результате дея­тельности человека, его формируют домашние сельскохозяйственные животные (овцы, козы и т.д.) и собаки (окончательные хозяева). Ис­пользование собак как сторожей и помощников пастухов способствует распространению эхинококкоза, так как больные собаки загрязняют пастбища, что создает условия для заражения травоядных животных. Внутренности больных животных часто скармливают собакам, в ре­зультате чего эпидемический процесс идет непрерывно.

Заражение человека происходит в основном в теплое (но не жаркое) время года, когда создаются наиболее благоприятные условия для со­хранения яиц гельминтов в окружающей среде. И в воде при темпера­туре + 18 "С... + 20 °С яйца остаются инвазионными до 2 нед.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, но особенно часто за­ражаются дети, что, вероятно, связано с менее строгим соблюдением ими правил личной гигиены. Но клинические проявления чаще регист­рируются у взрослых: так как пузырь растет медленно, у человека, за­разившегося еще в детском возрасте, иногда лишь спустя многие годы он достигает таких размеров, что нарушает функцию органа, в кото­ром локализуется.

Существует определенная связь между распространением эхино­коккоза и профессиональной деятельностью человека. Так, наиболее высока заболеваемость среди пастухов в овцеводческих районах, рабо­чих животноводческих ферм, боен.

Патогенез. В организм человека яйца гельминта проникают вместе с пищей. Под действием пищеварительных ферментов оболочка яиц рас­творяется и выходят зародыши. Часть их погибает, остальные с помо­щью крючьев фиксируются на слизистой оболочке двенадцатиперст­ной кишки, затем пробуравливают ее, достигая кровеносных сосудов. Проникнув в систему v.portae, зародыши (онкосферы) заносятся в пе­чень, где большинство их оседает. Некоторым онкосферам удается ми­новать печень, в этом случае они достигают легких. И совсем уж не­значительному количеству онкосфер удается, миновав эти два основ­ных органа-барьера, продолжить миграцию по кровеносным сосудам и достичь других органов — мозга, почек и т.д. Таким образом, наступает рассеивание онкосфер по организму. Вокруг онкосфер, осевших в ор­ганах, возникает местная воспалительная реакция, направленная на уничтожение их и рассасывание погибших особей. При небольшой до­зе возбудителя и хорошей реактивности возможно полное уничтоже­ние онкосфер и очищение организма. Однако чаще отдельным зароды­шам удается сохраниться, и они начинают развиваться в месте внедре­ния, формируя эхинококковый пузырь (кисту).

Патогенез нарушений, возникающих в организме, где развивается киста, обусловлен двумя основными факторами:

— токсико-аллергическим действием метаболитов эхинококка, кото­рые накапливаются в пузыре и регулярно поступают в организм хозяи­на. Явления интоксикации нарастают по мере увеличения размеров эхинококкового пузыря и все большего поступления токсинов, метабо­литов и антигенов гельминта в кровь;

— местным повреждением тканей формирующимся эхинококком.

Эхинококковая киста вызывает сдавление окружающих тканей с нарушением их трофики, возникают местные воспалительные реак­ции, некрозы, грануляции; происходит замещение соединительной тканью погибших клеток. Постепенно развивается нарушение функ­ции органа, в котором локализуется киста.

Соотношение этих двух факторов (токсико-аллергический и меха­нический) в каждом конкретном случае определяется количеством пу­зырей, их локализацией, размерами, длительностью паразитирования.

Пребывание эхинококка в организме человека сопровождается вы­работкой защитных антител, которые могут проникать через оболочки гельминта в полость пузыря. Иногда эти антитела могут привести к ги­бели гельминта, но чаще формируется частичный нестерильный имму­нитет, в результате чего замедляется рост пузыря, образование сколек-сов. Однако гельминт, потребляя в процессе своей жизнедеятельности белки человека, постепенно включает их в структуру своих тканей (иммунная мимикрия), что приводит к нарушению распознавания об­разовавшимися антителами антигенов гельминта. Кроме того, форми­рующийся паразит выделяет вещества типа иммуносупрессоров, ос­лабляющих иммунный ответ.

Частичное повреждение целости эхинококкового пузыря в резуль­тате травмы, при попытке произвести диагностическую пункцию мо­жет привести к рассеиванию находящихся в пузыре сколексов и обра­зованию новых пузырей в различных органах. Разрыв пузыря может сопровождаться анафилактическим шоком из-за массивного поступле­ния в сенсибилизированный организм чужеродного белка.

Клиника. Клиническое течение эхинококкоза зависит от локализа­ции и размера пузыря, быстроты его роста, наличия и характера осло­жнений, вариантов сочетанного поражения органов, характера изме­нений, возникающих в этих органах при росте эхинококка, реактивно­сти организма, длительности паразитирования гельминта.

Латентный период — от момента заражения до появления первых клинических симптомов — может весьма варьировать (от нескольких месяцев до десятилетий). Иногда весь процесс протекает бессимптом­но, и эхинококк чаще в виде кальцината может быть случайной наход­кой во время оперативного вмешательства или инструментального ис­следования, проводимого по другому поводу.

Клиника периода первых (ранних) проявлений может носить неспе­цифический характер, при этом преобладают общетоксические и ал­лергические реакции — слабость, недомогание, снижение работоспо­собности, периодически — головная боль, иногда возникают диспепси­ческие явления, возможны повышение температуры и появление зудя­щих уртикарных высыпаний. Выраженность этих проявлений может быть весьма незначительной (если, например, одиночная киста локали­зуется в глазу) или отчетливой (при множественных кистах в печени и легких).

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, отчетливо проявляются органные признаки, обусловленные локализацией эхино­кокка (признаки нарушения функции печени, легких, ЦНС и др.).

Появление осложнений характеризует новую качественную фазу болезни, которая не всегда имеет место при эхинококкозе.

Основное место локализации эхинококковых пузырей — печень (первичный «фильтр» для крови, поступающей из v.portae) и легкие. В этих органах могут обнаруживаться одиночные и множественные пу­зыри.

В печени эхинококковые пузыри локализуются преимущественно в правой доле. Проявления, позволяющие врачу заподозрить локализа­цию патологического процесса именно в печени, иногда возникают значительно позже токсико-аллергических и определяются местом ло­кализации эхинококкового пузыря. При расположении его в области ворот печени одним из первых симптомов может быть желтуха, обу­словленная сдавлением желчного протока. Эхинококк, локализующий­ся ближе к диафрагмальной поверхности печени, рано проявляется бо­лью в правой половине грудной клетки, затруднением дыхания за счет сдавления нервов диафрагмы. Растущая киста, располагающаяся близ­ко к глиссоновой капсуле, вызывает боль в правом подреберье самого различного характера — острую или тупую, приступообразную или по­стоянную, колющую, режущую и пр. Тупая постоянная боль и чувство тяжести в правом подреберье могут быть связаны с растяжением глис­соновой капсулы крупной кистой. При локализации эхинококковой кисты на передней поверхности печени нередко удается пропальпиро-вать неподвижное, более плотное, чем ткань печени, опухолевидное образование.

При эхинококковой кисте легкого у больных появляются одышка, нередко боль в грудной клетке при дыхании, кашель. При обтурации бронха возникают ателектаз легкого, признаки дыхательной недоста­точности. При локализации кисты в нижних отделах легкого, ближе к диафрагме, появляются сильная, иногда мучительная боль, ограниче­ние подвижности грудной клетки. Сильная боль сопровождает и сдав-ление межреберных нервов. Боль в зависимости от локализации пато­логического процесса может иррадиировать в сердце, под лопатку, в надчревную область. У некоторых больных кашель сопровождается от­делением кровянистой мокроты, чаще это бывает при разрыве эхино­коккового пузыря. Можно выявить укорочение перкуторного звука над зоной локализации крупного пузыря и ателектаза.

При эхинококковой кисте в головном мозге развивается картина опухоли мозга, клинические проявления определяются локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

Эхинококк может локализоваться и в других органах и тканях — сердце, почках, селезенке, мышцах, щитовидной и околоушной желе­зах, вызывая нарушение функции этих органов. Хотя такая локализа­ция эхинококковых пузырей очень большая редкость, врач должен по­мнить о такой возможности.

Осложнения. Одним из наиболее грозных осложнений является разрыв эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и са­мопроизвольно. Следствием этого могут быть:

— усиление аллергических реакций (повышение температуры, кра­пивница, эозинофилия);

— анафилактический шок;

• диссеминация сколексов в другие органы и ткани с образованием новых эхинококковых пузырей;

• развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.);

— болевой шок, коллапс.

Может произойти инфицирование и нагноение кист любой локали­зации с образованием абсцессов.

Длительно существующая паразитарная инвазия иногда сопровож­дается развитием амилоидоза паренхиматозных органов.

Эхинококкоз печени может привести к возникновению механичес­кой желтухи, цирроза печени. При локализации кист на задней поверх­ности печени происходит сдавление сосудов портальной системы с развитием портальной гипертензии. Следствиями этого являются рас­ширение вен передней брюшной стенки, пищевода, асцит, отеки ниж­них конечностей.

Эхинококкоз легкого, вызывая повреждение и разрушение ткани легкого, может привести к довольно массивному кровотечению.

Растущая киста в ЦНС может сопровождаться эпилептиформными приступами, слепотой, парезами и параличами.

Кисты, локализующиеся в сердце, вызывают нарушения сердечной деятельности, может наступить разрыв желудочков сердца.

Эхинококковый пузырь яичников может, прорастая в трубу, вы­звать ее разрыв и кровотечение.

После оперативного удаления пузырей в образовавшихся полостях иногда формируются аспергилломы.

Исходы. Заболевание иногда протекает бессимптомно, погибший эхинококк, подвергшийся обызвествлению, обнаруживают при слу­чайном обследовании.

Человек может всю жизнь прожить с эхинококком, паразитирую­щим в каком-то органе. При этом клинические проявления бывают не­значительными, умеренными или выраженными.

Описывают случаи самопроизвольного излечения даже при наличии крупного эхинококкового пузыря, вскрывающегося в открытую по­лость (бронхи, желчный пузырь), что приводит к дренированию пузы­ря и удалению его содержимого. Однако значительно чаще вскрытие пузыря даже в эти полости приводит к диссеминации возбудителя. По­лагают, что более 10% больных эхинококкозом дают такую диссемина-цию.

Резко ухудшается прогноз при наличии эхинококка в мозге, сердце, а также при развитии осложнений.

Методы диагностики. В анализе крови можно выявить лейкоцитоз (особенно при наличии осложнений), анемию, увеличенную СОЭ, эо-зинофилию. Степень выраженности этих изменений весьма варьиру­ет. Даже на фоне развернутой клинической картины не всегда возни­кает эозинофилия, вместе с тем, в отдельных случаях она может быть весьма значительной.

При разрыве эхинококковой кисты, локализующейся в печени или легких, сколексы могут быть обнаружены в мокроте, фекалиях, в моче. При этом рекомендуют окрашивать препараты по Цилю—Нильсену.

Наиболее простым методом выявления эхинококковых пузырей, особенно при их локализации в печени и легких, является рентгеногра­фия, позволяющая не только обнаружить характерные округлые обра­зования, но и особенности их структуры (не обызвествляющиеся ок­руглые тени при эхинококкозе легкого; тени, окруженные кольцом обызвествления, при эхинококкозе печени). Весьма информативны УЗИ, КТ, метод ЯМР. При обследовании могут оказаться полезными также (с учетом локализации процесса) бронхография, холецистогра-фия, ангиография.

Серологические реакции (РСК, РНГА) при эхинококкозе не отлича­ются высокой чувствительностью, более того, у части больных они ос­таются отрицательными даже при наличии развернутой клинической картины. Более чувствительными считаются модификации реакции иммуноэлектрофореза (в частности, обнаружение «дуги 5").

Внутрикожная проба (реакция Каццони) достаточно чувствительна, но не отличается специфичностью: почти в 50% случаев возможны ло-жноположительные результаты, к тому же может возникать не только местная, но и тяжелая общая аллергическая реакция.

Ни в коем случае не следует прибегать к диагностической пунк­ции кисты или биопсии, так как это способствует диссеминации воз­будителя.

Критерии диагноза. Об эхинококкозе печени заставляют думать различные сочетания следующих основных признаков:

— эпидемиологический анамнез, указывающий на пребывание в не­благополучном регионе;

— особенности профессиональной деятельности;

• сочетание общетоксических и аллергических проявлений с при­знаками поражения печени;

• длительное, упорное течение, не поддающееся консервативному лечению;

• увеличение размеров печени, чаще одной доли, неровность ее контуров, бугристая поверхность;

• выявление при рентгенографии, УЗИ, компьютерном исследова­нии округлой тени, четко отграниченной от окружающих тканей, ино­гда с тонким кольцом обызвествления.

При эхинококкозе печени РНГА более информативна, чем при эхи­нококковых кистах другой локализации: почти в 90% случаев она быва­ет положительной.

В пользу эхинококкоза легкого, кроме соответствующих эпидемио­логических данных, свидетельствуют:

— признаки поражения легких (кашель, иногда с примесью крови в мокроте);

— боль в грудной клетке при дыхании (локализация ее различная);

• упорное течение, не поддающееся лечению антибактериальными препаратами;

• периодически возникающие аллергические реакции (крапивни­ца, зуд);

• наличие в легких округлых с четкими контурами образований, иногда достигающих весьма крупных размеров (до 10—30 см в диамет­ре).

РНГА малоинформативна, так как положительные результаты могут быть получены менее чем у половины больных.

Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз печени приходится диф­ференцировать с новообразованием, поликистозом, гемангиомой и другими очаговыми поражениями.

Отличительные особенности злокачественных опухолей:

• быстрый рост опухоли;

• метастазы в другие органы;

• нередко — неправильная форма и нечеткие контуры опухоли;

• отсутствие кольца обызвествления;

• отрицательная РНГА.

Отличительные особенности доброкачественных опухолей:

— практически отсутствуют интоксикация, аллергические реакции;

— отсутствует кольцо обызвествления вокруг опухолевидного обра­зования;

— серологические реакции (РНГА, РСК) отрицательные.

Эхинококкоз легкого приходится дифференцировать прежде всего с опухолями, туберкулезом.

Главными признаками, отличающими опухоль, являются:

• нечеткость ее контуров;

• нередкое увеличение регионарных лимфатических узлов;

• наличие метастазов;

• отсутствие аллергических реакций.

Для туберкулеза, в отличие от эхинококкоза, характерны:

— преимущественная локализация процесса в верхних отделах лег­кого;

— наличие мелких округлых очагов;

• при наличии каверны — зона просветления над уровнем жидко­сти;

• хороший эффект от специфической противотуберкулезной тера­пии;

— положительная туберкулиновая проба;

— наличие в мокроте микобактерий туберкулеза. Эхинококкоз мозга отличить от различных опухолей в большинстве

случаев не представляется возможным. Нередко диагноз уточняют лишь во время операции.

Лечение. Основной метод лечения эхинококкоза — хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожно­сти, позволяющие удалить кисту, не нарушив ее целости.

Имеются сведения о возможности использования мебендазола для лечения больных, которым по каким-либо причинам (тяжелые сомати­ческие заболевания, множественные эхинококковые кисты в различ­ных органах) оперативное лечение не показано. Как выяснилось, личи­ночная стадия Е.granulosis чувствительна к мебендазолу. Оптимальные дозы и схемы лечения разрабатываются.

Вопрос об объеме и характере патогенетической терапии решается индивидуально в зависимости от характера и степени выявленных на­рушений.

Профилактика. В профилактике эхинококкоза главная роль принад­лежит соблюдению личной гигиены, особенно при контакте с плотояд­ными животными. У домашних собак следует периодически проводить гельминтологические исследования, при необходимости — дегельмин­тизацию. Внутренние органы животных, пораженных эхинококкозом, следует уничтожить и ни в коем случае не скармливать животным.

альвеококкоз

Альвеококкоз — природно-очаговый зооноз, пероральный биогельминтоз, характеризующийся хроническим тече­нием, первичным опухолевидным поражением печени, способностью к инфильтративному росту и мета-стазированию (лат. — alveococcosis, англ. — alveococcus disease).

Краткие исторические сведения. Паразитарная природа альвеокок-коза установлена Р.Вирховым в 1856 г. К.Лейкарт в 1863 г. назвал воз­будителя альвеомерным, или многокамерным, эхинококком в отличие от уже известного ранее однокамерного. Долгие годы ученые вели спо­ры о принадлежности этих двух паразитов к одному или разным ви­дам. В 1959 г. К.И.Абуладзе выделил многокамерный эхинококк в само­стоятельный род Alveococcus и назвал его Alveococcus multilocularis.

Актуальность и географическое распространение. Актуальность альвеококкоза обусловлена тяжелым течением заболевания и широ­ким распространением возбудителя этого гельминтоза. Альвеококкоз встречается в некоторых странах Европы (Югославия, Австрия, Швей­цария, Германия, восток Франции), в Северной Америке (Канада, Аля­ска, западная часть США), в Японии. Эндемичные очаги альвеококкоза имеются в России (на Дальнем Востоке, во многих районах Сибири и некоторых областях Европейской части). Районы повышенной заболе­ваемости выявлены в Средней Азии и в Закавказье. Отдельные случаи заболевания регистрируются в Украине.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель альвеококкоза — личино­чная стадия цепня альвеококка (Echinococcus multilocularis). Половоз­релая форма Е.multilocularis — небольшой ленточный гельминт, дости­гающий в длину 1,2—4,5 мм. В стадии половой зрелости он паразитиру­ет в тонкой кишке плотоядных животных (песцов, лисиц, собак, вол­ков, кошек), реже — других животных. Это — окончательные хозяева.

Гельминт состоит из головки (сколекса), снабженной 4 мышечными присосками и 28—32 хитиновыми крючьями, расположенными в два ря­да, шейки и 2—5 члеников. Последний членик — зрелый, он имеет мат­ку с 350—400 мелкими зрелыми яйцами. В яйце содержится онкосфера (зародыш) с 6 крючьями. Зрелый членик может, отрываясь, активно вы­ползать из прямой кишки, рассеивая яйца. Яйца могут выходить из чле­ника еще в просвете кишки, выделяясь затем с фекалиями, но аутоинва-зия при этом не наступает. Дальнейшее развитие онкосферы возможно в организме промежуточного хозяина, где онкосферы, освобождаясь от

оболочки, внедряются в слизистую оболочку кишки и, проникнув в ток крови, разносятся по всему организму, оседая преимущественно в пече­ни. Особенностью личиночной стадии альвеококка является пролифера-тивный рост: располагающиеся на поверхности первично образовав­шейся кисты мелкие пузырьки, содержащие сколексы, растут экзоген-но, как бы врастая в окружающую ткань. При этом формируется много­камерная (альвеолярная) киста. Отдельные пузырьки могут отрываться и, попадая в кровяное русло, заносятся в различные органы, формируя метастазы. Инвазионная личинка в организме промежуточного хозяина формируется спустя 2,5—4 мес после заражения.

В организм окончательного хозяина личинка попадает, когда это жи­вотное съедает зараженного мышевидного грызуна (промежуточный хозяин). При этом из альвеолярной кисты освобождаются сколексы, ко­торые внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 4—5 нед гельминт достигает половозрелой стадии, и в кале появляются яйца. Продолжительность жизни паразита в кишечнике собаки — до 6 мес.

Эпидемиология. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Для человека источником инвазии являются дикие (пе­сец, лисица, волк) и домашние (собаки, иногда кошки) животные, в ки­шечнике которых паразитируют половозрелые гельминты. С фекалия­ми животных в окружающую среду выделяются яйца и членики пара­зита. Механизм заражения человека — фекально-оральный. Яйца гель­минта при несоблюдении правил личной гигиены (мытье рук) попада­ют в рот, а оттуда — в пищеварительный тракт.

Наиболее часто человек заражается в природных очагах при снятии и обработке шкур песцов, лисиц и других окончательных хозяев альве­ококка, на шерсти которых может находиться огромное количество он-косфер. Можно заразиться и от домашних кошек, инвазированных гельминтами, при общении с ними без последующего тщательного мы­тья рук. Заражение возможно с пищей или водой, загрязненными он-косферами гельминта. Не исключается возможность заражения при употреблении в пищу лесных ягод и трав, загрязненных экскремента­ми инвазированных лисиц, собак и др.

Основные промежуточные хозяева (грызуны) заражаются как и че­ловек при употреблении пищи или воды, загрязненных яйцами и зре­лыми члениками паразита, выделенными с фекалиями хищников.

Болеют альвеококкозом чаще охотники, работники звероферм, сборщики ягод, лица, выделывающие шкуры, хотя восприимчивость к заболеванию всеобщая.

Патогенез. Онкосферы альвеококка, попав в пищеварительный ка­нал человека, через слизистую оболочку желудка или тонкой кишки проникают в кровеносные сосуды воротной вены, задерживаясь в ос­новном в печени. Там формируется паразитарный узел, представляю­щий собой конгломерат мелких пузырьков, объединенных соедини­тельнотканной капсулой. Скорость роста и развития альвеококкового пузыря зависит от вида хозяина и интенсивности инвазии. У человека альвеококк развивается очень медленно (до 10 лет и более). Экзоген­ный рост пузырьков приводит к формированию плотных опухолевид­ных образований, представляющих собой очаги продуктивно-некроти­ческого воспаления, состоящие преимущественно из разросшейся фи­брозной рубцовой ткани, инфильтрированной многочисленными мел­кими пузырьками альвеококка. Иногда узлы альвеококка содержат продукты тканевого распада. Паразитарный узел чаще локализуется в правой доле печени. Величина узлов бывает различной — от 0,5 см до 20—30 см в диаметре и более , они бывают одиночными и множествен­ными.

Альвеококковые пузыри растут за счет размножения пузырьков альвеококка путем их деления, или почкования по периферии узла. Пузырьки альвеококка благодаря особенностям роста активно внедря­ются в ткань печени и желчных протоков, соседние органы и ткани (диафрагму, почки, поджелудочную железу, забрюшинную клетчатку, перикард, крупные сосуды), напоминая неукротимостью своего роста злокачественную опухоль. Еще большее сходство с опухолью придает и способность альвеококка к метастазированию. В зоне возникших во­круг альвеококкозного узла дистрофических и атрофических процес­сов затем формируется соединительная ткань, в которой откладывают­ся известковые соли. Иногда развивается атрофия печеночной ткани, но при этом возникает и компенсаторная гипертрофия сохранившейся ткани, за счет чего увеличивается печень. При блокировании парази­тарной тканью лобарных протоков или общего печеночного протока появляется механическая желтуха, а в дальнейшем развивается били-арный цирроз печени . Реже узлы альвеококка формируются в легоч­ной ткани, в мозге.

Обширное разрушение тканей, в которых развивается паразитар­ный узел, нередко приводит к тяжелым последствиям, несовместимым с жизнью. Паразитарный узел может подвергаться некрозу с последу­ющим нагноением. При альвеококкозе наблюдаются выраженные на­рушения иммунологического состояния, механизм развития их сходен с таковым при эхинококкозе.

Клиника и осложнения. Альвеококкоз длительно, иногда многие го­ды, может протекать бессимптомно. Клинические проявления болезни определяются локализацией и объемом паразитарного поражения, а также наличием осложнений. Выделяют раннюю (неосложненную) и позднюю стадию (стадию осложнений).

Общетоксические и аллергические проявления сходны с таковыми при эхинококкозе.

В ранней (неосложненной) стадии альвеококкоза печени у больных появляются непостоянная ноющая боль в области печени, чувство тяже­сти в подложечной области, постепенно нарастают диспепсические рас­стройства. При пальпации иногда можно выявить увеличение печени или плотную опухоль в надчревной области или в правом подреберье, если паразитарный узел доступен пальпации. При значительных его размерах определяют диффузное увеличение печени, иногда с участка­ми значительно повышенной плотности — «железная печень» (симптом Н.М.Любимова), верхняя граница печени поднимается выше обычного уровня. При этом правая половина грудной клетки увеличивается в объеме, межреберные промежутки сглаживаются, появляется боль в грудной клетке. Клинические проявления очень напоминают такие, ко­торые бывают при поражении печени злокачественной опухолью. И лишь выявляющаяся у части больных довольно значительная эозинофи­лия (до 15—17 %) может привести к мысли о возможной паразитарной инвазии.

В поздней стадии (стадии осложнений) нарастает слабость, снижа­ется аппетит, появляются тошнота, давящая или острая боль в области печени, больные теряют массу тела. Часто развивается желтуха, преи­мущественно механическая. Печень еще больше увеличивается, стано­вится бугристой и болезненной. Резко выражен кожный зуд. Иногда может развиться портальная гипертензия, в результате чего появляются отеки нижних конечностей, асцит, расширение сосудов брюшной стенки. Варикозное расширение вен пищевода часто прояв­ляется кровавой рвотой. Нарушение функции печени ведет к измене­ниям белкового состава крови: выявляются гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение показателей тимоловой пробы.

При прорастании узла альвеококка в соседние органы появляются признаки нарушения их функций. При распаде узлов и вторичном их инфицировании усиливается боль в области печени, повышается тем­пература, появляется головная боль, нарастает слабость.

Клинические проявления эхинококкоза и альвеококкоза отдельных органов весьма сходны.

Осложнения. Возможны развитие абсцесса печени, гнойного холан-гита, прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость, через диа­фрагму — в полость плевры, бронх, полость перикарда с развитием пе­ритонита, эмпиемы плевры, перикардита. Тяжелым осложнением альве­ококкоза является метастазирование в легкие, головной мозг, почки, ре­же в другие органы. При этом метастатические пузыри иногда дают яркую клиническую симптоматику и диагностируются раньше, чем пер­вичный процесс. Возможно развитие пиелонефрита, гломерулонефрита, амилоидоза почек. В терминальной стадии часто бывает кахексия.

Исходы в значительной степени определяются локализацией и быстротой роста паразитарного узла.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При обследова­нии больных альвеококкозом применяют те же методы, что и при эхи­нококкозе. Аналогичны изменения в крови.

При метастазировании альвеококка в почки или сдавлении их об­наруживаются изменения в моче: эритроцитурия, пиурия, иногда — лейкоцитурия (особенно при присоединении вторичной инфекции и развитии пиелита, пиелоцистита).

При биохимических исследованиях выявляют диспротеинемию, при наличии желтухи — повышение уровня прямого билирубина.

Серологические методы (РСК, РНГА) имеют относительную цен­ность. Внутрикожная проба с альвеококковым антигеном небезопасна, как и при эхинококкозе, так как может спровоцировать сильную ал­лергическую реакцию вплоть до шока. К диагностической пункции узла альвеококка прибегать не следует, учитывая возможность рас­сеивания сколексов в организме во время этой процедуры.

Использование рентгенографии, УЗИ, КТ, ЯМР обязательно при об­следовании больных, у которых подозревают альвеококкоз.

При рентгенографии и КТ альвеококк обнаруживают в виде объем­ного образования с нечеткими контурами, часто неправильной формы. При обызвествленных кистах очажки уплотнения (обызвествления) могут иметь вид «известковых брызг». Метастатические очаги в легких также часто имеют неправильную форму, локализуясь преимуще­ственно в средних и нижних отделах.

Критерии диагноза. При постановке диагноза ориентируются на такие особенности альвеококкоза:

• эпидемиологический анамнез (при этом учитывают степень про­фессионального риска, место проживания, наличие в доме кошек, со­бак);

• медленное нарастание клинических симптомов, длительное тече­ние, не поддающееся консервативному лечению;

— наличие аллергического компонента (зуд, сыпь);

— участки каменистой плотности печени (при локализации альвеококка в печени);

— возможность метастазирования;

— наличие многокамерных кист, выявляемых при рентгенографии, УЗИ, КТ в виде очагов неправильной формы, иногда — «известковых брызг».

Серологические реакции и внутрикожная проба не всегда информа­тивны.

Дифференциальный диагноз. См. «Эхинококкоз». При проведении дифференциальной диагностики с эхинококкозом могут помочь сле­дующие отличительные особенности эхинококкоза:

— отсутствие каменистой плотности печени, если нет обызвествле­ния кисты;

— круглая форма кисты с четкими границами;

• отсутствие симптома «известковых брызг»;

• отсутствие метастазирования.

Лечение. Только оперативное, но оно может оказаться эффектив­ным лишь при наличии одиночного узла без метастазов.

Профилактика. Важным элементом профилактики является строгое соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье рук при обще­нии с собаками, после обработки туш убитых лисиц, волков, песцов. Необходимо выявлять инвазированных животных и проводить их де­гельминтизацию.

Необходимо не допускать поедания домашними животными тушек мышевидных грызунов (особенно полевок).

Следует регулярно проводить борьбу с мышевидными грызунами, особенно в сельской местности.